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NAC通过不同机制抑制激动剂依赖和非依赖的过表达mGlu1a介导的细胞凋亡
目的 探测N-乙酰半胱氨酸(NAC)对于组成型和诱导型表达mGlu1a所介导的兴奋性毒性的影响.方法 在过表达mGlu1a的HEK293细胞中,通过免疫印迹法,MTT法,胎盘蓝排斥法,酶联免疫吸附实验,二氯荧光素检测法及HPLC等方法,探测了NAC对mGlu1a下游信号分子活性,细胞活力和凋亡,受体表面表达以及细胞内氧化应激的影响.结果 发现受体的组成型和诱导型活性通过不同机制,参与了NAC对于mGlu1a所介导的兴奋性毒性的抑制.在以上两种情况下,NAC均可以通过降低ROS调节细胞内氧化还原电势.结论 在不同生理刺激条件下,mGlu1a的活性对于疾病的发生可能起着不同的作用,尤其是对mGlu1a高表达所产生的效应,为探究与mGluI相关疾病的发生提供了理论依据.
关键词： Ⅰ组代谢型谷氨酸受体 N-乙酰半胱氨酸 细胞凋亡 ERK -
亚砷酸钠对大鼠红细胞影响及N-乙酰半胱氨酸干预研究
目的 研究亚砷酸钠对大鼠红细胞参数及膜蛋白含量的影响,探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)对其的干预作用.方法 30只健康雌性SD大鼠随机分为3组,每组10只,即对照组,给予普通洁净自来水；亚砷酸钠染毒组,自由饮用含360μg/L砷水；N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)干预组,饮用含360μg/L砷水,隔天灌胃NAC 20 mg/kg体重.4周后将大鼠处死.采用MEK-6318K全自动血细胞分析仪测定红细胞参数,低温离心沉淀红细胞膜,SDS-PAGE凝胶电泳分离红细胞膜蛋白,Bandscan5.0凝胶分析软件分析红细胞膜蛋白条带的面积灰度值.结果 大鼠红细胞参数未发生异常改变(P＞0.05)；染毒组红细胞膜带3蛋白含量高于对照组,N-乙酰半胱氨酸干预后带3蛋白含量降低(P＜0.05),干预组带3蛋白和对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05)；染毒组红细胞膜锚蛋白含量低于对照组和干预组(P＜0.05),对照组和干预组锚蛋白含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 亚砷酸钠可致大鼠红细胞膜带3蛋白表达增高,锚蛋白表达减少；NAC可减少亚砷酸钠所致红细胞膜带3蛋白的表达.
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N-乙酰半胱氨酸对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤和谷氨酸代谢障碍的影响
目的 研究甲基汞致大鼠脑氧化损伤与谷氨酸代谢障碍的关系,探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对甲基汞致大鼠神经毒性的防护作用.方法 40只Wistar大鼠按体重随机分成4组:对照组、4和12 μmol/kg MeHg组及NAC预处理组.第1～3组皮下注射生理盐水,第4组皮下注射1 mmol/kg NAC;2 h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2和3组分别腹腔注射4和12μmol/kg MeHg,第4组腹腔注射12 μmol/kg MeHg,注射剂量均为5 ml/kg.干预隔日1次,染毒每日1次,连续干预与染毒4周.后一次染毒24h后,处死大鼠取其大脑皮质,测定汞、GSH、MDA、Glu、Gln、ROS含量,SOD、GSH-Px、PAG、GS活力,以及细胞凋亡率.结果 随着染汞剂量的增大,脑皮质汞的含量也随之增大,GSH和Gln 的含量降低,MDA、Glu和ROS的含量升高,SOD、GSH-Px和GS的活力降低,PAG的活力升高,细胞凋亡率增大；NAC预处理组与高剂量染汞组比较,上述指标均得到不同程度的拮抗.结论 甲基汞可导致脑氧化损伤和谷氨酸代谢障碍,二者相互联系、相互促进；NAC对甲基汞所致氧化损伤和谷氨酸代谢障碍具有一定的防护作用.
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N-乙酰半胱氨酸和亚硒酸钠对镉亚慢性毒性的影响
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)和亚硒酸钠(Na2Se03)对亚慢性染镉大鼠肝肾毒性的影响及其机制.方法32只Wistart大鼠随机分为4组,每组8只,第1组为对照组,第2组为单位染镉组,第3、4组为干预组.大鼠连续6周皮下注射7μmol/kg氯化镉,然后干预组分别腹腔注射1 mmol/kg NAC和10μmol/kg Na2SeO3,共2周;测定大鼠尿N-乙酰-β-苷酶(NAG)、碱性磷酸酶活力(ALP)和肝、肾皮质谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果亚慢性染镉使大鼠肝、肾皮质和尿镉含量显著升高,尿ALP、NAG和蛋白含量显著升高,肝、肾皮质GSH含量显著升高,GSH-Px活力显著降低.与单纯染镉组比较,NAC处理组尿镉、NAG和蛋白含量显著下降,肝、肾皮质GSH显著降低;Na2SeO3处理组尿镉、ALP及肝、肾皮质GSH含量显著下降,GSH-Px活力显著升高.结论NAC和Na2SeO3对镉致肾损伤的恢复具有促进作用,其机制可能与NAC或Na2SeO3改变体内GSH含量和GSH-Px活力有关.
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N-乙酰半胱氨酸对镉所致DNA损伤保护作用机制的研究
目的 研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对氯化镉(CdCl2)所致猪肾小管细胞系(LLC-PK1) DNA损伤的保护作用,为防制镉危害提供实验依据.方法 以LLC-PK1细胞为实验对象,将细胞分为对照组,CdCl2处理组(1.5 ～6μg/ml),CdCl2与NAC联合处理组(CdCl2处理前1h加入1 mmol/L NAC).通过单细胞凝胶电泳(SCGE)试验检测细胞DNA损伤,用免疫组化方法检测细胞内8-羟基脱氧鸟苷(8-OhdG)的表达水平,用2’,7’-二氢二氯荧光素(DCFH)和苯二醛(OPT)测定细胞内活性氧类(ROS)以及还原性谷胱甘肽(GSH)水平.同时,以NAC为干预物,观察其对上述效应终点的影响.结果 CdCl2可致细胞DNA链断裂,诱发细胞内ROS产生增多,GSH水平下降,细胞核内8-OhdG表达增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).NAC预处理后使DNA链断裂有所减轻,降低了ROS和8-OhdG表达水平,同时升高了GSH水平(P＜0.05或P＜0.01).结论 NAC可有效的预防CdCl2引起的LLC-PK1细胞DNA损伤.
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N-乙酰半胱氨酸对氢醌抑制HL-60细胞分化的保护作用
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)在氢醌(HQ)抑制HL-60细胞向单核系分化过程中所起的作用.方法 将NAC1、2.5、5和10 mmol/分别与HQ 50μmol/L和豆蔻酰佛波乙酯(TPA) 20 nmol/L共同处理细胞,处理48 h后收集细胞.通过硝基四氮唑蓝还原反应鉴定细胞分化；CCK-8检测细胞增殖；活性氧检测试剂盒鉴定活性氧的变化.结果 与HQ和TPA+ HQ组比较,随NAC剂量的增加可以引起细胞增殖的增加,差异具有统计学意义(P＜0.01).在HL-60 细胞向单核系分化的过程中,与TPA+ HQ组比较,细胞的分化能力随着NAC剂量的增加而增强,差异具有统计学意义(P＜0.01),其中NAC 5和10 mmol/L作用为显著.细胞内活性氧(ROS)检测显示,与空白对照组比较,HQ组和TPA+ HQ组含量明显增强,差异有统计学意义(P＜0.01)；与TPA+ HQ组比较,NAC各个剂量组ROS含量明显降低(P＜0.01).5个时间点测量细胞内活性氧含量差异有统计学意义(F=564.3,P＜0.01).结论 HQ能够抑制HL-60向单核系分化,这种抑制作用会随着NAC剂量的增加而降低,这种影响是通过清除细胞内活性氧来实现的.
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N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对汞急性毒性的影响
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)和α-硫辛酸(LA)对氯化汞急性毒作用的影响.方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分成4组:对照组、单纯染汞组、NAC和LA干预组.前2组腹腔注射生理盐水,后2组分别腹腔注射2 mmol/kg NAC溶液、0.35 mmol/kg LA溶液.2 h后,第1组皮下注射生理盐水,其余3组皮下注射9.2μmol/kg HgCl2溶液.
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N-乙酰半胱氨酸和亚硒酸钠对急性、亚慢性镉毒性的影响
目的探讨急性、亚慢性染镉对大鼠的肝肾毒性以及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)和亚硒酸钠(Na2SeO3)对染镉大鼠肝、肾毒性的影响.
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镉所致肾毒性及氧化性损害机制
目的用N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)为干预物,探讨氯化镉(CdCl2)引起肾脏毒性的氧化性损害机制,为防制镉危害提供依据.
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烹调油烟对大鼠肺细胞的氧化损伤作用
以大鼠Ⅱ型肺细胞为实验对象,研究了烹调油烟颗粒提取物(以下简称油烟)对肺细胞的毒性作用,及其与氧化应激作用的关系.结果表明,油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞具有细胞毒作用,对细胞DNA既可产生双链间交联又可造成单链断裂,可诱导肺细胞脂质过氧化产物丙二醛生成量增加,以及谷胱甘肽含量降低,在受试剂量范围内呈剂量-效应关系和时间-效应关系.染毒前对大鼠Ⅱ型肺细胞用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸预处理,则可降低油烟对大鼠肺细胞的细胞毒性和DNA损伤作用.研究结果初步证实油烟可以导致大鼠Ⅱ型肺细胞的细胞活力下降,产生DNA双链交联与DNA单链断裂.油烟对肺细胞的上述毒性作用与氧化应激有关,其可能途径为促进脂质过氧化与干扰谷胱甘肽抗氧化防御系统等.
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N-乙酰半胱氨酸对氟诱导睾丸支持细胞内质网应激的作用
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸对氟化钠(NaF)介导睾丸支持细胞内质网应激的抑制作用.方法 将原代培养大鼠睾丸支持细胞进行分组:0 μg/ml NaF(对照组)、6 μg/ml NaF组、12μg/ml NaF组、24μg/ml NaF组、N-乙酰半胱氨酸(2 mmol/LNAC)组、6μg/ml NaF+2 mmol/L NAC组、12μg/ml NaF+2 mmoL/L NAC组和24 μg/ml NaF+2 mmol/L NAC组,各组以相应药物孵育24 h.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定各组细胞生长活性;荧光探针法分析各组细胞内活性氧(ROS)水平;免疫印迹法(Western blot)检测内质网应激相关蛋白GRP78、PERK和CHOP的表达.结果 2 mmol/L NAC有效提高了细胞存活率(P＜0.01);NAC明显抑制了NaF介导的细胞内ROS水平的升高,与NaF组相比,各NAC组的ROS水平均显著降低(P＜0.01);NaF诱导内质网应激相关蛋白GRP78、PERK和CHOP表达明显上调,经2mmol/L NAC处理后,其有效拮抗了GRP78、PERK和CHOP蛋白表达的上调(P＜0.01).结论 ROS激活了内质网应激相关信号通路,而NAC通过减少ROS的产生,拮抗了NaF介导的睾丸支持细胞内质网应激.
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分析N-乙酰半胱氨酸联合沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗稳定期慢阻肺的临床效果
目的 :探究分析N-乙酰半胱氨酸联合沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗稳定期慢阻肺的临床效果.方法 :随访2016年1月_2017年1月于我院出院并接受药物治疗的80例病人,按用药方式不同将其分为治疗组(n=40)及对比组(n=40),治疗组应用N-乙酰半胱氨酸联合沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗,对比组应用盐酸氨溴索分散片联合氨茶碱片治疗.对两组患者治疗后临床效果及不良反应情况进行比较分析.结果 :经过组间比较显示治疗组治疗效果显著优于对比组(P<0.05);对比组不良反应发生率显著高于治疗组(P<0.05).结论 :将N-乙酰半胱氨酸联合沙美特罗替卡松粉吸入剂应用于稳定期慢阻肺疾病中效果显著,可在改善患者临床病症的同时降低不良反应发生率,故而值得临床借鉴应用.
关键词： N-乙酰半胱氨酸 沙美特罗替卡松粉吸入剂 稳定期慢阻肺 -
不同剂量N-乙酰半胱氨酸治疗矽肺合并肺间质纤维化患者的疗效比较
目的 比较不同剂量N-乙酰半胱氨酸治疗矽肺合并肺间质纤维化的疗效.方法 选取医院2014年1月至2016年1月收治的矽肺合并肺间质纤维化患者60例,随机分为对照组及试验组,各30例.两组均使用N-乙酰半胱氨酸治疗,对照组剂量为300 mg/次,3次/d;试验组剂量为600 mg/次,3次/d.比较两组肺活量、单次呼吸一氧化碳弥散量(DLCO)、生命质量及安全性.结果 试验组肺活量、DLCO、生命质量均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗过程中未见明显不良反应发生.结论 大剂量N-乙酰半胱氨酸治疗矽肺并肺间质纤维化患者,疗效较小剂量N-乙酰半胱氨酸好,且不会增加患者不良反应,安全可靠.
关键词： N-乙酰半胱氨酸 不同剂量 矽肺合并肺间质纤维化 疗效 -
N-乙酰半胱氨酸抑制亚砷酸钠诱导心肌细胞凋亡和自噬作用的研究
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制亚砷酸钠诱导H9C2细胞凋亡和自噬作用及机制.方法:用亚砷酸钠诱导H9C2细胞构建凋亡和自噬模型.采用CCK-8比色法检测细胞的存活率,Hoechst 33258核染色法观察凋亡细胞的形态和数量改变,双氯荧光素染色法检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western Blot法测定蛋白P53、Bcl-2、Bax及LC3的表达水平,以及磷酸化ERK1/2蛋白及ERK1/2蛋白总量的表达水平.结果:与对照组相比,15μM亚砷酸钠处理的H9C2细胞存活率显著降低,细胞内ROS水平明显增加,凋亡细胞数量明显增多,自噬标志蛋白LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ比值明显增大(P＜0.01).1 mM NAC预处理后显著减少H9C2细胞内ROS的生成和促凋亡蛋白P53和Bax的表达,诱导抗凋亡蛋白Bcl-2表达升高,同时降低自噬相关蛋白LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ的比值.亚砷酸钠处理诱导ERK1/2蛋白磷酸化(P＜0.01),而NAC和亚砷酸钠共处理抑制了ERK1/2蛋白的磷酸化.结论:亚砷酸钠降低H9C2细胞的存活率,增加细胞内ROS的生成,诱导细胞凋亡和自噬.NAC通过降低H9C2细胞内的ROS水平和抑制ERK1/2蛋白的磷酸化拮抗亚砷酸钠诱导的细胞凋亡和自噬.
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N-乙酰半胱氨酸治疗氯米芬抵抗多囊卵巢综合征的效果评价
目的：探讨N-乙酰半胱氨酸治疗氯米芬抵抗多囊卵巢综合征的临床效果。方法：收治氯米芬抵抗多囊卵巢综合征患者40例，随机分为观察组和对照组各20例。对照组均在月经来潮或撤退性出血第5天口服促排卵药，连服5 d，同时给予叶酸、氯米芬5 mg/d。观察组口服NAC 1.8～3.0 g/d，两组均连用5～6周。观察两组的临床效果。结果：观察组子宫内膜厚度(7.81±1.20)mm，成熟卵泡发育17例(85.0%)，排卵16例(80.0%)，妊娠13例(65.0%)；对照组子宫内膜厚度(9.01±2.01)mm，成熟卵泡发育13例(65.0%)，排卵9例(45.0%)，妊娠2例(10.0%)。两组比较，差异具有统计学意义(P＜0.05)。对照组不良反应2例，不良反应发生率10.0%，观察组未见不良反应，两组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：N-乙酰半胱氨酸治疗氯米芬抵抗多囊卵巢综合征具有显著疗效，大大提高了受孕率。
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N-乙酰半胱氨酸治疗氯米芬抵抗多囊卵巢综合征促排卵治疗的有效性和安全性
目的：探讨N-乙酰半胱氨酸治疗氯米芬抵抗多囊卵巢综合征促排卵治疗的有效性和安全性。方法：收治氯米芬抵抗多囊卵巢综合征患者100例，随机分为观察组和对照组各50例，对照组口服促排卵药、叶酸和氯米芬，观察组口服N-乙酰半胱氨酸，比较两组的治疗效果。结果：经过治疗，观察组成熟卵泡发育、排卵例数、妊娠例数明显高于对照组，子宫内膜厚度明显低于对照组(P＜0.05)，对照组不良反应5例(10.0%)，观察组未见不良反应(P＜0.05)。结论：N-乙酰半胱氨酸治疗氯米芬抵抗多囊卵巢综合征促排卵治疗的效果显著，不良反应少，具有较好的安全性。
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大剂量N-乙酰半胱氨酸治疗特发性肺间质纤维化的临床观察
目的:讨论N-乙酰半胱氨酸治疗特发性肺间质纤维化(IPF)的疗效.方法:将40例患者随机分为实验组和对照组,试验组在常规糖皮质激素治疗的基础上加用N-乙酰半胱氨酸600mg,3次/日,疗程12个月,观察两组的临床症状和肺功能.结果:对照组试验组的临床症状和肺功能有统计学意义.结论:对于IPF患者,在强的松标准治疗方案基础上加用N-乙酰半胱氨酸可以有效地改善IPF的症状和肺功能.
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N-乙酰半胱氨酸在几种肺部疾病中应用的研究进展
通过查阅近年来国内外相关文献,对N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)在慢性阻塞性肺疾病、急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征、特发性肺纤维化、尘肺等治疗中的应用作一综述.文献分析表明,NAC不仅具有黏液溶解作用,而且具有抗氧化、抗炎等许多药理特性,可治疗和预防多种呼吸系统疾病.
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复方葛根芩连汤联合N-乙酰半胱氨酸胶囊治疗肺纤维化患者的临床效果
目的:探讨复方葛根芩连汤联合N-乙酰半胱氨酸胶囊治疗肺纤维化患者的临床效果.方法:选取2014年8月至2016年2月湖北医药学院附属东风医院收治的肺纤维化患者96例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组48例,对照组给予N-乙酰半胱氨酸胶囊治疗,观察组给予复方葛根芩连汤联合N-乙酰半胱氨酸胶囊治疗,2组都治疗观察3个月.结果:有效率观察组和对照组分别为97.9％ 和83.3％,差异有统计学意义(P<0.05).2组治疗前CT磨玻璃影、蜂窝影、网格影等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组的上述阳性例数明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).2组治疗后的肺活量(VC)与肺总量(TLC)明显高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),同时治疗后观察组的VC与TLC值也明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:复方葛根芩连汤联合N-乙酰半胱氨酸胶囊治疗肺纤维化能提高治疗疗效,改善肺纤维化的CT影像学特征,促进患者肺功能的提高.
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血府逐瘀胶囊联合N-乙酰半胱氨酸治疗特发性肺纤维化临床观察
目的:观察血府逐瘀胶囊联合N-乙酰半胱氨酸抑制特发性肺纤维化(IPF)进展的有效性和安全性.方法:选择临床诊断IPF患者40例,随机分为治疗组(20例)和对照组(20例),两组均予N-乙酰半胱氨酸口服,1片/次,2次/d,治疗组联合血府逐瘀胶囊口服,5粒/次,2次/d,均治疗18个月,评价疾病无进展生存(PFS)率和时间、IPF急性加重(AE-IPF)发生率、肺功能(TLC、FVC、DLCO)、6MWT(距离、6MWT前/后SpO2)、Borg评分与基线水平差值.结果:完成研究34例(治疗组18例、对照组16例),治疗组PFS率(77.8％)高于对照组(50.0％),治疗组PFS时间(16.70个月)高于对照组(14.16个月),差异无统计学意义;治疗组AE-IPF发生率(5.6％)低于对照组(12.5％),差异无统计学意义;治疗组TLC、FVC、DLCO降低值均低于对照组,差异无统计学意义,治疗组6MWT距离、6MWT后SpO2降低值均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组6MWT前SpO2降低值低于对照组,差异无统计学意义,治疗组Borg评分降低值低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组不良反应发生率(11.11％)高于对照组(6.25％),差异无统计学意义.结论:联合治疗有减少IPF疾病进展和急性加重次数的趋势,可减缓肺功能和运动耐量下降速度.
