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温室土壤有机提取物靶器官毒性研究
目的 探寻温室土壤中有机提取物(extractable organic matter,EOM)毒性作用的主要靶器官.方法 提取某温室土壤中的EOM,将40只昆明雄性小鼠随机分为对照(DMSO)组、EOM低剂量组(0.5 g/mL)、中剂量组(1.5 g/mL)和高剂量组(3.0 g/mL),每组10只.对小鼠进行EOM灌胃染毒,染毒容量为10 mL/kg,每天1次,连续染毒4周.后计算小鼠染毒前后体重净增值,心、肝、脾、肺、肾、脑的脏器系数,并检测这些组织和血清中的超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量.结果 EOM对小鼠染毒前后体重净增值和各组织脏器系数未有明显影响.与对照组相比,EOM低剂量组的肝、肾和脾组织SOD活性有所升高,高剂量组显著降低,且EOM各剂量组间肝、肾、脾、脑及血清中MDA含量皆具有统计学差异.结论 温室土壤中EOM可诱导肝、肾、脾、脑和血清等靶器官产生脂质过氧化损伤作用.
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梭曼中毒大鼠脂质过氧化损伤及抗氧化剂的作用
目的以大鼠血清乙酰胆碱酯酶(AChE)活力变化为梭曼(soman)中毒程度指标,研究维生素A和维生素E对急性中毒大鼠的血清、大脑和肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)和总抗氧化力(T-AOC)的影响,探讨抗氧化剂维生素A和维生素E对梭曼中毒大鼠AChE及脂质过氧化损伤的保护作用.方法雄性大鼠40只,按体重随机分为阴性对照组、阳性对照组、维生素A组、维生素E组.阴性对照组和阳性对照组每日灌胃5 ml/kg的菜籽油;维生素A组每日灌胃2 ml/kg的维生素A;维生素E组每日灌胃2.5 ml/kg的维生素E,共灌胃9 d.第10日除阴性对照组外其余各组大鼠均皮下注射0.9 LD50梭曼,2 h后断头处死并取样.测定大鼠血清、大脑、肝脏的T-AOC、SOD和NOS及血清AChE活力.结果梭曼中毒2 h后,血清乙酰胆碱酯酶(AChE)及血清、大脑、肝脏组织中SOD活力和T-AOC水平下降,NOS活力提高;维生素A和维生素E均能提高SOD、T-AOC和AChE活力,而降低NOS活力.结论经皮下注射0.9LD50梭曼可引起AChE活力显著下降,表明大鼠已严重中毒,中毒时伴有明显的脂质过氧化损伤.中毒前大鼠用维生素A和维生素E预处理,能够保护AChE活力,降低NOS活力,减少NO自由基的生成,同时,提高SOD、T-AOC水平.提示维生素A和维生素E对梭曼中毒有较好的预防作用.
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硒、锌对梭曼中毒大鼠的抗氧化作用
梭曼是一种毒性很强的神经性毒剂,其中毒机制主要是抑制脑、膈肌等组织中的乙酰胆碱酯酶,造成乙酰胆碱蓄积而引起机体胆碱能神经系统功能紊乱,导致呼吸循环衰竭而死亡.众所周知,自由基诱发脂质过氧化损伤是导致许多病理改变的重要机制之一,那么梭曼是否可通过此机制产生毒理作用尚未见文献报道.机体的自保护系统可分为自由基防御系统和损伤修复系统.自由基防御系统包括酶组分和非酶组分,其中酶组分是指SOD、CAT和GSH-Px.
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硒和维生素A梭曼诱导大鼠过氧化损伤的影响
自由基诱发脂质过氧化损伤是导致许多病理改变的重要机制之一,而目前尚未检索到有关硒和维生素A抑制So-man的过氧化损伤报道.目的本文主要探讨Soman对大鼠急性中毒的自由基损伤作用及硒、维生素A的抗氧化作用,并进一步探讨硒和维生素A的抗氧化作用机制.方法雄性大鼠60只,按体重随机分为阴性对照水组(正常对照水组W-)、阳性对照水组(损伤对照水组W+)、阴性对照油组(正常对照油组0-)、阳性对照油组(损伤对照油组0+)、硒组(加Se保护组)和维生素A组(加维生素A保护组).每组10只,实验期10 d.测定指标有血清、大脑、肝脏的维生素E(VE)、总抗氧化力(T-AOC)和一氧化氮合成酶(NOS).
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调脂新抗氧化作用的实验研究
调脂新(TZX)为一临床经验方,主要由黄芩、生蒲黄、酸枣仁、决明子等6味中药组成,具有燥湿利水,化瘀生津功效,用于高脂血症的治疗,对动脉粥样硬化(As)的形成和发展亦有预防及治疗作用.已知As的发生和发展与内皮细胞脂质过氧化损伤密切相关[1],氧化修饰的脂蛋白,尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白(OX-LDL)的研究进一步揭示了As的发病机理,并为其预防、诊断与治疗提供了新的思路[2].
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大鼠急性酒精性肝损伤模型的脂质过氧化损伤观察
目前国内多运用白酒灌胃及酒精腹腔注射的方法制作急性酒精性肝损伤模型,但造模时间报道不一.笔者运用红星牌二锅头酒(56度)给大鼠灌胃5天造成大鼠急性酒精性肝损伤模型,取材方便,易于操作,引起的病理改变类似于人类酒精性肝损伤.现报道如下.
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牛黄、栀子配伍对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时段脂质过氧化损伤的影响
目的: 通过检测牛黄、栀子及二者配伍对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时段脂质过氧化损伤的影响,探讨治疗缺血性中风在该作用环节不同时段的作用特点,研究其配伍阻抑脑缺血级联反应的时序特征.方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察牛黄、栀子及二者配伍对缺血再灌注24h和72h两个时段大鼠神经症状、脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响.结果:牛黄、栀子均能显著改善两个时段大鼠神经功能缺损症状,配伍后作用更为显著;牛黄对缺血再灌注24h、72h脑组织SOD活性和MDA含量均未见明显影响;栀子可明显升高缺血再灌注24h脑组织SOD活性、降低MDA含量,但对再灌注72h脑SOD活性和MDA含量未见明显影响;二者配伍可使缺血再灌注72h脑组织SOD活性显著升高、MDA含量降低,但对再灌注24h脑组织SOD活性和MDA含量的影响并不显著.结论:中药配伍的作用不是简单的效应累加,在同一效应环节上还表现为不同时段的配伍作用特征.
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针刺抗实验性糖尿病大鼠脂质过氧化损伤的研究
目的:观察针刺对糖尿病大鼠血糖以及肾脏、红细胞脂质过氧化物(LPO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法:以链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠为模型,针刺胰俞、肾俞、三阴交穴,检测空腹血糖、肾脏和红细胞LOP,SOD等指标.结果:糖尿病组肾脏和红细胞LPO含量提高,SOD活性下降,较正常对照组有显著差异.针刺后其LPO含量下降,SOD活性提高,较模型组有显著差异.结论:在链脲佐菌素糖尿病大鼠体内存在着脂质过氧化损伤,针灸具有抗氧化作用.
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川芎嗪对急性脑梗死患者MDA、SOD及红细胞流变性的影响
脑梗死为临床常见疾病,具有较高的病死率、致残率及复发率.已知机体代谢过程中所产生的自由基及其脂质过氧化作用参与了脑缺血后神经细胞的损害.自由基可引起红细胞的脂质过氧化损伤,使细胞变形性降低和细胞膜结构破坏,引起红细胞聚集性增强,导致血液流变性的异常[1].
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黄芪注射液对老年活动性肺结核患者脂质过氧化损伤的保护作用
近年来的研究表明黄芪注射液对肾脏、心血管疾病和免疫系统疾病均有较好的疗效,而肺结核的发生与机体细胞免疫失衡有关,其中氧化自由基损伤是一个主要的原因.本试验我们观察老年活动性肺结核患者体内脂质过氧化的存在及黄芪注射液对这种氧化损伤的保护作用.
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缺碘致甲状腺功能减退大鼠肾脏抗氧化能力降低
目的 研究甲减大鼠肾脏抗氧化能力的变化,探讨甲状腺激素水平对肾脏的影响.方法 Wistar大鼠随机分2组:甲减组(HT)和对照组(Control).2组大鼠通过不同碘含量饮食复制甲减动物模型;肾脏形态定量学观察;比色法测定肾脏组织丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)及生物膜Na~+,K~+-ATPase活性;RT-PCR方法测定肾脏Na~+,K~+-ATPase αl亚基的基因表达.结果 与对照组比较,HT组FT3、FT4、TT3、TT4显著降低(P<0.01);肾小球萎缩;MDA含和GPx活性显著升高(P<0.05),而 SOD和Na~+,K~+-ATPase活性显著降低(P<0.05);Na~+,K~+-ATPase αl亚基的基因表达下降(P<0.05).结论 甲状腺激素不足可导致肾脏抗氧化能力下降,肾小球萎缩.
关键词: 甲减 脂质过氧化损伤 Na~+ K~+-ATPase -
联胺诱导培养的人内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1
细胞黏附分子涉及许多生理和病理过程,如动脉粥样硬化(AS)[1].有些因素可能诱导细胞黏附分子的表达,如氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导培养的内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)[2].这提示细胞黏附分子可能是导致AS的一种重要因素.我们拟用氧化剂联胺处理培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),诱导其脂质过氧化损伤,观察其VCAM-1 mRNA和蛋白表达,为抗氧化剂防治AS提供实验依据.
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脂质过氧化在乙型肝炎后肝硬化、急性乙型肝炎、重型乙型肝炎的损伤作用
目的:探讨氧自由基和脂质过氧化损伤在乙型肝炎不同病理阶段及发病机理中的意义.方法:测定乙型肝炎后肝硬化、急性乙型肝炎、重型乙型肝炎患者血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)的含量变化,并做统计学分析.结果:乙型肝炎后肝硬化、急性乙型肝炎、重型乙型肝炎患者血清中T-SOD(1.50±0.50,2.50±1.33,3.50±1.17nkat/L)活性明显低于正常对照组(7.33±0.67 nkat/L)(P<0.01);各组患者血清中GSH-PX(乙型肝炎后肝硬化组0.78±0.34,急性乙型肝炎组1.17±0.65,重型乙型肝炎组2.25±0.94μkat/L)与正常组(3.20±0.45μkat/L)比较,活性明显明显降低(P<0.01).而乙型肝炎后肝硬化、急性乙型肝炎、重型乙型肝炎患者血清中XOD(199.21±47.34,261.72±59.68,361.74±3.67 nkat/L)含量明显高于正常对照组(137.15±9.67 nkat/L)(P<0.01);MDA的含量(乙型肝炎后肝硬化组9.90±3.43,急性乙型肝炎组16.41±7.74,重型乙型肝炎组56.24±15.26 μmol/L),也明显高于正常对照组(3.65±2.18μmol/L)(P<0.01).结论:乙型病毒性肝炎患者存在严重的脂质过氧化损伤,而不同病理阶段脂质过氧化损伤的程度有明显的区别;血清中T-SOD、GSH-PX、XOD、MDA含量的水平是肝细胞损伤的重要指标之一.
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世居高原藏族高血压病患者氧自由基水平
原发性高血压病患者体内存在氧自由基代谢紊乱和脂质过氧化损伤,提示了其发病与氧自由基的关系.为探讨西藏藏族高血压的发病机制是否同样如此,我们检测了30例西藏世居藏族高血压病患者血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)水平.
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锌对汞暴露仔鼠脂质过氧化损伤的保护作用
汞是生命非必需元素,国内外研究证实,汞可以通过胎盘屏障对发育中的胎儿产生毒性作用~([1]).目前,对汞中毒没有理想的治疗方法,尤其是孕期汞中毒的治疗.有研究表明,汞可以与抗氧化物结合,抑制过氧化物酶、超氧化物歧化酶等抗过氧化物酶体系的活性,导致自由基产生增加,从而引起膜脂和膜蛋白损伤~([1]).
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间歇性无氧运动对小鼠脑、心肌、骨骼肌抗氧化能力及脂质过氧化损伤的影响
目的:观察间歇性无氧运动对小鼠脑、心肌、骨骼肌抗氧化能力和脂质过氧化损伤的影响.方法:选用96只昆明雄性小鼠,建立间歇无氧运动模型,观察运动后脑、心肌、骨骼肌SOD活性、T-AOC能力及MDA含量的变化及间歇性无氧运动对小鼠行为能力的影响.结果:间歇运动后,小鼠骨骼肌SOD活性、T-AOC及MDA含量显著高于对照组(P<0.05).心肌SOD和T-AOC变化与骨骼肌大致相同,显著高于对照组(P<0.05),但MDA差异不显著(P>0.05).脑组织T-AOC升高显著(P<0.05).结果显示:间歇运动使小鼠体重自然增长速度延缓.间歇性无氧运动对小鼠抗氧化能力及脂质过氧化水平的影响存在较明显的组织差异.
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一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用
生物组织急性缺血而致缺氧,血液再灌注时引起细胞及组织的损伤称为缺血再灌注损伤.冠脉痉挛和各种心血管手术均可引起心肌缺血再灌注而对心肌细胞和内皮细胞造成损伤.急性衰竭性运动时心肌需氧量增加,而冠脉相对供血不足,使心肌细胞处于缺氧状态,激活黄嘌呤氧化酶,一旦恢复供氧,将产生大量超氧自由基,造成心肌损伤.同时,急性衰竭性运动可引起心肌细胞的血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)分泌增加,血管紧张素可与血管平滑肌及内皮细胞膜上的特异受体结合而激活磷酯酶C(PLC),促进细胞内储存Ca2+的释放,通过兴奋-收缩耦联,引起冠状动脉收缩,导致心肌毛细血管密度降低,心肌发生缺血缺氧,心肌细胞超氧化物歧化酶活性降低,线粒体钙超载,心肌细胞膜脂质过氧化损伤,胞内Ang-Ⅱ大量溢出,进一步加重心肌缺血[1].因此,衰竭性运动也是一个缺氧-复氧过程.如何抑制心肌缺血再灌注损伤,促进心功能的恢复,已引起人们的极大兴趣.近几年来的研究表明:一氧化氮(NO)在抑制心肌缺血再灌注损伤中具有重要意义.
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中医温病湿热证动物模型实验的研究
目的制备中医温病湿热症的动物模型.方法根据中医有关温病湿热证的病因病理学理论及临床湿热病的发病症状,主要从"湿"、"热"和"邪毒"三个方面模拟湿热病发病条件,对大鼠施加各种处理因素.结果给大鼠高脂高糖、高温高湿及病原微生物后,模型大鼠红细胞超氧化物岐化酶(SOD)活性显著降低,而丙二醛(MDA)含量显著升高,与临床报道结果相符合.而单纯改变饮食环境条件,大鼠SOD活性改变,MDA水平无显著变化.在三种因素同时作用下,模型大鼠红细胞免疫功能显著改变,大鼠红细胞C3b受体数降低,而免疫复合物花环数升高.结论湿热模型的研究结果表明,临床湿热证与多因素同时作用有关,其造模方法简单,重复性好.
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阿魏酸钠热原检查质量标准修订建议
阿魏酸钠为非肽类内皮素受体拮抗剂,可拮抗内皮素引起的血管收缩、升压及血管平滑肌细胞增殖;增加NO的合成,松弛血管平滑肌;抑制血小板聚集、抗凝血、改善血流变学特征.本品亦可抑制胆固醇的合成,降低血脂,清除自由基,防治脂质过氧化损伤;影响补体,增强免疫机能,并具有一定的镇痛、解痉作用.
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低能量He-Ne激光血管内照射对糖尿病性末梢神经损害治疗观察
糖尿病是由于各种因素引起的体内胰岛素分泌不足,从而导致多种物质代谢紊乱的综合征.糖尿病性神经病变(DNP)是糖尿病患者三大病变(视网膜病变,肾脏病变,神经病变)之一.既往的研究证实,低能量He-Ne激光血管内照射(ILLLI)能提高血氧饱和度,影响2型糖尿病胰岛素分泌,可激活多种酶类、纠正脂代谢异常、抗脂质过氧化损伤,并能改善血液流变学、血液动力学及微循环,减轻自由基对组织损伤,促进外周围神经局部再生.