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经桡动脉冠状动脉造影对患者血清MDA、T-SOD水平的影响
目的 观察经桡动脉冠状动脉造影(CAG)对患者血清丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平的影响.方法 分别应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法,测定了121例经桡动脉CAG冠心病患者术前、术后血清中MDA水平及T-SOD活力.同期选择30例明确诊断为不稳定型心绞痛患者,检测其治疗前后血清中MDA、T-SOD水平作为对照.结果 CAG术后较术前血清中MDA水平、T-SOD活力升高(P＜0.05,P＜0.01).介入治疗患者治疗前后MDA、T-SOD水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 经桡动脉CAG可能造成轻度的内皮损伤,并激活了机体内源性保护机制.
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盐酸环丙沙星对家蝇幼虫和蛹体内抗氧化酶活力的影响
目的 研究不同浓度盐酸环丙沙星对家蝇幼虫和蛹体内总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)3种抗氧化酶活性的影响.方法 家蝇幼虫孵化后分别提供常规饲料、含0.1％、0.3％和0.5％盐酸环丙沙星的饲料.每天分别取样,至家蝇羽化.家蝇幼虫采用直接研磨法获得酶液,家蝇蛹先去除蛹壳后再进行研磨获得酶液.分别采用试剂盒测定T-SOD、CAT和POD活力,数据采用多重比较进行统计学分析.结果 对照组、0.1％、0.3％处理组家蝇幼虫和蛹体内T-SOD、CAT和POD活力间差异无统计学意义(P＞0.05),而0.5％盐酸环丙沙星饲喂的家蝇幼虫和蛹体内3种抗氧化酶活力均高于前3组,其中喂食0.5％盐酸环丙沙星后家蝇幼虫体内的T-SOD活性高可达对照组的30倍,蛹体内的T-SOD活性高可达对照组的40倍;喂食0.5％盐酸环丙沙星后,家蝇幼虫体内CAT活性高可达对照组的3倍,蛹体内的活性高可达对照组的6倍;喂食盐酸环丙沙星后,家蝇幼虫体内POD活性高可达对照组的2倍,而蛹体内的POD活性高可达对照组的7倍.结论 低浓度盐酸环丙沙星对家蝇幼虫和蛹体内的抗氧化酶活力影响较小,而高浓度盐酸环丙沙星则可导致抗氧化酶活力显著升高.
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缬沙坦抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞凋亡
目的 研究缬沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制是否与激活腺苷酸活蛋白激酶相关.方法 将大鼠胸主动脉平滑肌细胞(A7r5)分为5组:①对照(DMSO)组、②血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)100 μmol/L组、③血管紧张素Ⅱ100 μmol/L+缬沙坦(valsartan,Val) 10 μmol/L组、④血管紧张素Ⅱ100 μ,mol/L+缬沙坦10μmol/L+复合物C(Compoud C,CompC)1μmol/L组、⑤血管紧张素Ⅱ100 μmol/L +5-氨基咪哇-4-甲酞胺核糖核普酸(AICAR) 100 μmol/L组,各组细胞予以相应药物处理24h后,用分光光度法检测细胞内Caspase 3活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白印迹法检测细胞内AMPK总蛋白及磷酸化水平的变化;免疫荧光法检测细胞内活性氧(ROS)的含量;WST-1法检测细胞内总超氧化物歧化酶(SOD)活性;TBA法检测细胞内丙二醛(MDA)活性.多组定量资料比较采用单因素方差分析,组间多重比较采用LSD-t.结果 与对照组相比,AngⅡ组细胞凋亡率增加[(45.46±15.40)％和(1.88 ±3.28)％,P=0.002],细胞内ROS的生成增加[(9.24±0.46)和(1.00±0.00),P＜0.01],Caspase 3活性增加[(35.03±3.54)和(13.33±1.79),P＜0.01]、MDA活性增加[(4.32±0.73)和(2.05 ±0.18),P＜0.01],细胞内AMPK的磷酸化水平降低,SOD活性降低[(90.29±14.73)和(136.02±18.82),P=0.001];与AngⅡ组相比,AngⅡ+Val组和AngⅡ+AICAR组细胞凋亡率降低[(24.91±8.46)％和(45.46±15.40)％,P=0.031];[(27.90±4.39)％和(45.46±15.40)％,P=0.038],两组细胞内ROS的生成降低[(2.37±0.05)和(9.24±0.46),P＜0.01];[(2.79±0.31)和(9.24 ±0.46),P＜0.01)],Caspase 3活性降低[(18.08±2.69)和(35.03±3.54),P＜0.01];[(27.83±3.56)和(35.03 ±3.54),P =0.002],MDA活性降低[(3.25±0.55)和(4.32 ±0.73),P=0.017];[(3.46±0.60)和(4.32±0.73),P=0.047],AMPK的磷酸化水平增加,SOD活性增加[(140.71±20.27)和(90.29±14.73),P＜0.01];[(116.73±17.96)和(90.29±14.73),P=0.029];与AngⅡ+Val组相比,AngⅡ+Val+ CompC组细胞凋亡率增加[(43.84±12.00)％和(24.91±8.46)％,P=0.043],细胞内ROS的生成增加[(4.64 ±0.15)和(2.37±0.05),P＜0.01],Caspase 3活性增加[(25.64±3.52)和(18.08 ±2.69),P=0.0u],MDA活性增加[(5.12±0.92)和(3.25±0.55),P＜0.01],细胞内AMPK的磷酸化水平下降,SOD活性下降[(99.48±16.59)和(90.29±14.73),P=0.002].结论 缬沙坦可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞凋亡,其机制可能与调节细胞内AMPK的磷酸化水平和ROS、SOD、MDA的活性相关
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脂质过氧化在乙型肝炎后肝硬化、急性乙型肝炎、重型乙型肝炎的损伤作用
目的:探讨氧自由基和脂质过氧化损伤在乙型肝炎不同病理阶段及发病机理中的意义.方法:测定乙型肝炎后肝硬化、急性乙型肝炎、重型乙型肝炎患者血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)的含量变化,并做统计学分析.结果:乙型肝炎后肝硬化、急性乙型肝炎、重型乙型肝炎患者血清中T-SOD(1.50±0.50,2.50±1.33,3.50±1.17nkat/L)活性明显低于正常对照组(7.33±0.67 nkat/L)(P＜0.01);各组患者血清中GSH-PX(乙型肝炎后肝硬化组0.78±0.34,急性乙型肝炎组1.17±0.65,重型乙型肝炎组2.25±0.94μkat/L)与正常组(3.20±0.45μkat/L)比较,活性明显明显降低(P＜0.01).而乙型肝炎后肝硬化、急性乙型肝炎、重型乙型肝炎患者血清中XOD(199.21±47.34,261.72±59.68,361.74±3.67 nkat/L)含量明显高于正常对照组(137.15±9.67 nkat/L)(P＜0.01);MDA的含量(乙型肝炎后肝硬化组9.90±3.43,急性乙型肝炎组16.41±7.74,重型乙型肝炎组56.24±15.26 μmol/L),也明显高于正常对照组(3.65±2.18μmol/L)(P＜0.01).结论:乙型病毒性肝炎患者存在严重的脂质过氧化损伤,而不同病理阶段脂质过氧化损伤的程度有明显的区别;血清中T-SOD、GSH-PX、XOD、MDA含量的水平是肝细胞损伤的重要指标之一.
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复方中药抗氧化剂对局部60Co照射荷瘤大鼠肝氧化损伤的保护作用
目的:研究荷瘤大鼠局部放疗引起的肝脏氧化损伤以及复合抗氧化剂的保护作用.方法:采用Walker-256肿瘤细胞株接种大鼠皮下,得到实体瘤,摘除实体瘤分割成小块植入大鼠的右后腿皮下,制成大鼠荷瘤模型,将荷瘤大鼠随机分成3组,分别为肿瘤模型组、单纯放疗组和抗氧化剂保护组,同时选取正常大鼠作为阴性对照组.抗氧化剂保护组每日给予复合抗氧化剂灌胃,分次对单纯放疗组和抗氧化剂保护组的荷瘤大鼠进行60Co γ射线局部照射4次,每次间隔1 wk,累计剂量为47Gy,后一次照射后7 d,处死大鼠,取血清和肝脏分别测定谷胱甘肽硫转移酶(GST)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、含锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化力(TAC)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性、NOS表达和总蛋白含量.结果:与阴性组相比,单纯放疗组GST活性和MDA含量显著升高(479±17 vs 427±59,50.3±1.0 vs46.8±2.3,33.7±8.8 vs 21.4±7.2,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),抗氧化剂保护组GST活性和MDA较单纯放疗组显著降低(421±36 vs 479±17,47.5±1.0 vs50.3±1.0,21.7±6.8 vs33.7±8.8,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).单纯放疗组T-SOD、Mn-SOD活性和GSH含量以及TAC显著低于非照射组(39.3±7.0 vs 48.8±2.8,18.7±6.2 vs 28.8±2.5,0.44±0.13vs0.57±0.06,20.7±5.3vs26.5±3.3,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05),而抗氧化剂保护组T-SOD、Mn-SOD活性和GSH含量以及TAC显著高于单纯放疗组(47.7±4.3vs39.3±7.0,28.2±7.7vs18.7±6.2,0.61±0.22 vs 0.44±0.13,26.3±1.7ys 20.7±5.3,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).单纯放疗组NO含量和NOS活性显著高于对照组(1.22±0.08vs 0.98±0.15,4.92±0.94 vs 3.63±0.77,P＜0.01,P＜0.05),抗氧化剂保护组NO含量和NOS活性及表达显著低于单纯放疗组(0.77±0.22vs1.22±0.08,3.62±0.49vs 4.92±0.94,P＜0.01,P＜0.05).结论;:荷瘤动物局部照射可以引起放疗部位以外的肝脏的氧化损伤,而高效的复合抗氧化剂可以通过提高抗氧化酶活性以及降低NO含量、NOS活性及表达等起到有效的保护作用,这为临床放疗中大限度减少放疗副作用,根治肿瘤提供了一条新的研究思路.
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世居高原藏族高血压病患者氧自由基水平
原发性高血压病患者体内存在氧自由基代谢紊乱和脂质过氧化损伤,提示了其发病与氧自由基的关系.为探讨西藏藏族高血压的发病机制是否同样如此,我们检测了30例西藏世居藏族高血压病患者血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)水平.
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ω-3多不饱和脂肪酸对老年痴呆大鼠学习记忆和海马MDA、SOD的影响
目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸治疗老年痴呆的可能机制.方法 将15月龄健康雌性Wistar大鼠随机分为对照组、痴呆模型组和ω-3多不饱和脂肪酸治疗组[按体质量2.5 g/(kg·d)给予二十碳五烯酸灌胃,共6周],观察大鼠跳台潜伏时间及错误次数,同时测定大鼠海马组织总SOD活力和MDA含量.结果 与痴呆模型组比较,ω-3多不饱和脂肪酸治疗组大鼠的跳台潜伏时间明显延长[分别为(230.88±29.35)s 与 (189.26±31.42)s](P<0.01),触电错误次数减少[分别为(7.3±2.2)次与(9.6±2.2)次](P<0.05),同时其大鼠海马组织总SOD活力增加[分别为(70.19±12.85) U/mg prot与(50.47±14.99) U/mg prot]和MDA含量减少[分别为(7.77±1.57)nmol/mg prot与(9.39±1.44) nmol/mg prot](P<0.05).结论 ω-3多不饱和脂肪酸可改善大鼠学习记忆能力,保护脑组织免遭自由基攻击,在一定程度上为临床治疗老年痴呆提供了实验基础.
关键词： 老年痴呆 学习记忆 ω-3多不饱和脂肪酸 丙二醛 总超氧化物歧化酶 -
本草防晒霜防晒作用的实验研究
目的 探讨本草防晒霜对日光照射引起的小鼠皮肤中的超氧化物岐化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量变化及皮肤组织形态的影响.方法 采用7-8月自然光线照射制作小鼠光损伤模型同时涂以防晒霜,分别采用总SOD试剂盒(T-SOD)和MDA试剂盒测试本草防晒霜对小鼠皮肤中SOD和MDA的影响及小鼠皮肤组织的变化.结果 与模型组比较,中药各组小鼠皮肤组织中SOD活性逐渐上升,中、高浓度组与模型组差异有统计学意义(P＜ 0.05,P＜ 0.01)；而各组小鼠皮肤组织中MDA含量逐渐下降,且与模型组差异都有统计学意义(均P＜ 0.01)；中药低、中、高浓度组及对照组与模型组相比小鼠皮肤组织老化、炎症及色素沉着均有减轻,其中以中药高浓度组为明显.结论 本草防晒霜对日光所致小鼠剃毛背部皮肤有防晒作用,高浓度组防晒效果优于SPF20(PA++)丁家宜美白防晒,防晒指数高于SPF20(PA++).
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缝隙连接对兔失血性休克诱发肺损伤的影响
目的 探讨重度失血性休克期阻断缝隙连接对缺血性肺损伤的影响.方法 健康家兔24只,体重1.5～2.2kg,按照Wiggers改良法制作重度失血性休克模型,随机分为二组,每组12只:传统治疗组(A组)静脉输注乳酸钠林格1.5ml/(kg·min)30min;辛醇组(B组)静脉输注乳酸钠林格液1.5ml/(kg·min)30min,同时腹腔注射99.5％辛醇5mmol/kg.然后二组回输全部放血及等放血量的乳酸钠林格液后静脉输注乳酸钠林格液2.5ml/(kg·h)150min.于放血前(T1)、失血性体克模型制备成功后即刻(T2)、容量复苏30min(T3)、容量复苏180min(T4)时记录MAP、HR,记录容量复苏期间兔的病死情况.于实验兔容量复苏死亡或复苏结束时取右上肺置于-80℃冰箱内用于检测髓过氧化物酶(MPO)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛含量(MDA)等生化指标,右下肺置于甲醛溶液中固定作肺多形核粒细胞(PMNs)计数.结果 ①肺组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力:A组较B组显著降低(P＜0.01);②肺组织丙二醛(MDA)含量:A组含量较B组显著升高(P＜0.01);③肺组织髓过氧化物酶(MPO):A组较B组显著升高(P＜0.01);④HE染色肺多形核粒细胞(PMNs)计数:A组显著高于B组(P＜0.01).结论 兔失血性休克诱发肺损伤时阻断缝隙连接可减轻肺组织损伤程度.
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参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的：观察参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选取8只健康大鼠为对照组，另16只大鼠采用结扎左侧冠状动脉前降支30 min后松解扎扣再灌注60 min以制作心肌缺血再灌注损伤模型，并随机分为模型组及参麦组。3组大鼠均经尾静脉分别注射生理盐水或参麦注射液，于给药前及给药后1周、2周分别测定血清肌酸激酶（ CK）、血清丙二醛（ MDA）、总超氧化物歧化酶（ T－SOD ）、内皮素－1（ ET－1）及一氧化氮（ NO）含量，并于治疗2周后测量心肌缺血面积。结果模型组大鼠造模后MDA、CK及ET－1含量均明显增高（P均＜0．05），T－SOD及NO含量明显下降（P均＜0．05）。在应用参麦注射液后，MDA、CK及ET－1含量均有不同程度的降低（P均＜0．05），T－SOD及NO含量均增高（P均＜0．05），且心肌缺血面积低于模型组（P＜0．05）。结论参麦注射液对大鼠缺血再灌注损伤有一定的防治作用，其作用机制可能是提高自由基清除酶活性，促进NO产生以清除氧自由基，减少脂质过氧化，改善再灌注损伤血管内皮功能紊乱。
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参麦注射液对兔实验性心肌缺血预处理的实验研究
目的：观察参麦注射液对兔实验性心肌缺血预处理后血管内皮生长因子表达及氧化应激的作用，探讨其潜在机制。方法选取8只健康日本大耳白兔为对照组，另取24只随机分为缺血再灌注组、缺血预处理1组、缺血预处理2组，除对照组外，其余组均采用手术结扎左侧冠状动脉前降支45 min后再灌注60 min，反复3次以造成实验性心肌缺血再灌注损伤动物模型。缺血预处理1组、缺血预处理2组经耳缘静脉给予参麦注射液2 mL／（ kg · d）、4 mL／（ kg· d）连续缺血预处理7 d，对照组和缺血再灌注组给予等量生理盐水预处理7 d。采用双抗体夹心EUSA法测定兔缺血预处理7 d血清VEGF蛋白质及VEGF mRNA表达情况；酶联免疫吸附法检测兔血清乳酸脱氢酶（ LDH）、血清总超氧化物歧化酶（ T－SOD）及心肌丙二醛（ MDA）、肌酸激酶同工酶（ CK－MB）等指标。结果预处理7 d后缺血预处理1组、缺血预处理2组VEGF蛋白质及VEGF mRNA表达和T－SOD酶活性均高于缺血再灌注组（P均＜0．05），MDA及LDH、CK－MB含量均低于缺血再灌注组（P均＜0．05）。结论参麦注射液对兔实验性心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。其作用机制可能是促进VEGF分泌，抑制心肌缺血时脂质过氧化，促进氧自由基清除酶清除氧自由基，加快兔缺血心肌血管内皮新生进而改善再灌注损伤后受损血管内皮功能。
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Notch1对肺纤维化小鼠肠黏膜屏障的影响及作用机制研究
目的 探讨Notch1在肺纤维化肠黏膜屏障中的影响及其作用机制.方法 将24只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(N组)、肺纤维化模型组(I组)、肺纤维化+Notch1抑制组(I+D组).I组、I+D组气管内注入博来霉素造模,I+D组在造模后1周开始腹腔注射Notch1抑制剂DAPT.在造模后28 d全部处死小鼠,取小鼠血液、肺脏、回肠末端10 cm.血液离心后的血清用于ELISA测量丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量.右肺、5 cm回肠石蜡包埋后采用HE、Masson染色,并测量肠黏膜、肠绒毛以及肠隐窝的高度.PCR测量左肺、5 cm回肠末端的Notch1mRNA含量.结果 小鼠肺部HE染色、Masson染色、Ashcroft评分提示I组存在明显的纤维化改变,与N组、I+D组比较差异有统计学意义(P<0.05).I组小鼠肠黏膜厚度、绒毛高度、血清中T-SOD、GSH-PX含量明显低于N组、I+D组,肠道Chiu''s分级、血清MDA的含量明显高于N组、I+D组,差异有统计学意义(P<0.05).表明IPF小鼠肠黏膜上皮细胞完整性被破坏、黏膜损伤.小鼠肠隐窝深度的测量结果提示I组肠隐窝细胞增生明显高于N组、I+D组,差异有统计学意义(P<0.05).I组肺组织、肠道组织中Notch1 mRNA的表达高于N组、I+D组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Notch1表达增高促进了肺纤维化的发生,小鼠肺纤维化体内存在肠黏膜的损伤、坏死脱落,Notch1同时可以通过肠上皮隐窝增生介导肠上皮损伤后修复.
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VE对去卵巢大鼠血清T-SOD、GSH-PX活力与心肌细胞凋亡的影响
目的 以去卵巢大鼠为更年期动物模型,观察心肌细胞抗氧化能力与凋亡的变化,探讨维生素E(VE)对老年心肌细胞凋亡的影响机制.方法 以正常成年大鼠(假手术组)和去卵巢大鼠(老年对照组)为对照,实验组大鼠腹腔注射VE:5 mg/kg(小剂量组)、15 mg/kg(大剂量组),连续注射9周.采用比色法测血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)与心肌组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,Hoechst染色法检测细胞凋亡.结果 实验组大鼠血清T-SOD与心肌GSH-PX活力高于去卵巢大鼠,低于假手术组;大剂量组T-SOD与GSH-PX活力高于小剂量组;Hoechst荧光染色显示,VE大剂量组大鼠心肌细胞凋亡明显少于小剂量组,但多于假手术组,小剂量组心肌细胞凋亡与去卵巢组相似.结论 大剂量VE可提高心肌抗氧化能力,减少心肌细胞的凋亡,延缓围绝经期妇女心肌细胞的衰老.
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DEHP染毒致青春期雄性大鼠的生殖毒性及维生素C、E的保护作用
[目的]探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)已酯(DEHP)对青春期雄性大鼠生殖毒性及其作用机制,以及维生素C、维生素E的保护作用. [方法]选择4周龄Wistar雄性大鼠随机分为6组(每组10只):对照组(玉米油),DEHP低、中、高染毒组[750、1500、3000mg/(kg·d)],维生素C组(3000 mg/kg DEHP+1％维生素C)及维生素E组(3000 mg/kgDEHP+1％维生素E);DEHP灌胃染毒,维生素C和维生素E经自主饮水暴露,连续6周.处死大鼠并迅速剥离睾丸组织,计算脏器系数,测定睾丸脂质过氧化物,利用HE染色检测睾丸组织形态学改变,ELISA法检测睾丸组织促卵泡刺激素、睾酮、黄体生成素水平. [结果]商剂量睾丸脏器系数显著下降(P＜0.01),光镜可见中和高染毒组睾丸组织均有不同程度损伤,生精小管萎缩、管腔内出现空泡样变化、生殖细胞数量减少、间质细胞大片聚集.与溶剂对照相比,DEHP高染毒组睾丸中脂质过氧化物和丙二醛含量下降(P＜ 0.05);各DEHP染毒组总超氧化物歧化酶均有所下降(P＜0.05);高染毒组卵泡刺激素、促卵泡生成素、睾酮均高于对照组(P＜0.05);维生素C和E对DEHP染毒所致睾丸组织形态学损伤均有一定的改善;维生素E对睾丸组织脂质过氧化损伤有保护作用.[结论]DEHP可致青春期雄性大鼠睾丸生殖毒性,维生素C和维生素E对其所致损伤具有一定的保护作用.
关键词： 邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯 生殖毒性 氧化应激 脂质过氧化物 总超氧化物歧化酶 -
老年性白内障患者血清中一氧化氮和总超氧化物歧化酶测定及意义
[目的]探索一氧化氮和总超氧化物歧化酶(T-SOD)与老年性白内障(SC)发病的关系.[方法]应用硝酸盐还原法和黄嘌呤氧化酶法分别检测128例SC患者以及100例健康老年人血清NO含量和T-S0D活力. [结果]SC患者血清NO含量较正常对照组显著升高(P＜0.01);SC患者血清SOD水平较正常对照组显著降低(P＜0.01).[结论]血清NO含量升高、血清SOD活力降低与老年性白内障发病有联系.
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肝癌患者血清及组织中ROS、T-SOD、MnSOD水平的测定
目的研究原发性肝癌患者血清及组织内活性氧类物质(ROS)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)水平.方法选择20例原发性肝癌组织和癌旁组织及对应血清.采用Fenton反应测定血清中ROS,组织内ROS测定采用流式细胞技术.患者血清及组织匀浆内T-SOD、MnSOD采用黄嘌呤氧化酶法测定.结果原发性肝癌患者血清和组织内ROS水平明显高于正常对照(P<0.01),肿瘤患者血清中T-SOD和MnSOD水平低于正常对照(P<0.01),血清中ROS与MnSOD呈明显负相关(r=-0.924),癌组织内T-SOD和MnSOD水平明显高于癌旁组织(P<0.01).结论 ROS可能参与肝癌的发生,MnSOD在消除ROS阻止肝癌发生中可能发挥重要作用.血清中ROS、MnSOD与组织ROS、MnSOD之间可能有重新分配的过程.
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加味五子衍宗合剂及其组分对生精细胞损伤模型大鼠MDA、SOD、α-葡糖苷酶、果糖的影响
目的:探讨加味五子衍宗合剂及其组分中药对腺嘌呤所致生精细胞损伤模型大鼠的丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、α-葡糖苷酶、果糖的影响.方法:SPF级雄性SD大鼠用腺嘌呤灌胃,?每日1次,连续4周,制备大鼠生精细胞损伤的少弱精模型.造模成功的60只大鼠随机分为模型组、五子衍宗合剂组、五子衍宗方组、仙茅+淫羊藿水提物组、仙茅水提物组、淫羊藿水提物组,每组10只.另取10只正常大鼠作为正常组.除正常组、模型组给予生理盐水,其余各组分别灌胃给予相应药物,每日1次,连续6周.实验结束后,测定各组大鼠附睾匀浆组织中α-葡糖苷酶、果糖含量,睾丸、附睾匀浆组织中MDA、SOD含量.结果:模型组大鼠附睾组织中α-葡糖苷酶含量明显低于正常组(P<0.01);果糖含量降低,但与正常组比较无统计学差异.与模型组比较,除五子衍宗方组与模型组果糖含量无显著性差异外,其余各给药组大鼠附睾组织中α-葡糖苷酶、果糖含量均明显高于模型组(P<0.05,P<0.01);与加味五子衍宗合剂组比较,除五子衍宗方组果糖含量明显降低外(P<0.05),其余各组分药物组指标无统计学差异.模型组大鼠睾丸、附睾组织中MDA含量明显高于正常组(P<0.01),SOD含量明显低于正常组(P<0.01).与模型组比较,加味五子衍宗合剂组、五子衍宗方组、仙茅+淫羊藿水提物组大鼠睾丸、附睾组织中MDA含量明显降低,SOD含量明显升高(P<0.05,P<0.01);仙茅水提物组大鼠睾丸、附睾组织中SOD含量升高(P<0.05,P<0.01);淫羊藿水提物组大鼠睾丸组织中SOD含量升高(P<0.05).与加味五子衍宗合剂组比较,各组分药物组附睾组织中SOD含量明显降低(P<0.05,P<0.01),淫羊藿水提物组睾丸组织中SOD含量显著降低(P<0.01),附睾组织中MDA含量明显升高(P<0.05).结论:加味五子衍宗合剂比其他组分中药更能够改善生精细胞损伤模型大鼠抗氧化能力,降低氧化应激损伤,从而使精子活动力得到改善,其可能通过改善生殖细胞抗氧化作用和增加α-葡糖苷酶、果糖含量而提高了精子质量.
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精神分裂症患者血清超氧化物歧化酶研究
近来研究表明,精神疾病存在着氧自由基代谢异常[1、2].本研究旨在进一步观察精神分裂症患者血清内铜锌超氧化物歧化酶(CuZu-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)及总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量的变化,并探讨其与疗程的关系.
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米屈肼预给药对小鼠急性肺损伤的保护作用
目的:研究米屈肼对脂多糖所致小鼠急性肺损伤的保护作用.方法:雄性ICR小鼠72只,随机分为正常对照组、急性肺损伤模型组、米屈肼预处理组.米屈肼组连续6天经腹腔注射米屈肼(100 mg/kg),正常对照组和模型组均以等量生理盐水代替米屈肼.模型组和米屈肼组以脂多糖(4 mg/kg)经气管内滴入,正常对照组经气管内滴入等量生理盐水,6、12、24 h后处死小鼠,收集小鼠肺组织,测定各组肺湿重/干重比值、肺组织匀浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活力及中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量.结果:米屈肼组炎症浸润和出血渗出均较模型组减轻,肺湿重/干重比值(W/D)及肺组织中丙二醛、MPO含量均较模型组明显降低( P <0.05),肺组织总SOD活力则明显升高( P <0.05).结论:米屈肼预处理对脂多糖所致急性肺损伤具有保护作用.
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灵芝多糖对甲氨蝶呤诱导的小鼠肠道损伤的保护作用
目的:观察灵芝多糖对甲氨蝶呤(MTX)造成的肠黏膜损伤的保护作用.方法:通过给小鼠连续2 d、每天1次腹腔注射MTX模拟临床上化疗药物损伤肠黏膜屏障的模型,在注射MTX之前先给小鼠灌胃灵芝多糖7 d,在后一次注射MTX后的第3天取材.取空肠组织进行HE染色观察形态学变化,电镜观察超微结构的变化.取肠匀浆上清检测丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性变化.结果:MTX模型组的小肠绒毛变短、融合、隐窝细胞消失,杯状细胞减少.电镜结果表明肠上皮细胞的超微结构为微绒毛紊乱、变短,有些有缺失,核膜和线粒体肿胀.灵芝多糖治疗组小鼠的形态学变化比MTX模型组要轻.MTX模型组T-SOD活性降低,MDA 增高.灵芝多糖给药组可以提高T-SOD活性,降低MDA含量.结论:灵芝多糖给药组可以改善MTX所致的小鼠肠道黏膜损伤.
