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对氧磷酶1 55 Met/Leu、对氧磷酶2 148 Ala/Gly和锰超氧化物歧化酶9 Ala/Val基因多态性与冠心病
目的 探讨对氧磷酶155 Met/Leu(PON1 55 Met/Leu)、对氧磷酶2148 Ala/Gly(PON2148 Ala/Gly)和锰超氧化物歧化酶9 Ala/Val(MnSOD 9 Ala/Val)基因多态性与冠心病(CHD)、血浆对氧磷酶(PON)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活性以及丙二醛(MDA)浓度的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测262例CHD患者和100名对照组的PON1 55 Met/Leu、PON2 148 Ala/Gly和MnSOD 9 Ala/Val基因多态性的基因型,采用比色法测定血浆PON、T-SOD和MnSOD活性以及MDA浓度.结果 与对照组比较,CHD患者的血浆PON[(349.27±138.36 vs 454.75±166.00)nmol·min-1·ml-1,P＜0.001]、T-SOD[(23.61±16.51 vs.44.01±22.68)U/ml,P＜0.001]和MnSOD活性[(21.56±13.11 vs.28.79±8.65)U/ml,P＜0.001]明显降低,MDA浓度显著增高[(2.47±0.73 vs.2.15±0.55)nmol/ml,P＜0.01];CHD患者的PON1 55 LM杂合子基因型、M等位基因频率,PON2 148 GG纯合子基因型和AG杂合子基因型、G等位基因频率和MnSOD 9 AA基因型、A等位基因频率较对照组明显增多;PON1 55 LM杂合子基因型的PON和T-SOD活性较LL纯合子基因型明显降低;PON2 148GG基因型和AG基因型的PON活性较AA基因型明显降低;MnSOD AA基因型的PON和MnSOD活性较VV基因型明显降低;logistic回归分析显示PON1 55 LM杂合子基因型、M等位基因、PON2148 GG/AG基因型、G等位基因是CHD的危险因子.结论 CHD患者的抗氧化能力明显降低,脂质过氧化物显著增高;PON1 55 Met/Leu、PON2 148 Ala/Gly和MnSOD 9 Ala/Val基因多态性通过影响血浆PON和MnSOD活性而参与CHD的发病.
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大鼠颅脑损伤后心肌损害和线粒体锰超氧化物歧化酶活性改变及银杏叶提取物的干预作用
目的 研究大鼠颅脑损伤后心肌损害和心肌线粒体锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性的变化及银杏叶提取物(GBE)对其影响.方法 采用液压冲击建立颅脑损伤模型和药物干预模型,24 h动态监测心电图变化,测定血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的含量和心肌线粒体Mn-SOD的活性改变,并观察心肌HE染色的病理形态学改变.结果 大鼠颅脑损伤后心电图异常发生率显著增高,血清CK-MB含量升高(P＜0.05),心肌细胞线粒体Mn-SOD活性降低(P＜0.05),且心肌细胞线粒体Mn-SOD活性与血清CK-MB含量呈负相关(r=-0.997,P＜0.05).GBE预处理后可以使大鼠颅脑损伤后心电图异常发生率明显降低(P＜0.01),血清CK-MB含量降低(P＜0.05),心肌细胞线粒体Mn-SOD活性升高(P＜0.05),心肌的病理损伤程度减轻.结论 大鼠颅脑损伤可引起明显的心肌损害,颅脑损伤后心肌损害的发生可能与心肌细胞线粒体抗氧化应激水平降低有关,GBE对大鼠颅脑损伤后心肌损害有保护作用.
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白藜芦醇对糖尿病大鼠坐骨神经MnSOD的作用
探讨白藜芦醇对糖尿病大鼠坐骨神经锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的作用.50只SD大鼠随机分为5组:正常组、糖尿病对照组、α-硫辛酸组、白藜芦醇小剂量组、白藜芦醇大剂量组,进行相应药物或生理盐水灌胃干预.12周后处死大鼠,检测各组坐骨神经抗氧化酶活力和MnSOD表达量,并观察其超微结构.结果显示,糖尿病对照组大鼠抗氧化酶活力降低,白藜芦醇能显著提高MnSOD的表达量和活性,坐骨神经髓鞘和雪旺细胞核出现退行性改变.以上数据表明,糖尿病大鼠坐骨神经中MnSOD活性下降;白藜芦醇能提高MnSOD表达和活性,改善糖尿病神经病变.
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M-CSF诱导MnSOD表达减轻RAW264.7细胞氧化损伤
为探讨巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)对单核巨噬细胞氧化损伤的保护作用，以富含M-CSF的小鼠L929细胞条件培养液(L929-CM)作为M-CSF来源，以小鼠巨噬细胞系RAW264.7为模型，从形态学上观察了M-CSF对叔丁基氢过氧化物(tbOOH)引起的RAW264.7细胞氧化损伤的保护作用；并采用酶活性测定、TR-PCR等方法，研究了M-CSF对RAW264.7细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及基因表达的影响。结果发现，M-CSF可以减轻tbOOH对RAW264.7细胞的氧化损伤；M-CSF可以提高细胞总SOD活性；M-CSF还可增强RAW264.7细胞MnSOD mRNA的表达，且这一诱导作用可被放线菌素D(actinomycin D)阻断。提示M-CSF可通过诱导细胞MnSOD表达而减轻RAW264.7细胞的氧化损伤。
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MnSOD过量表达与BSO对食管癌细胞系的增敏效应
目的 研究过量表达锰超氧化物歧化酶( MnSOD)在丁胱磺酰亚胺(BSO)作用下对食管癌TE-1细胞放射敏感性的影响.方法 采用慢病毒转染法建立MnSOD过量表达的稳定转染细胞(TE-1 Mm)及空载体细胞(TE-1Mn).RT-PCR、Western blot及流式细胞术等方法检测MnSOD过量表达对细胞增殖、凋亡、放射增敏、活性氧荧光强度及蛋白表达变化的影响.结果 RT-PCR及Western blot证实建立了稳定过量表达MnSOD的TE-1细胞系.TE-1 Mm细胞平皿克隆集落形成能力、活性氧荧光强度降低,细胞凋亡率、细胞生长抑制率、放射增敏比及MnSOD蛋白表达相对量明显增加,与TE-1细胞相比差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 MnSOD过量表达与BSO通过抑制增殖、诱导凋亡、下调细胞内活性氧浓度提高食管癌细胞放射敏感性.
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锰超氧化物歧化酶与肿瘤关系研究进展
目前对于锰超氧化物歧化酶(MnSOD)在肿瘤中的表达水平和所起的作用众说纷纭.MnSOD在许多肿瘤细胞中表达下调,但在其他甚至同样的肿瘤细胞中也有表达上调的报告.MnSOD高表达可增强肿瘤细胞清除活性氧的能力,促进肿瘤的分化与进展,但肿瘤细胞体外培养普遍发现MnSOD高表达却抑制肿瘤的生长及恶性表型.MnSOD与肿瘤之间的关系复杂,其影响机制在不同肿瘤中也不尽相同.
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表皮肿瘤组织超氧化物歧化酶的表达及意义
目的:探讨铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)在表皮肿瘤中的表达及作用.方法:通过半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印记(Western Blot)方法,研究了26例基底细胞癌(Basal cell carcinoma)、23例鳞状细胞癌(Squamas cell carcinoma)、18例日光性角化(Actinic Keratosis)以及8例曝光部正常皮肤、8例非曝光部正常皮肤中CuZnSOD和MnSOD的mRNA和蛋白表达水平.结果:正常皮肤曝光部和非曝光部2种SOD的mRNA和蛋白表达无差别;表皮肿瘤中CuZnSOD mRNA表达与正常皮肤一致,MnSOD mRNA表达升高;表皮肿瘤中2种SOD蛋白的表达较正常皮肤低.结论:表皮肿瘤中SOD的mRNA与蛋白表达水平存在差异,低蛋白表达可能与表皮肿瘤发生有关.
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锰超氧化物歧化酶和E-钙黏蛋白在鼻咽癌组织中的表达及意义
目的 观察锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和E-钙黏蛋白(E-Cad)在鼻咽癌组织中的表达及其生物学意义.方法 应用免疫组织化学S-P法,对60例鼻咽癌组织中MnSOD及E-Cad的表达水平进行检测和评价.结果 MnSOD强阳性表达率全组的为47%(28例),淋巴结阳性者(51例)中的为49%(25例),淋巴结阴性者(9例)中的为33%(3例)(x2=0.76,P=0.382).E-Cad强阳性表达率全组的为47%(28例),淋巴结阳性者中的为43%(22例),淋巴结阴性者中的为78%(7例)(x2=3.69,P=0.047).随T、N分期增加MnSOD表达水平上升,且仅与转移淋巴结大小呈正相关(r=0.46,P=0.002),与淋巴结转移区域无关(r=0.22,P=0.116);MnSOD高表达时放射敏感性低、疗效差.E-Cad表达越低N分期越晚,其表达水平与淋巴结转移区域呈负相关(r=0.33,P=0.020),但与T分期、转移淋巴结大小及放射敏感性无关(r=-2.19,P=0.093;r=-0.07,P=0.623;r=-0.18,P=0.170).多因素分析显示MnSOD、E-Cad表达水平升高与预后生存有关(x2=4.45,P=0.035;x2=5.12,P=0.024).结论 MnSOD高表达可能促进肿瘤生长,降低鼻咽癌放射敏感性.ECad高表达可抑制癌细胞淋巴转移,但与肿瘤生长、浸润无关.MnSOD、E-Cad表达水平有可能影响鼻咽癌预后.
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锰超氧化物歧化酶基因的多态性与食管癌发生和发展的关系
目的 探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因单核苷酸多态性与食管癌的发生及病变进展的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,分析103例食管癌患者(食管癌组)和195例正常对照人群(对照组)的MnSOD基因启动子区上游第9位点单核苷酸多态性,比较不同基因型与食管癌发病风险以及病变部位、病变长度、大直径和临床分期之间的关系.结果 在食管癌组中,MnSOD基因启动子区上游第9位点变异基因型(TC+CC)分布的频率为28.2%,明显高于对照组(17.4%;X~2=4.645,P＜0.05);与携带TT基因型者相比,携带C等位基因(TC+CC)的个体患食管癌的风险增加了1.889倍(95%CI为1.052～3.391).食管癌组中,病变长度≤5 cm者,变异基因型分布的频率为16.3%;病变长度＞5 cm者,变异基因型分布的频率为36.7%,差异有统计学意义(X~2=5.147,P＜0.05).MnSOD 9 T→C变异与食管癌的病变长度呈正相关,但与食管癌的病变部位、大直径以及临床分期之间无明显的相关性.结论 MnSOD 9 T→C变异增加了食管癌的发病风险,其可以作为食管癌遗传易感性的标志物,用于易感个体的预警,并且该基因的多态性可能与食管癌病变的纵向进展相关.
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锰超氧化物歧化酶基因转染小鼠小肠上皮细胞的放射损伤保护作用
目的探讨治疗和预防直肠癌患者围手术期放射性小肠损伤的有效方法及其机制.方法应用复制缺陷型单纯疱疹病毒(HSV)作为锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和(或)绿色荧光蛋白(GFP)基因载体转染小鼠小肠上皮;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定MnSOD在小鼠小肠上皮细胞内的表达,酶活性检测法测定MnSOD活性;全腹腔照射(0, 7.5, 10.0, 12.5, 15 Gy)24 h和72 h后取标本,应用SZ-PT光学系统测量小肠绒毛的长度. 结果 MnSOD在小鼠小肠上皮细胞过度表达,酶活性检测表明,MnSOD活性显著增高,转染组MnSOD对超氧阴离子的抑制率达39.33%±0.67% .全腹腔照射24 h和72h后,对照组小鼠小肠绒毛长度分别降低了40.1%～59.3%和44.2%～65.1%; 而MnSOD组小鼠小肠绒毛长度分别降低了3.1%～12.4%和6.3%～29.1%,两者差异具有统计学意义(P<0.01).结论复制缺陷型HSV作为载体可有效转染MnSOD.小肠上皮内MnSOD的过度表达具有显著的放射性保护作用.
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锰超氧化物歧化酶过量表达对食管癌细胞增殖的影响
目的 构建锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因重组慢病毒表达载体,并观察其对食管癌细胞增殖的影响.方法 采用慢病毒转染法将MnSOD重组质粒转染食管癌TE-1细胞,建立MnSOD中、高表达的稳定转染细胞(TE-1Mm、TE-1Mh)及空载体细胞株(TE-1Mn细胞).逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫细胞化学法及Western blot检测MnSOD在食管癌TE-1细胞中的表达;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色实验、平皿克隆形成实验、Annexin V-FTTC/PI双染实验及流式细胞术(FCM)研究MnSOD过表达在体外对TE-1细胞的影响.结果 RT-PCR检测显示,转染后的TE-1细胞含有不同表达水平的MnSOD.免疫细胞化学及Western blot显示,TE-1Mm细胞和TE-1Mh细胞含有不同表达水平的MnSOD蛋白.MTT法显示,与对照细胞(TE-1细胞、TE-1Mn细胞)相比,培养48 h者TE-1Mm细胞的存活率下降,TE-1Mh细胞的存活率升高,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05).TE-1Mm细胞平皿克隆集落形成能力为(23.0±2.7)%,TE-1Mh细胞为(45.3±4.5)%,而与TE-1细胞[(34.7±4.2)%]和TE-1Mn细胞[(33.7±4.7)%]相比,差异有统计学意义(P＜0.05).TE-1Mm细胞早期凋亡率为(10.6±1.0)%,TE-1Mh细胞为(1.0±0.1)%,与TE-1细胞[(2.6±0.2)%]和TE-1Mn细胞[(2.5±0.6)%]相比,差异有统计学意义(P＜0.05).TE-1Mm和TE-1Mh细胞线粒体凋亡荧光指数分别为0.948±0.019和1.076±0.022,与TE-1细胞(1.000±0.022)和TE-1Mn细胞(0.997±0.023)相比,差异有统计学意义(P＜0.05).TE-1Mm细胞内活性氧荧光指数(0.859±0.040)低于TE-1细胞(1.000±0.042)和TE-1Mn细胞(1.002±0.047),但高于TE-1Mh细胞(0.763±0.039),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 MnSOD过表达对食管癌TE-1细胞增殖具有抑制和促进的双向作用.
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TNF-αⅠ型受体对小鼠脑血管内皮细胞自由基产生和MnSOD表达的影响
目的 探讨TNF-αⅠ型受体(TNFR1)对小鼠脑血管内皮细胞(BVEC)内氧自由基产生及锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因表达的影响.方法 体外培养TNFR1基因敲除小鼠脑血管内皮细胞(BVEC/RI)和野生型小鼠脑血管内皮细胞,分别给予5 ng/mL TNF-α刺激24 h,用荧光显微镜观察细胞内氧自由基的产生,荧光定量PCR法及Western-blot法测定MnSOD基因mRNA和蛋白表达.结果 给予TNF-α刺激后,细胞内活性氧(ROS)、锰超氧化物歧化酶基因mRNA及蛋白表达仅在BVEC内明显增高,而在BVEC/RI无明显变化.结论 TNF-α可能通过作用于脑血管内皮细胞TNFR1增加细胞内氧自由基产生以及MnSOD基因及蛋白表达,从而介导了细胞氧化应激.
关键词： 肿瘤坏死因子-α受体 内皮细胞 活性氧 锰超氧化物歧化酶 基因表达 -
EGB761对脉冲所致噪声性聋大鼠内耳形态及功能影响的研究
目的 探究银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,EGB761)对脉冲所致噪声性聋的大鼠内耳ABR阈值、毛细胞核染色、及锰超氧化物歧化酶(Manganese superoxide dismutase,Mn-SOD)活性的影响.方法 80只SD大鼠随机分为2组:空白对照组20只、实验组60只.实验组大鼠均给予声压级为150dB脉冲噪声,脉宽为30ms,重复率为1/min,连续3发.脉冲噪声暴露后随机分成暴露即刻组、生理盐水组和EGB761组.EGB761组腹腔注射金纳多4ml/kg,2/日,连续注射7天;生理盐水组腹腔注射生理盐水4ml/kg,2/日,连续注射7天.结果 听觉脑干反应(Audi-tory Brain-Stem Response,ABR)结果显示噪声暴露后实验组大鼠ABR阈值显著高于暴露前,差异有统计学意义(P<0.01),各实验组大鼠间无统计学差异(P>0.05).治疗7天后,生理盐水组及EGB761组大鼠ABR阈值均下调,EGB761组大鼠ABR阈移明显高于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05).免疫荧光结果显示空白对照组大鼠内耳底回外毛细胞细胞核排列整齐;噪声暴露即刻组大鼠内耳底回外毛细胞核排列稀疏,较正常对照组缺失明显增多,但仍以点状缺失为主;生理盐水组底回外毛细胞核缺失明显,且出现片状缺失,较暴露即刻组损伤严重;EGB761组较生理盐水组底回外毛细胞核排列稀疏散乱,但缺失明显减少,以点状缺失为主.Mn-SOD结果显示噪声暴露即刻组内耳Mn-SOD活性与空白对照组无统计学差异(P>0.05);生理盐水组Mn-SOD活性显著低于暴露即刻组,差异有统计学意义(P<0.01),EGB761组Mn-SOD活性明显高于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 EGB761能明显改善脉冲所致噪声性聋的听功能下降、减少毛细胞消失及氧化应激反应,对脉冲所致噪声性聋的预后意义显著.
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重组2型腺相关病毒介导锰超氧化物歧化酶转染大鼠耳蜗血管纹缘细胞的研究
目的 探讨以重组腺相关病毒(Recombinant adeno-associated virus of the serotypes 2,rAAV2)为载体对体外培养的大鼠耳蜗血管纹缘细胞(Marginal cells,MCs)转染锰超氧化物歧化酶(Manganese Superoxide Dismutase,MnSOD),获得高表达MnSOD转基因缘细胞的可行性.方法 实验组按感染复数(MOI)为104v.g./cell对体外培养的血管纹缘细胞转染rAAV2-MnSOD-EGFP,同时设转染rAAV2-EGFP缘细胞作为空载对照组.未转染细胞为空白对照组.荧光显微镜下每2d观察1次MCs的绿色荧光蛋白(Enhenced green fluorescent protein,EGFP)表达情况.比色法测定各组MCs的MnSOD活性.激光共聚焦显微镜下观察转染rAAV2-MnSOD-EGFP后MnSOD的表达,免疫印迹法(Western blot)定量分析MnSOD的表达.结果 (1) 各组MCs转染后,生长正常,空载对照组MCs转染rAAV2-EGFP后2天开始出现微弱EGFP的表达.1周后至高峰;实验组转染rAAV2-MnSOD-EGFP后4 d出现EGFP的表达,10 d至高峰,且持续表达于细胞培养的整个期间.EGFP的表达在荧光显微镜490 nm波长激发光下呈黄绿色,弥漫于整个胞质.(2)对激光共聚焦显微镜及Western blot的检测结果进行分析,实验组较空载对照组和空白对照组的MCs中MnSOD的表达明显升高.差异有统计学意义.结论 rAAV2-MnSOD-EGFP能有效地转染体外培养的MCs并持续高表达MnSOD.
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舌鳞状细胞癌中锰超氧化物歧化酶的表达及意义
目的 探讨锰超氧化物歧化酶(SOD2)在舌鳞癌中的表达及意义.方法 对19例正常舌黏膜、80例舌鳞癌的石蜡切片用免疫组化检测SOD2的表达,同时对其表达水平进行统计学分析.结果 在正常舌黏膜上皮中SOD2主要表达于基底层和棘层细胞胞浆.与正常舌黏膜比较,舌鳞癌组织中SOD2的表达明显升高,但其差异无统计学意义(P ＞ 0.05),发生淋巴结转移患者SOD2的表达高于未转移者(P ＜ 0.05);分化程度不同的患者间SOD2的表达水平差异有统计学意义(P ＜ 0.001),高分化组织中SOD2表达水平高,低分化表达水平低;不同年龄、不同性别及不同T分期患者SOD2 的表达水平差异没有统计学差异.结论 舌鳞癌的发生发展与SOD2表达的升高密切相关.
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探讨氧化应激在OSAHS合并T2DM患者中的机制
目的 通过测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及OSAHS合并2型糖尿病(T2DM)患者血清中8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的水平,探讨氧化应激在OSAHS患者中T2DM高发病率的可能机制.方法 选择OSAHS及OSAHS合并T2DM患者各20例、正常对照组20例,测定血清中8-OHdG及MnSOD水平,并对测定结果进行分析.结果 与对照组相比,OSAHS及OSAHS合并T2DM组患者血清8-OHdG水平明显高于对照组,MnSOD水平明显低于对照组(P均＜0.05),在OSAHS组及OSAHS合并T2DM组两组之间,OSAHS合并T2DM组8-OHdG水平更高,MnSOD水平更低(P均＜0.05).结论 OSAHS患者中T2DM的高发病率可能与8-OHdG及MnSOD所间接反映的氧化应激有关.
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EGCG通过上调MnSOD表达诱导鼻咽癌细胞株CNE-2凋亡
目的:探讨表没食子儿茶素没食酸酯((-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对鼻咽癌细胞株CNE-2的凋亡诱导作用、以及这个过程中MnSOD的表达变化特点.方法:应用噻唑蓝(MTT)法计算不同浓度EGCG作用于CNE-2鼻咽癌细胞后不同时间点的生长抑制率,并通过细胞荧光显微镜观察其凋亡情况,同时应用RT-PCR法检测这个过程中MnSOD mRNA的表达变化.结果:EGCG可以诱导CNE-2细胞凋亡、抑制其生长,而且存在时间和剂量依赖关系,同时伴有MnSODmRNA的表达上调.结论:EGCG能通过上调MnSOD mRNA表达诱导鼻咽癌细胞株CNE-2凋亡.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 鼻咽癌细胞株 凋亡 锰超氧化物歧化酶 -
锰超氧化物歧化酶抑癌作用的研究进展
锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)是真核细胞内重要的抗氧化酶.它是潜在的新型肿瘤抑制基因,具有抑制肿瘤细胞生长的功能,在肿瘤中表达异常.此文综述了MnSOD抑癌作用及其作为肿瘤基因治疗新靶位的研究进展.
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大鼠缺氧再灌注脑损伤时核因子-κB的表达
核因子κB(NF-кB)是一种广泛存在于各种细胞(包括神经元)核内的转录调节因子,在免疫、应激反应、炎症和细胞凋亡等方面具有重要作用[1].但是NF-кB的活化对神经元具有保护作用还是损伤作用并不十分清楚.本研究拟应用Western 印迹分析技术检测缺氧再灌注后大鼠脑皮质内NF-кB的表达,并通过观察其下游靶基因诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和锰超氧化物歧化酶 (Mn-SOD)的变化以期阐明NF-кB在缺氧再灌注脑损伤过程中的作用.
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锰超氧化物歧化酶基因 rs4880位点多态性与2型糖尿病发生及认知功能的相关性研究
目的：探讨锰超氧化物歧化酶（MnSOD）基因 rs4880位点多态性与2型糖尿病（T2DM）发生及认知功能的相关性。方法选取2008年3月—2010年3月唐山工人医院住院治疗的 T2DM 患者450例为病例组，同期于北京某社区招募无 T2DM 者512例为对照组。检测受试者空腹血糖（FPG）及三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL - C）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL - C）临床表型。采用重复性成套神经心理状态测验量表（RBANS）评价受试者认知功能。采用限制性片段长度多态性 PCR 技术检测 MnSOD 基因 rs4880位点多态性。结果MnSOD 基因 rs4880位点基因型为 TT、CT 和 CC。两组 rs4880位点基因型及等位基因频率分布比较，差异均无统计学意义（P ﹥0.05）。两组女性受试者 rs4880位点基因型分布比较，差异有统计学意义（P ﹤0.05）；其中，CT 基因型受试者发生 T2DM 的风险是 TT 基因型的2.188倍〔95％ CI（1.413，3.388）〕。两组女性受试者 rs4880位点等位基因频率分布比较，差异有统计学意义（P ﹤0.05）；其中，C 等位基因发生 T2DM 的风险是 T 等位基因的1.926倍〔95％ CI （1.310，2.830）〕。两组男性受试者 rs4880位点基因型及等位基因频率分布比较，差异均无统计学意义（ P ﹥0.05）。病例组 rs4880位点多态性与 TC、LDL - C 及胰岛素抵抗指数（HOMA - IR）相关（P ﹤0.05），而未发现与 FPG、TG、HDL - C 相关（P ﹥0.05）。病例组 rs4880位点多态性与 RBANS 延迟记忆相关（P ﹤0.05），而未发现与即刻记忆、视觉广度、言语功能、注意及总分相关（P ﹥0.05）。结论 MnSOD 基因 rs4880位点 CT、C 是女性 T2DM 发病的危险基因型和等位基因，T2DM 患者 RBANS 延迟记忆评分与 MnSOD 基因 rs4880位点多态性有关。
