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D-青霉胺和二巯丙磺酸钠对汞致大鼠肾毒性的影响
目的研究预投D-青霉胺(D-penicillamine,DPA)和二巯丙磺酸钠(2,3-Dimercato-1-Propanesulfonate,DMPS)对汞致急性肾毒性的保护作用及其机制.方法48只Wistar大鼠随机分成6组.第1组以5mL/kg体重皮下注射质量分数为0.9%的氯化钠溶液,第2、3和4组分别皮下注射0.75、1.5和2.5mg/kgHgCl2溶液.第5、6组大鼠分别腹腔注射200μmoLDMPS和200μmoLDPA,2h后再投与2.5mg/kgHgCl2溶液.染毒12h后,收集12h尿样,测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和尿碱性磷酸酶(ALP)活力、尿蛋白和尿汞含量.染毒48h后,切取肾脏和肝脏,分别测定肾脏和肝脏中的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、肝脏汞和肾脏汞含量.结果DMPS显著降低NAG和ALP活力和尿蛋白含量;DPA明显降低NAG活力和尿蛋白含量,对ALP没有影响.DMPS显著降低肾脏MDA含量,而DPA对肾脏MDA含量没有影响.DMPS和DPA两干预组在肾脏中GSH含量和GSH-Px活力都明显高于2.5mg/kg染汞组,差异有显著性.DPA能显著降低肾脏汞含量.结论DMPS比DPA更能有效地保护肾功能.DMPS会显著减轻汞在肾脏的氧化损伤,而DPA则没有影响.DMPS和DPA能明显减少肾脏GSH和GSH-Px的耗竭.DPA会减少汞在肾脏的蓄积量,引起汞分布到其他组织器官中,而DMPS不能引起汞的这种分布.
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药物诱导性自身免疫性疾病研究进展
药物诱导性自身免疫性疾病是长期用药引发的一种不良反应,表现为免疫系统对自身抗原进行反应的病理学过程,并终会因机体丧失对自身抗原的免疫耐受而产生自身抗体.本文从药物性自身免疫性疾病的定义、动物模型、发生机制等方面对药物诱导性自身免疫性疾病进行综述,以进一步认识药物诱导性自身免疫反应,并且通过探讨药物诱导性自身免疫性疾病的发生机制,为药物性自身免疫毒性的评价以及预测提供帮助.
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D-青霉胺和二巯基丙磺酸钠对急性汞氧化损伤的影响
目的研究预投D-青霉胺(DPA)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)对急性汞氧化损伤的保护作用,进一步探讨无机汞氧化损伤的作用机制.方法 48只Wistar大鼠随机分成6组.第1组以5 ml/kg皮下注射0.9%氯化钠溶液,第2～4组分别皮下注射0.75,1.5,2.5 mg/kg HgCl2溶液.第5,6组大鼠分别腹腔注射DMPS、DPA 200 μmol/kg,2 h后再投与2.5 mg/kg HgCl2溶液.染毒12 h后,收集12 h尿样,测定尿汞含量.染毒48 h后,切取肾脏和肝脏,测定丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 DMPS可显著降低肾脏MDA含量,而DPA对肾脏MDA含量没有影响.DMPS和DPA对肝脏MDA的变化没有影响.DMPS和DPA两干预组在肾脏和肝脏中GSH含量和GSH-Px活力都明显高于2.5 mg/kg染汞组,差异有显著性.DPA能显著降低肾脏汞的含量.结论 DMPS可显著减轻汞在肾脏的氧化损伤,但对肝脏没有影响.DPA对汞在肾脏和肝脏氧化反应都没有影响.DMPS能减少肾脏和肝脏GSH的耗竭,而给予DPA只能防止肾脏GSH的耗竭,对肝脏GSH影响不大.DMPS和DPA能防止GSH-Px耗竭.DPA可减少汞在肾脏的蓄积量,致使汞分布到其他组织器官中,而DMPS不能引起汞的这种分布.
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D-青霉胺和二巯基丙磺酸钠拮抗汞肾毒性
目的D-青霉胺(DPA)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)对汞肾毒性的保护作用.方法32只Wistar大鼠随机分成4组.第1,2组分别皮下注射0.9%氯化钠和2.5 mg/kg HgCl2溶液.第3,4组大鼠分别腹腔注射200umol/kg DMPS和DPA,2 h后再皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液.染毒12 h后,收集12 h尿样,测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和尿碱性磷酸酶(ALP)活性、尿蛋白和尿汞含量.染毒48 h后,腹主动脉采血和切取肾皮质和肝脏,分别测定血清尿素氮(BUN)含量和肾脏、肝脏中的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、肝脏汞和肾脏汞含量.结果DMPS和DPA显著降低染汞大鼠组尿NAG、ALP活性,血清尿素氮(BUN)和尿蛋白含量,以及肾MDA和GSH含量及GSH-Px的活性,但对尿汞肾汞含量影响不大.结论预先注射的DMPS和D队能明显减轻急性汞致肾的损伤,DMPS的效果更强.
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腘窝淋巴结免疫细胞多种表面分子在PLNA评价致敏性中的综合分析
目的 利用腘窝淋巴结实验(popliteal lymph node assay,PLNA)分析腘窝淋巴结免疫细胞多个表面分子在PLNA评价致敏性中的综合变化,旨在提高PLNA的可靠性和灵敏性.方法 选用♀ BALB/c小鼠,选取具有致敏潜能物质氯化汞(HgCl2)、链脲佐菌素(STZ)、2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)和D-青霉胺(D-pen)为供试品,后肢足趾部注射免疫动物1次,5 d后处死动物,取注射侧腘窝淋巴结制备细胞悬液,流式细胞术检测腘窝淋巴结淋巴细胞、效应T细胞、抗原提呈细胞及其MHCⅡ、协同刺激和早期活化等十余种表面分子的变化,探讨这些表面分子在供试品致敏后的综合改变.结果 HgCl2和TNBS引起腘窝免疫细胞多种表面分子明显变化,D-pen和STZ所致的相应变化不明显.结论 腘窝淋巴结免疫细胞表面分子变化的综合分析可以判断供试品的致敏潜能;不同供试品引起表面分子变化的种类和强弱有所不同,在致敏性评价中应综合考察各细胞表面分子的变化.
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D-青霉胺酰化消旋工艺及动力学研究
目的:研究D-青霉胺在酸性条件下进行酰化外消旋的工艺.方法:以D-青霉胺为原料,在醋酸溶液中,用乙酰氯为酰化试剂进行消旋化,得到了D-青霉胺酰化消旋物;并以溶剂量、反应温度、反应时间、乙酰氯的量等为因素考察佳工艺条件;测定反应温度、时间与消旋过程比旋度的关系,计算酰化过程的动力学方程.结果:得到佳工艺条件即青霉胺量-醋酸量-乙酰氯量(1:7:2),反应温度80℃,反应时间5h.酰化过程的动力学方程符合一级线性关系.结论:该工艺条件缓和,路线简单,为D,L-青霉胺的制备提供了直接原料.
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D-青霉胺酰化产物的水解工艺及其动力学研究
目的:研究将D-青霉胺酰化产物直接进行水解以得到L-青霉胺的工艺.方法:将D-青霉胺酰化产物、盐酸加入三口烧瓶中,在N2保护的条件下进行水解,筛选得到D,L-青霉胺消旋体的佳水解务件并对水解过程的动力学进行分析.结果:佳水解条件为1mol D-青霉胺酰化物在100mL、3mol·L-1的盐酸中水解10h,回流温度102℃;水解过程的动力学方程为ln(Ct/C0)=0.051 71+0.062 96t.结论:该工艺反应条件缓和,反应时间短,为L-青霉胺的制备提供了直接的拆分原料D,L-青霉胺.
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综合治疗肝豆状核变性28例
目的 探讨和分析肝豆状核变性(HLD)早期症状、体征及症候特点.方法 采用回顾性资料分析我院7年收治的28例肝豆状核变性(HLD)的临床资料.结果 肝豆状核变性中神经精神症状相当多见,肝脏症状相对少见,属气阴两虚11例,属肝阴虚7例,属气滞血瘀10例;气滞血瘀型预后较差.结论 对儿童或青年人发生震颤、肌强直、不自主运动、精神改变及原因不明肝硬化均应考虑到本病,辨证论治有待于探索.
关键词： 肝豆状核变性(HLD) 神经精神症状 角膜K-F环 D-青霉胺 中医辨证
