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Med19在舌鳞癌组织中的表达及 对舌鳞状细胞癌Tca8113增殖的影响
目的 通过检测Med19在舌癌组织表达的基础上,探讨Med19表达下调对Tca8113细胞增殖的影响.方法 应用免疫组织化学染色方法检测Med19在舌鳞癌组织及舌乳头状瘤组织中的表达,分析Med19的表达分布及表达水平;构建Med19 siRNA并转染人舌鳞癌细胞Tca8113,应用MTT检测细胞增殖的改变.结果 免疫组织化学染色结果显示Med19在舌癌组织中高表达;建立siRNA-Med19重组慢病毒载体并转染Tca8113,MTT结果显示Med19下调可以抑制细胞增殖.结论?Med19在舌鳞状细胞癌中高表达;通过siRNA-Med19慢病毒载体转染Tca8113细胞可以抑制细胞增殖,为后续体内实验奠定坚实的基础.
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舌鳞癌治疗中顺铂的临床应用效果分析
目的 分析舌鳞癌治疗中顺铂的临床应用效果.方法 选取我院2016年1月~6月收治的64例舌鳞癌患者作为研究对象,根据不同治疗方式将其分为研究组(32例)与对照组(32例).研究组行顺铂化疗,对照组行多西他赛化疗,比较两组舌鳞癌患者治疗之后的不良反应级别、肿瘤体积变化情况.结果 与对照组比较,研究组32例舌鳞癌患者治疗之后的不良反应级别更优,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,研究组32例舌鳞癌患者治疗之后的肿瘤完全缓解率更高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 舌鳞癌治疗中顺铂的临床应用效果显著,值得在临床治疗工作中推广运用.
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千金苇茎汤促进撤血清舌鳞癌细胞凋亡机制的研究
目的:探讨千金苇茎汤辅助治疗舌鳞癌的分子机制.方法:体外培养SAS和TCA-8113舌鳞癌细胞,撤除血清模拟体内抗血管生成药物治疗环境,千金苇茎汤3个部位作用撤血清舌鳞癌细胞72 h,MTTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡,ELISA检测细胞培养上清前列腺素E2(PGE2)含量.结果:与撤血清对照相比,千金苇茎汤07部位能够降低撤血清舌鳞癌细胞的增殖活性(生长抑制率max34.36％),促进SAS和TCA-8113细胞凋亡率升高(P＜0.05),抑制细胞分泌PGE2(P＜0.05),且具有剂量和时间依赖性.结论:千金苇茎汤07部位促进撤血清舌鳞癌细胞凋亡的机制与抑制PGE2合成相关,为深入研究千金苇茎汤辅助治疗恶性肿瘤提供了新的思路和方法.
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肿瘤患者舌苔变化与TGF-α和EGF-R相关性研究
目的:探讨转化生长因子-α(TGF-α)和表皮生长因子受体(EGF-R)的表达水平与肿瘤患者舌苔形成之间的关系.方法:采用ELISA法检测胃腺癌患者不同舌苔组和正常对照组血清中TGF-α的含量;采用免疫组化S-P法检测舌鳞癌患者不同舌苔舌背黏膜组织中EGF-R的表达情况.结果:胃腺癌组血清TGF-α的含量明显低于正常对照组(P＜0.05);从苔色方面分析,胃腺癌白苔组明显低于正常对照组(P＜0.05);从苔质方面分析,胃腺癌厚苔组明显高于正常对照组(P＜0.05),胃腺癌剥苔组明显低于正常对照组(P＜0.05);胃腺癌患者血清TGF-α的含量黄厚苔组明显高于剥苔组(P＜0.05).EGF-R在不同舌苔黏膜组织中的表达趋势为:舌鳞癌白薄苔组＞舌鳞癌白厚苔组＞舌鳞癌黄薄苔＞舌鳞癌黄厚苔＞舌鳞癌剥苔和正常对照组.结论:TGF-α和EGF-R表达水平的变化与肿瘤患者舌苔形成有密切的关系,TGF-α可以通过EGF-R机制影响舌苔形成.
关键词： 转化生长因子-α 表皮生长因子受体-R 舌苔 胃腺癌 舌鳞癌 -
舌鳞癌129例手术及综合治疗的疗效分析
舌鳞癌是口腔癌中常见的恶性肿瘤,自1986年6月至2003年6月我科共治疗舌鳞癌129例,均行舌癌联合根治术及术前、术后平阳霉素单药化疗,部分患者术后辅助放疗.舌鳞癌手术加综合治疗疗效较好,现就129例舌鳞癌的手术及综合治疗的疗效进行初步分析.
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环氧化酶-2及其抑制剂与舌癌细胞凋亡的研究进展
近年的研究表明舌癌的发生发展与环氧化酶-2(COX-2)的表达密切相关,而COX-2及其抑制剂可通过影响细胞凋亡、增殖等途径参与癌变过程.深入探讨COX-2及其抑制剂在舌癌细胞凋亡中的作用,不仅可为舌癌的预防提供新途径,对其早期诊断和治疗亦具有重要意义.
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下调FNDC3B表达对舌鳞癌细胞增殖和侵袭迁移影响
目的 转移和复发是舌鳞癌治疗失败的主要原因,明确其转移复发的机制是提高疗效和预后的关键.本研究旨在检测Ⅲ型纤维连接蛋白域蛋白3B(fibronectin type Ⅲ domain containing 3B,FNDC3B)在舌鳞癌细胞株中的表达,并探讨下调其表达对人舌鳞癌细胞体外增殖和侵袭迁移能力的影响.方法 实时定量荧光PCR (realtime fluorescence quantitative polymerase chain reaction,PCR)及蛋白质印迹法检测舌鳞癌细胞株中FNDC3B的表达情况,构建稳定沉默FNDC3B舌鳞癌细胞株并通过Real-time PCR及蛋白质印迹法检测沉默的效率.平板克隆、四唑盐(methyl thiazolyl tetrazolim,MTT)比色法和Transwell实验分别检测沉默FNDC3B对舌鳞癌细胞增殖及侵袭迁移的影响.结果 Realtime PCR及蛋白质印迹法结果证实,FNDC3B在舌鳞癌细胞中的表达明显高于人正常舌上皮细胞.Transwell侵袭和迁移实验发现,3组沉默组TCA8113侵袭细胞数目分别为26.67±2.96、59.33±5.36和102.0±7.55,明显少于对照组的172.7±13.28,F=60.347,P＜0.05;3组沉默组TCA8113迁移细胞数目分别为39.33±7.31、75.33±5.36和117.3±6.57,明显少于对照组的207.0±10.21,F=90.903,P＜0.05.与空载体对照组相比,稳定沉默FNDC3B的舌鳞癌细胞株的增殖及侵袭迁移能力明显降低,P＜0.05.结论 FNDC3B在舌鳞癌细胞中高表达,下调FNDC3B表达显著降低舌鳞癌细胞的增殖及侵袭迁移能力.
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iASPP在舌鳞癌组织中的表达及意义
目的：探讨iASPP在舌鳞癌组织中的表达及意义。方法临床收集16例舌鳞癌癌旁组织、71例舌鳞癌组织,通过免疫组化检测 iASPP的表达情况,并对其表达水平进行统计学分析。结果在舌癌旁组织中, iASPP少量位于棘层细胞胞浆中,呈淡黄色颗粒。在舌鳞癌组织中iASPP主要分布于上皮全层,其表达显著高于舌癌旁组织(P<0．05)。不同分化程度及是否淋巴结转移舌鳞癌患者中,iASPP的平均表达水平有显著性差异(P<0．05)。低分化者表达水平高,高分化者表达水平低,有淋巴结转移者表达水平高于无淋巴结转移者( P<0．05)。不同临床分期iASPP的表达无显著差异。结论 iASPP表达的改变可能与舌鳞癌的发生发展有关。
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HSP27在舌鳞癌中的表达及意义
目的 探讨HSP27在舌鳞癌中的表达及意义.方法 对19例正常舌黏膜、79例舌鳞癌用免疫组化检测HSP27的表达.对其表达水平进行统计学分析.结果 在正常舌粘膜上皮中,HSP27主要位于棘层细胞胞浆,呈棕黄色或黄色颗粒.在舌鳞癌组织中HSP27主要分布于上皮全层,其表达显著高于正常舌黏膜(P＜0.05),不同分化程度舌鳞癌患者中HSP27的平均表达水平有显著性差异(P＜0.001),高分化表达水平高,低分化表达水平低;不同临床分期以及是否淋巴结转移HSP27的表达无显著差异.结论 HSP27表达的改变可能与舌鳞癌的发生发展有关.
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细胞周期调控因子在舌鳞癌中的表达与意义
恶性肿瘤的细胞周期调控机制常发生异常.通过测定细胞周期的调控因子如细胞周期蛋白(cyclin)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)和它们的抑制剂(CDKIs)可显示该组织中的细胞是否处于正常的细胞周期,因而对临床诊治具有辅助作用.我们检测舌鳞癌中p27、cyclin D1和CDK4的表达,探讨它们在临床应用中的意义.
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大鼠舌鳞状细胞癌外周血淋巴细胞亚群的变化及其与肿瘤的关系
本研究通过建立舌鳞癌SD大鼠动物模型,采用双色荧光抗体标记流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群,探讨舌鳞癌SD大鼠的免疫功能状况及其与病变进展的关系,以期为临床上舌鳞癌患者的免疫治疗提供理论依据.
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C-Myc/Fas基因舌鳞癌移植瘤内转染的抑瘤效应研究
近来发现,营养不足时,C-myc过表达也可介导细胞凋亡.而且C-myc介导凋亡主要通过上调Fas表达发挥作用.鉴于C-myc凋亡机制与Fas蛋白的特殊关系,C-myc在口腔鳞癌中过表达的普遍性,以及晚期肿瘤中部的缺血环境,我们采用基因转染技术,探讨C-myc/Fas瘤内转染的抑瘤效应.
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舌鳞癌组织microRNA表达谱的检测和分析
目的 探讨不同临床分期的舌鳞癌组织中microRNA分子表达谱的差异,为进一步研究相关microRNA在舌鳞癌发病机制中的作用打下基础.方法 分别选取3例早期和3例晚期新鲜舌鳞癌组织及其癌旁舌黏膜为样品,采用高通量的microRNA微阵列筛选不同分期的舌鳞癌组织和癌旁组织中差异表达的内源性microRNA,样品间表达变化的标准以上下2倍作为域值范围.结果 在早期舌鳞癌实验组中得到59个有效表达的microRNA分子数据,与配对舌黏膜对照组样品相比具有表达变化的microRNA分子有25个,其中上调表达的有10个,下调表达的有15个;在晚期舌鳞癌实验组中得到40个有效表达的microRNA分子数据,与配对舌黏膜对照组样品相比具有表达变化的microRNA分子有28个,其中上调表达的有26个,下调表达的只有2个.从总体上看,晚期舌鳞癌与舌黏膜间microRNA分子表达差异较大,而早期样品间的表达差异相对较小.结论 舌鳞癌组织和癌旁舌黏膜组织中存在差异表达的microRNA分子,不同临床分期的舌鳞癌组织microRNA分子表达谱不同,它们可能分别与舌鳞癌的发生和进展相关,microRNA表达谱有可能成为舌鳞癌分子分期的重要依据.
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放射诱导启动子介导双自杀基因治疗舌鳞癌的实验研究
目的 探讨放射诱导启动子介导双融合自杀基因CDglyTK靶向治疗人舌鳞癌裸鼠移植瘤的疗效.方法 构建人舌鳞癌裸鼠移植瘤模型,以脂质体为载体介导携放射诱导启动子调控双融合自杀基因的真核表达质粒pcDNA3.1(+)/E-CDglyTK瘤内转染,辅以3 Gy放疗,腹腔注射5-氟胞嘧啶和丙氧鸟苷,描绘肿瘤生长曲线,RT-PCR检测CDglyTK的mRNA水平,免疫组化检测细胞核增殖抗原的表达,原位末端标记法检测肿瘤细胞凋亡.结果 放射诱导启动子介导的CDglyTK对肿瘤生长有明显抑制作用,RT-PCR可检测到转染后肿瘤细胞CDglyTK的mRNA表达,诱导放疗增强了其表达水平,电泳条带灰度值从0.213±0.023上调至0.279±0.038(P<0.01):诱导放疗显著提高疗效,凋亡指数从21.52%上升为32.23%(P<0.01).增殖指数由28.36%下降至20.07%(P<0.01).结论 放射诱导启动子可作为基因治疗分子开关调节CDglyTK基因在人舌鳞癌裸鼠移植瘤中靶向表达.低剂量放射性照射可显著提高其疗效.
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舌鳞状细胞癌中锰超氧化物歧化酶的表达及意义
目的 探讨锰超氧化物歧化酶(SOD2)在舌鳞癌中的表达及意义.方法 对19例正常舌黏膜、80例舌鳞癌的石蜡切片用免疫组化检测SOD2的表达,同时对其表达水平进行统计学分析.结果 在正常舌黏膜上皮中SOD2主要表达于基底层和棘层细胞胞浆.与正常舌黏膜比较,舌鳞癌组织中SOD2的表达明显升高,但其差异无统计学意义(P ＞ 0.05),发生淋巴结转移患者SOD2的表达高于未转移者(P ＜ 0.05);分化程度不同的患者间SOD2的表达水平差异有统计学意义(P ＜ 0.001),高分化组织中SOD2表达水平高,低分化表达水平低;不同年龄、不同性别及不同T分期患者SOD2 的表达水平差异没有统计学差异.结论 舌鳞癌的发生发展与SOD2表达的升高密切相关.
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《中华口腔医学研究杂志（电子版）》对论文中使用缩略语的要求
论文中尽量少用缩略语。已被公知公认的缩略语可以不加注释直接使用,例如：DNA、RNA、HbsAg、PCR等。尚未被公知公认的缩略语以及原词过长、在文中多次出现者,若为中文可于文中第一次出现时写出全称,在圆括号内写出缩略语；若为外文可于文中第一次出现时写出中文全称,在圆括号内写出外文全称及其缩略语。例如：舌鳞状细胞癌(舌鳞癌),引导骨再生术(guide bone regeneration,GBR)。不超过4个汉字的名词不宜使用缩略语,以免影响论文的可读性。
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舌鳞癌的端粒与端粒酶研究新进展
端粒是真核生物细胞染色体末端的一个特殊结构,与细胞生长、增殖、衰老,肿瘤发生等密切相关.
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MTUS1／ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响
目的：探讨过表达MTUS1/ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。方法检测人舌鳞癌系UM1、SCC鄄9、SCC鄄15、Tca8113细胞株中MTUS1的表达水平。应用含ATIP1片段的质粒转染舌鳞癌细胞，48 h后MTT检测舌鳞癌细胞的增殖能力；应用流式细胞仪技术和细胞免疫荧光技术检测细胞周期和细胞凋亡率；Western blot检测舌鳞癌细胞中MTUS1、p53、ERK1/2的表达情况。结果转染MTUS1/ATIP1后细胞的增殖明显受到抑制，其抑制率约为40％（t=0.023，P＜0.05）；高表达MTUS1/ATIP1可导致舌鳞癌细胞株G1期阻滞（G1期：t=0.032，G2期：t=0.036，S期：t=0.027，P＜0.05）并诱导细胞凋亡率的明显升高，差异具有统计学意义（t=0.005，P＜0.05）。 Western blot检测显示，转染MTUS1/ATIP1后ERK的表达升高，磷酸化的ERK表达下降，p53的表达升高。结论 MTUS1可抑制舌鳞癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡。
关键词： 舌鳞癌 MTUS1/ATIP1 增殖 凋亡 -
中性粒细胞与淋巴细胞比值结合细胞角蛋白19对老年人舌鳞癌早期诊断意义
目的:探讨应用外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)联合鳞状细胞癌抗原(CYFRA21-1)对老年人舌鳞癌早期诊断的意义.方法:选取来我院行手术治疗的老年人舌鳞癌患者50例为研究组,50例行健康体检的人为对照组,运用受试者回归曲线(ROC曲线)判定NLR诊断老年人舌鳞癌的临界值,并结合CYFRA21-1诊断分析NLR联合CYFRA21-1对早期诊断老年人舌鳞癌的意义.结果:运用ROC曲线分析NLR诊断老年人舌鳞癌临界值为2.75,灵敏度为0.79,特异度为0.85,Youden指数为0.65,准确度为0.72.NLR与CYFRA21-1联合对老年人舌鳞癌诊断的灵敏度,特异度,阳性似然比,阴性似然比,Youden指数分别为0.82,0.86,5.85,0.21,0.68.结论:选择NLR诊断老年人舌鳞癌的敏感性与特异性都提高,NLR结合CYFRA21-1有助于提高老年人舌鳞癌早期诊断的敏感性与特异性.
关键词： NLR 鳞状细胞癌抗原(CYFRA21-1) 老年人 舌鳞癌 早期诊断 -
沉默EZH2诱导舌癌Tca-8113细胞凋亡及其对放射敏感性的影响
目的 探讨zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)对舌鳞癌细胞凋亡及放射敏感性的影响.方法 以舌鳞癌Tca-8113细胞为研究对象,细胞转染EZH2小干扰RNA(EZH2 siRNA1、EZH2 siRNA2)及小干扰RNA阴性对照(siRNA-NC),RT-PCR和Western blot检测EZH2表达水平,筛选干扰效果较好的EZH2 siRNA2继续研究.将转染EZH2 siRNA2后的Tca-8113记为EZH2 siRNA2组,同时以不做处理的细胞为对照组,用8 Gy剂量照射转染siRNA对照组和EZH2 siRNA2细胞,并依次命名为照射组和联合组,四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、活性Caspase-3(Cleaved Caspase-3)表达.siRNA-NC组和EZH2 siRNA2组细胞用0、2、4、6、8 Gy剂量照射处理后,细胞克隆实验检测放射敏感性.结果 EZH2 siRNA1、EZH2 siRNA2均能够干扰舌鳞癌细胞中EZH2的表达,且EZH2 siRNA2干扰效果好(tmRNA=8.660,PmRNA ＜0.01;t蛋白 =2.883,P蛋白＜0.05).下调EZH2 siRNA2组细胞凋亡率为(29.90 ±1.64)％,联合组凋亡率为(38.17±1.59)％,二者比较,差异有统计学意义(t=4.742,P＜0.05),同时下调EZH2还可以降低p-STAT3水平,促进Cleaved Caspase-3蛋白表达.干扰EZH2表达后Tca-8113细胞辐射增敏比为1.668.结论 干扰EZH2表达能够协同放疗促进舌鳞癌细胞凋亡,抑制舌鳞癌细胞增殖,增加舌鳞癌细胞放射敏感性.
