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  • 茶多酚和表没食子儿茶素没食子酸酯对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的抑制作用

    作者:崔文明;毛伟峰;杜海方;李宁

    目的 体外实验观察茶多酚和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌肥大的抑制作用.方法 采用乳鼠心肌细胞原代培养的方法,用Ang Ⅱ处理心肌细胞作为心肌肥大阳性组,观察10、50和100μg/ml的荼多酚和EGCG对AngⅡ诱导的心肌肥大的抑制作用.结果 与对照组相比,AngⅡ阳性组心肌细胞总蛋白含量增加、心肌细胞直径增大,而给予不同浓度的茶多酚和EGCG后,与AngⅡ阳性组相比,心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径则均有一定程度的减少,并呈剂量-效应关系,但细胞数却没有变化.MTT增殖实验显示,AngⅡ可诱导心肌成纤维细胞的增殖,而给予茶多酚和EGCG后对成纤维细胞的增殖则具有一定程度的抑制作用.结论 茶多酚和EGCG对AngⅡ诱导的心肌肥大有一定的抑制作用.

  • EGCG对人肝癌HepG2细胞增殖和侵袭的影响

    作者:曹敬静;梁惠;马爱国;刘颖;戈娜;姚宏斌

    目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肝癌HepG2细胞增殖和侵袭的影响及可能的分子机制.方法 不同浓度EGCG对HepG2细胞进行干预后,CCK-8法检测EGCG对肝癌HepG2细胞增殖的影响;荧光显微镜及流式细胞术(FCM) Annexin V-FITC/PI双染法检测EGCG对HepG2细胞的凋亡诱导作用;Transwell侵袭实验检测EGCG对HepG2细胞侵袭的影响;ELISA法检测HepG2细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平.结果 EGCG各浓度组干预HepG2细胞24、48h后,细胞的生长增殖均明显受到抑制,其24h IC25值和IC50值分别为58.19和133.90mg/L.以60、135mg/L EGCG干预肝癌HepG2细胞24h后,FCM结果显示药物组细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),荧光显微镜观察显示随着药物浓度的增加,细胞凋亡程度加重.Transwell侵袭实验显示,60、135mg/L EGCG对HepG2细胞侵袭力抑制率分别为69.47%和100% (P<0.05).ELISA检测结果显示,EGCG干预后HepG2细胞上清液中MMP-2和VEGF表达水平下降(P<0.05).结论 EGCG对人肝癌HepG2细胞具有抑制增殖和侵袭作用,其机制可能与EGCG诱导HepG2细胞凋亡和抑制肿瘤细胞中MMP-2及VEGF表达水平有关.

  • 表没食子儿茶素没食子酸酯体外α-葡萄糖苷酶活性的影响

    作者:祝宇铭;丁红;王竹;杨月欣;向雪松

    目的 研究酵母和大鼠小肠黏膜来源的α-葡萄糖苷酶活性测定的体外体系,评价在该体系条件下表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的α-葡萄糖苷酶抑制活性(AGI)的活性,为建立AGI活性评价体系提供依据.方法 分别应用酵母和大鼠小肠黏膜提取液作为α-葡萄糖苷酶,以麦芽糖为底物;用0.00、0.25、0.50、1.0和1.50mg/ml的酶与0.00、0.01、0.02、0.04、0.06、0.08、0.1和0.12mol/l的底物反应,采用葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖生成量来确定反应条件;在该反应条件下比较两种酶源的活性差异,并以此分析EGCG的AGI作用和计算半数抑制浓度(IC50).结果 佳反应条件为0.50mg/ml的酶与0.06mol/l的底物反应,研究发现在该体系下EGCG对酵母来源的AGI活性强于小肠黏膜来源的酶,其IC50值分别为:0.150和0.837ms/ml.结论 建立体外AGI活性评价体系有利于准确筛选AGI活性物质,酵母来源的酶可用于AGI活性的初步筛选;离体组织测定法可用于进一步评价AGI活性物质;EGCG体外具有较强的AGI活性.

  • 含表没食子儿茶素没食子酸酯手消毒剂对脊髓灰质炎病毒灭活效果研究

    作者:季曼;张祺;杨庆雨;邬开朗;张天宝;占发先;徐德;吴建国;彭明军

    目的 检测含表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)手消毒剂对脊髓灰质炎1型疫苗株(PV1)的杀灭力,研究能够有效杀灭无囊膜病毒的新型手消毒剂.方法 参照2002年版《消毒技术规范》,采用悬液法和载体法检测液体型和凝胶型含EGCG酒精手消毒剂对PV1的杀灭效果,并以含酒精和含碘手消毒剂为平行对照.结果 两种剂型的含EGCG手消毒剂分别在与滴度为8.15 LogTCID50的PV1病毒孵育30 s后,PV1滴度降至1.5 LogTCID50和2.17 LogTCID50.对消毒剂进行除药操作后,经消毒剂处理过的PV1依然处于失活状态.含酒精与含碘手消毒剂处理30 s后PV1感染力分别为5.27 LogTCID50和4.87 LogTCID50,对病毒的杀灭效果均未达到《消毒技术规范》要求.结论 含EGCG酒精消毒剂对PV1的杀灭效果不可逆,脂溶性EGCG可增强酒精手消毒剂对无囊膜病毒的杀灭效果.

  • 地塞米松诱导L6肌细胞胰岛素抵抗模型的建立及EGCG的保护作用研究

    作者:张召锋;丁叶;戴小倩;王军波;赵明;王茵;李勇

    目的 建立地塞米松(DEX)诱导的大鼠骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型,并观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对其的保护作用.方法 分化好的L6肌细胞,以1μmol/L DEX诱导L6肌细胞产生胰岛素抵抗,予以不同浓度的EGCG进行干预24 h.然后分别用葡萄糖消耗实验、葡萄糖转运实验检测胰岛素刺激下L6细胞对葡萄糖的消耗和利用情况,Western blot检测细胞胰岛素受体底物-1(IRS-1)的蛋白表达水平.结果 与100 nmol/L胰岛素组比较,1μmol/L DEX作用24 h后胰岛素刺激下细胞上清液中葡萄糖的残存量显著增加和细胞内葡萄糖转运量明显减少(P<0.05),而EGCG作用后明显改善DEX的抑制作用(P<0.05),并呈剂量反应关系.Western blot结果显示,与胰岛素组相比,DEX增高IRS-1的Ser307磷酸化表达,而EGCG作用后减少IRS-1的Ser307磷酸化表达.结论 本研究表明,1μmol/L DEX作用24 h能诱导L6肌细胞的胰岛素抵抗,而EGCG能改善这种胰岛素抵抗,可能是通过减少IRS-1的Ser307磷酸化表达来实现的.

  • 紫花牡荆素与EGCG联合应用对肺腺癌A549细胞的增殖抑制及凋亡作用

    作者:李霞;应雪;闫荷露;王亚华;徐浩伦;刘雪滢;唐辉

    目的:研究紫花牡荆素(casticin,CAS)与表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-Epigallocatechin gallate,EGCG]联合用药对肺腺癌A549细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.方法:培养肺腺癌A549细胞,取对数生长期细胞活性>95%的细胞进行实验.SRB法考察CAS(0.5,1,5,10,15,20 μmoL·L-1)联合EGCG(1,5,10,15,20,25 μmoL·L-1)对A549细胞的增殖抑制作用;激光共聚焦显微镜观察CAS+EGCG联合用药在A549细胞中的分布行为;流式细胞仪检测CAS+ EGCG联合用药对A549细胞的凋亡作用;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CAS+EGCG用药对A549细胞中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的干预作用.结果:不同浓度各药物在24,48 h对肺腺癌A549细胞增殖的抑制率比较,差异有统计学意义(P<0.05);各浓度CAS+EGCG用药对肺腺癌A549细胞增殖的抑制率均高于同浓度CAS或EGCG单独用药(P<0.05).培养至24 h时,5μmoL·L-1CAS与10 μmoL·L-1 EGCG联合用药对肺腺癌A549细胞的增殖抑制率呈协同作用.培养至48 h时,0.5 μmoL·L-1CAS与1μmoL·L-1 EGCG,1 μmoL·L-1CAS与5μmoL·L-1EGCG,15μmoL·L-1 CAS与20 μmoL·L-1 EGCG,20 μmoL·L-1CAS与25μmoL·L-1EGCG联合用药对肺腺癌A549细胞的增殖抑制率呈相加作用;通过激光共聚焦显微镜观察,CAS(5μmoL·L-1)联合EGCG(10 μmoL·L-1)组进入A549细胞的数量高于同浓度CAS或EGCG单独用药.流式细胞仪检测表明,给药后将细胞培养至24 h时,各浓度CAS+EGCG用药对肺腺癌A549细胞凋亡率高于相同CAS或EGCG浓度下单独用药(P<0.05).Western blot检测显示,与单用药组相比,CAS+ EGCG联合用药可增强Bax蛋白的表达量以及减少Bcl-2蛋白的表达量(P<0.01).结论:与单用药相比,CAS+EGCG联合用药能够显著增强对A549细胞抑制及诱导凋亡作用,且诱导凋亡作用机制与Bcl-2和Bax蛋白相关.

  • 表没食子儿茶素没食子酸酯对脊髓损伤大鼠炎症因子释放及神经营养因子表达的影响

    作者:邓凤君;杨迎暴;徐江平;周丹;李茹冰

    目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigaloctechin-3-gallit,EGCG)对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠炎症因子的释放及神经营养因子表达的影响.方法:建立大鼠脊髓半切SCI模型.SCI大鼠给予EGCG治疗24 h后取血清和受损伤脊髓局部组织.ELISA法测定血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)含量;Western blot法测定脊髓组织neurotrophin-3(NT-3)、brain-derived neurotrophic factor(BDNF)蛋白表达.结果:与模型组比较,EGCG能显著降低SCI大鼠血清炎性因子IL-6、IL-8的浓度,促进脊髓组织内源性NT-3、BDNF表达.结论:EGCG可抑制炎症因子释放,增加内源性神经营养因子表达.

  • 联合使用表没食子儿茶素没食子酸酯、牛磺酸和三羟基异黄酮对大鼠酒精性肝纤维化的保护作用

    作者:谭实美;黄权芳;韦玲;卓朗;廖明;林兴

    目的:研究联合使用表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG),牛磺酸(taurine)和三羟基异黄酮(genistein)对大鼠酒精性肝纤维化的保护作用及其作用机制.方法:Wistar雄性大鼠随机分成6组即正常组,模型组,秋水仙碱组(0.5 mg·kg-1),联合用药低剂量15.625 mg·kg-1组(牛磺酸12.5 mg·kg-1 +EGCG l.875 mg·kg-1+三羟基异黄酮1.25 mg·kg-1),中剂量31.25 mg·kg-1组(牛磺酸25 mg·kg-1+ EGCG 3.75 mg·kg-1+三羟基异黄酮2.5 mg·kg-1),高剂量62.5 mg· kg-组(牛磺酸50 mg·kg-1 +EGCG7.5 mg·kg-1+三羟基异黄酮5 mg·kg-1).除正常组外,其余各组ig乙醇5.0 ~9.5g·kg-,正常组ig给予等量生理盐水,每天1次,连续24周.末次给药24 h后,取血,处死大鼠,采集肝组织;检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),谷氨酰转移酶(GGT),透明质酸(HA),层黏连蛋白(LN)和三型前胶原(PCⅢ)水平的变化,检测肝组织中丙二醛(MDA),羟脯氨酸(Hyp),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD),采用免疫组化法检测各组肝组织中α-平滑肌肌动蛋(α-SMA),转化生长因子-β1(TGF-β1)及人母亲DPP同源物3(Smad3)蛋白表达情况,同时做组织学检查,观察肝组织的病理变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠ALT,AST,ALP,GGT,MDA,Hyp,HA,LN,PCⅢ,α-SMA,TGF-β和Smad3显著升高(P<0.05),SOD和GSH-Px显著降低(P<0.05);与模型组相比,联合用药可显著降低ALT,AST,ALP,GGT,MDA,Hyp,HA,LN,PCⅢ,α-SMA,TGF-β1和Smad3的表达(P<0.05),显著升高SOD和GSH-Px的活性(P<0.05).结论:联合使用表没食子儿茶素没食子酸酯、牛磺酸和三羟基异黄酮用药对乙醇所致的大鼠肝纤维化具有一定的保护作用,其机制可能与加快自由基清除,减轻脂质过氧化损伤,下调α-SMA,TGF-β1,Smad3表达有关.

  • EGCG和PC-B2联合用药对AFB1致肝细胞损伤的保护作用及其机制

    作者:贾亮;肖德强;马玲玲;范秋玉;刘丹丹;邓祥发;黄东萍;张勇胜;鲁力

    目的:探讨多酚类植物化学物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与原花青素B2(PC-B2),对黄曲霉素B1(AFB1)起的肝细胞损伤保护作用及机制.方法:选用人胚肝细胞(L-02细胞)进行体外实验研究,实验分为6组,分别为空白组,溶剂对照组,AFB1染毒组,AFB1染毒+EGCG组,AFB1染毒+PC-B2组和AFB1染毒+EGCG+ PC-B2组.采用MTT检测细胞存活度,通过单细胞凝胶电泳试验(SCGE)检测细胞DNA损伤,通过流式细胞法检测细胞凋亡,采用Western blot法检测凋亡信号通路相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Caspase-9,p53蛋白表达的水平.结果:EGCG与PC-B2均能降低AFB1所致L-02细胞的生长抑制,使AFB1对肝细胞的生长抑制率从61.12%降至42.18%和46.72%;EGCG与PC-B2联用则效果更佳.SCGE实验结果表明EGCG与PC-B2单用与联用均能减小AFB1引起的L-02细胞DNA损伤(P<0.05).EGCG与PC-B2单用与联用均能显著降低AFB1所致L-02细胞的早期凋亡率(P<0.05).Western blot实验结果表明,AFB1染毒后,EGCG和/或PC-B2处理均能显著降低Caspase-3,Caspase-9的表达(P<0.01),提高Bcl-2/Bax比值,而对p53表达影响不明显.结论:EGCG与PC-B2通过降低L-02细胞DNA损伤与细胞凋亡率,从而降低AFB1对人肝细胞的损伤作用,其作用机制可能与下调Caspase-3,Caspase-9的表达,升高Bcl-2/Bax有关.

  • 表没食子儿茶素没食子酸酯对人胃腺癌细胞株MGC-803增殖和凋亡的影响

    作者:孙秀梅;隋晓梅

    目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人胃腺癌细胞株MGC-803的作用及其机制.方法:对数生长期的MGC-803细胞分别用不同剂量的EGCG处理(25,50,100μmol·L-),另设空白组,细胞培养48 h后,利用噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖情况;流式检测细胞凋亡情况,免疫印迹法检测p38,p-p38,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),Cleavage-Caspase-3蛋白表达的变化.结果:与空白组比较,EGCG可以成浓度依赖性的诱导MGC-803细胞的增值抑制和凋亡,明显上调Bax和Cleavage-Caspase-3蛋白表达,明显下调p-p38和Bcl-2蛋白,均具有明显的统计学差异(P <0.05,P<0.01),对p38表达无明显影响.结论:EGCG可通过抑制p38信号通路激活而诱导MGC-803细胞增值抑制和凋亡.

  • 表没食子儿茶素没食子酸酯烷基化衍生物合成及其体外抗癌活性

    作者:付丽香;周焕弟;温燕;陈燕燕;滕翠芳;邱汉琛;刘布鸣;梁钢

    目的:设计合成表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)烷基化程度较高的衍生物,对其进行简单构效分析,并对衍生物抑制肝癌细胞增殖的药理活性进行初步筛选,旨在选出结构较稳定药效较好的EGCG衍生物.方法:以EGCG,(CH3CH2O)2SO2为原料,通过乙基化反应合成EGCG衍生物,采用噻唑蓝(MTT)法,细胞密度1×108/mL,将EGCG衍生物3,4稀释成4个浓度,对SMMC-7721细胞其质量质量浓度分别为60,80,100,150 mg·L-1和30,40,50,60 mg·L-1,对HepG2细胞其质量浓度为60,80,100,150 mg·L-1和20,30,40,50 mg·L-1,作为药物组,并设空白组,每个浓度组设4个复孔,加药后继续培养24 h,测定乙基化EGCG对肝癌细胞SMMC-7721,HepG2的影响.结果:合成4个EGCG衍生物,其结构通过1 H-NMR, 13C-NMR,2 DNMR,质谱等方法进行结构鉴定,均为未见文献报道的新化合物,乙基化EGCG产物3,4对肝癌细胞SMMC-7721,HepG2增殖均有抑制作用.结论:乙基化EGCG产物3,4对肝癌细胞SMMC-7721,HepG2均有抑制作用,其中4的抑制作用比EGCG明显增强.

  • 表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠草酸钙肾结石形成的影响及其机制研究

    作者:周永;汪朔;汤春波

    观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肾结石的治疗作用及对肾脏的保护作用,并对其可能机制进行探讨.采用乙二醇联合氯化铵灌胃的方法建立大鼠草酸钙肾结石模型,并以EGCG对其进行干预.采集大鼠J血液标本,检测大鼠血肌酐、尿素氮以及血钙等生化指标;收集大鼠尿液标本,观察并比较大鼠24h尿量、尿草酸以及尿钙水平;取大鼠肾脏标本制成组织切片,观察大鼠草酸钙肾结石的病理变化.采用实时定量PCR及Western blot对肾组织中骨桥蛋白(OPN)的表达水平进行检测.结果发现,与正常组大鼠相比,结石组大鼠血肌酐、尿素氮、尿钙、尿草酸水平以及肾组织内OPN表达水平均显著升高(P<0.05),而24h尿量则显著降低(P<0.05);与肾结石组大鼠相比,在EGCG处理后,大鼠血肌酐、尿素氮、尿钙以及尿草酸水平显著降低(P<0.05),同时24h尿量显著升高(P<0.05),呈浓度依赖性.与对照组相比,肾结石组大鼠肾组织草酸钙结石病理改变明显,而在EGCG处理后,大鼠肾脏病理改变明显改善,呈浓度依赖性.此外,EGCG处理后大鼠肾脏OPN表达水平显著降低,也呈浓度依赖性.结果可推知EGCG能够抑制大鼠肾脏内草酸钙肾结石的形成,并对肾功能有明显的保护作用.

  • 茶多酚及其主要成分EGCG在辐射损伤小鼠模型中的保护作用

    作者:郭绍来;胡园;刘屏;王玉玉;郭代红;王东晓;廖红波

    目的:评价不同含量茶多酚(TP)及其主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的抗辐射及抗氧化作用.方法:采用60Coγ射线照射小鼠造成亚急性损伤模型,给予不同剂量TP及EGCG后1,3,7,14,21,28 d检测对小鼠外周血指标和脏器系数的影响,同时检测血清中抗氧化酶(SOD)和脂质过氧化物(MDA)水平.结果:与非照射组相比,辐射组可明显降低脾腺指数,降低外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)和血小板(PLT);同时降低过氧化物歧化酶并升高脂质过氧化物水平.给予TP(50 mg·kg-1)及EGCG(20 mg·kg-1)治疗后,可明显缓解由于辐射损伤所造成的全血象下降,且表现出较好的体内抗氧化活性.结论:含50%EGcG的茶多酚(TP50)具有明显缓解辐射所造成的造血功能损伤和抗氧化作用.

  • 表没食子儿茶素没食子酸酯对乳胞素诱导PC12细胞损伤的影响

    作者:戴美芬;胡丹;赵丹;唐兰英;竺飞燕;陈瑛;王小同;张雄

    目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对乳胞素(lactacystin)诱导的PC12细胞损伤的影响.方法 接种PC12细胞培养24 h后分别给予干预.实验分为5组:正常对照组,10μmol/L乳胞素损伤组,不同浓度EGCG预处理组(终浓度5、10、50μmol/L).分别用MTT比色法检测细胞活性,Hoechst 33 258染色观察凋亡时细胞核形态的变化,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率.结果 5、10、50μmol/L EGCG对乳胞素诱导的PC12细胞损伤具有一定的保护作用.与乳胞素损伤组[(61.22±1.02)%]比较,5、10、50μmol/L EGCG预处理组细胞活力明显上升,分别为(66.99±1.30)%、(66.67±0.65)%、(73.40±0.67)%.Hoechst 33 258染色发现乳胞素损伤组较多胞核出现固缩凝集,而EGCG预处理组则较少.FCM检测也提示EGCG预处理可降低细胞的凋亡率,正常对照组、乳胞素损伤组、EGCG预处理组(5、10、50μmol/L)分别为3.0%、60.4%、59.8%、57.5%和38.6%.结论 EGCG可减轻乳胞素诱导的PC12细胞损伤.

  • 表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

    作者:刘新宁;刁尧;兰振和;马婧;葛瑞;焦英;朱悦

    目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脊髓损伤(SCI)大鼠神经元凋亡和凋亡调控蛋白Caspase-3时间、空间表达的影响,探讨其脊髓损伤保护机制.方法 SD大鼠75只,分为假手术组、SCI组、EGCG组(n =25只);钳夹法制作脊髓损伤模型,EGCG组和SCI组损伤后即刻和1h后腹腔注射EGCG(50 mg/kg)和等量生理盐水;用结晶紫(CV)染色法、TUNEL和免疫组织化学方法,观察SCI后6h、12h、24h、3d和7d时间范围内,从损伤中心到头端0~5.00mm空间范围内,EGCG对脊髓神经元存活、凋亡以及相关调控蛋白Caspase-3表达的影响.结果 CV染色发现,SCI后6h~7d,在0~0.50mm空间范围内均未发现存活的神经元,在1.00~4.60mm范围内,EGCG和SCI组相比存活的神经元数明显增加(P<0.01);TUNEL结果发现,SCI后6h~7d,在1.05~3.05mm范围内,EGCG与SCI组相比凋亡神经元数明显减少(P<0.01);免疫组织化学发现,SCI后6h~7d,在1.10 ~3.10mm范围内,EGCG与SCI组相比Caspase-3阳性表达的神经元数明显减少(P<0.01).结论 EGCG在一定时间、空间范围内能下调Caspase-3表达,减少神经元凋亡,对继发性SCI有拮抗作用.

  • 表没食子儿茶素没食子酸酯对人急性单核细胞白血病细胞株U937的作用及机制研究

    作者:范丽萍;沈建箴;傅海英;周华蓉;沈松菲;喻爱芳

    本研究探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人急性单核细胞白血病细胞株U937的作用.采用磺酰罗丹明B(SRB)法检测EGCG对U937细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测EGCG对U937细胞周期的影响;采用RT-PCR、Westren blot法分别检测p16 mRNA、蛋白的表达;采用nMSP法检测U937细胞p16甲基化状态变化;采用RT-PCR法检测DNA甲基转移酶1(DNMT1)、DNMT3A、DNMT3B基因mRNA的表达.结果表明:EGCG可以剂量依赖性和时间依赖性地抑制U937细胞增殖(r=0.71),且呈剂量依赖性诱导G0/G1期细胞阻滞;EGCG可以呈剂量依赖性上调U937细胞p16 mRNA、蛋白的表达;EGCG可以呈剂量依赖性减弱U937细胞p16甲基化程度;EGCG可以剂量依赖性地下调U937细胞DNMq3A、DNMT3B mRNA表达,而对DNMT1 mRNA的表达无影响.结论:EGCG在体外通过抑制DNMT3A、DNMT3B和(或)直接使异常高甲基化的p16启动子CpG岛DNA去甲基化,恢复p16 mRNA水平和蛋白水平的表达,调控U937细胞阻滞于G0/G1期,抑制U937细胞的增长.

  • 负载表没食子儿茶素没食子酸酯对血小板功能与凋亡等影响

    作者:房磊;王捷熙;刘敏霞;杜为;任素萍;权国波;王艳;韩颖

    本研究探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)负载后对血小板生理生化功能的影响.将血小板用不同浓度EGCG(浓度分别为:0、2.5、5、7.5、10、12.5、15、20、30 mmol/L)的负载液处理,通过比对回收率和聚集活性,将实验分为2.5、5、10 mmo1/L负载液处理组和空白对照组,观察保存期内血小板生理生化功能的改变;血小板的回收率通过血细胞计数技术仪进行检测;血小板聚集活性通过比浊法测定;流式细胞术检测血小板的凋亡.结果表明,负载液中EGCG浓度为2.5、5、10 mmo1/L时负载入血小板的EGCG量分别为0.4006±0.12、1.0527±0.1503、1.6902±0.1112 mmol/L.当负栽液中EGCG浓度较低时(<15 mmo1/L),负载液中EGCG的浓度与血小板对EGCG的吸收量呈正相关.检测血小板回收率时发现,2.5 mmo1/L的负载液处理组回收率为(82.45±0.360)%,空白组为(90.33±1.115)%,负载EGCG血小板回收率下降(p<0.05);比较而言,回收率在5 mmo1L组和10 mmo1L组分别为(57.51±2.468)%和(47.45±2.030)%,下降更为明显(p<0.01).当使用ADP作为诱聚剂时,空白对照组中血小板的大聚集率(MAR)为(63.6±4.037)%,高于其它组(p<0.01),血小板的聚集活性与负载液的EGCG浓度呈明显的负相关.当使用THR作为诱聚剂时,对照组的MAR为(89.3±6.533)%,高于EGCG负载的实验组(p<0.05),其中10 mmo1/L EGCG负载液的血小板聚集活性为(70.1±5.400)%,受到的影响较为显著(p<0.01).在细胞凋亡检测实验中发现,负载EGCG后的血小板容易呈现早期凋亡状态,说明EGCG对于血小板的程序性死亡有一定的促进作用.结论:负载入血小板中的EGCG对血小板各种生理功能有着明显的影响,负载EGCG后的血小板更易发生细胞程序性死亡.

  • EGCG抑制HBV复制的分子机理研究

    作者:王平;刘国辉;詹森林;袁静;吴其恺

    目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)抑制乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)复制的分子机理.方法 利用CCK-8测定细胞的活力.利用荧光定量PCR方法检测细胞内外HBV DNA的含量.利用Western Blot检测HNF4a的表达及siRNA对HNF4a的敲除作用.结果 本研究发现,利用EGCG处理HepG2.2.15细胞可显著降低细胞内外HBV DNA的含量,但不影响细胞的活性,表明EGCG具有抑制HBV复制的作用.前人研究发现,肝细胞因子4a(HNF4a)是一个促进HBV复制的重要细胞因子.本研究中发现,EGCG可显著下调HepG2.2.15细胞中HNF4a的表达.沉默HNF4a表达后,EGCG抑制HBV DNA复制的作用显著下降.结论 上述结果提示,在HepG2.2.15细胞中,通过下调HNF4a的表达,从而抑制HBV DNA复制,可能是EGCG发挥其抗HBV作用的一条重要途径.

  • 表没食子儿茶素没食子酸酯对慢性间歇性缺氧大鼠心肌cTnT及Ca2+-ATPase的影响

    作者:曾闵;易世江

    目的 探讨袁没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对慢性间歇性缺氧大鼠心肌的保护作用.方法 将24只SD大鼠随机分为4组,每组各6只;A组给予常压常氧生理盐水灌胃,每天在慢性间歇性缺氧时间段给予B组生理盐水灌胃、C组EGCG 50 mg/kg灌胃以及D组EGCG 100 mg/Kg灌胃;饲养8周后,拉颈处死动物,称全心质量,检测血清中cTnT和心肌组织中Ca2+-ATPase的活性.结果 A、B、C和D组心脏重量分别为(1.07±0.05)g、(1.41±0.13)g、(1.32±0.14)g和(1.26±0.11)g;B、C和D组与A组比较心脏重量均明显增加(P<0.05);C、D组与B组比较心脏质量均明显降低(P<0.01),以D组明显;C、D组与A组cTnT含量、Ca2+-ATPase活性比较差异均无统计学意义(P>0.05);C、D组cTnT含量均明显低于B组(P<0.01),其中以D组为明显,表现为一定的剂量依赖性;C、D组Ca2+-ATPase活性均明显高于B组(P<0.05),D组Ca2+-ATPase活性增高尤为明显.结论 EGCG对慢性间歇性缺氧大鼠的心肌具有一定的保护作用,其机制可能与提高Ca2+-ATPase的活性有关.

  • 表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抗泌尿系肿瘤的研究进展

    作者:高漓;葛波

    绿茶是起源于我国的主要茶类之一,近年来由于癌症化疗产生的诸如耐药性等化疗局限性问题已成为全球负担,促使肿瘤学家开发新的癌症预防和治疗策略.使用能够克服化疗限制的天然抗肿瘤药物便是一个很好的肿瘤治疗策略,表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)是这些天然药物之一,是绿茶中特有的一种茶多酚,具有抗氧化作用,并且其保护心肌、抗血管生成和凋亡性质已在广泛的细胞培养和临床前研究中得到证实.

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