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葛根素抑制脑缺血再灌注损伤的大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙通道
近年来,对葛根素(puerarin)在脑缺血再灌注损伤中的保护作用研究的较多,但多是通过酶学或形态学及免疫组化等方法获得的[1],尚未见用膜片钳技术研究其保护机制的报道.本研究用该技术从离子通道角度来揭示葛根素防治大鼠缺血再灌注脑损伤的可能机制.
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急性脑梗死早期溶栓护理
急性脑梗死治疗有效的方法是超早期进行静脉溶栓,一般在治疗时间窗内3h进行[1],可使闭塞的血管再通,也是脑梗死再灌注治疗的有效手段.但在治疗中对病情观察的预见性和准确性非常重要,因为静脉溶栓治疗可导致再灌注脑损伤或脑出血,要尽量避免并发症的发生,而病情观察主要靠护理.我科38例急性脑梗死(ACI)患者使用瑞替普酶(爱通立)在治疗时间窗内进行静脉溶栓治疗,疗效肯定,现将护理体会报道如下.
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大鼠缺氧再灌注脑损伤时核因子-κB的表达
核因子κB(NF-кB)是一种广泛存在于各种细胞(包括神经元)核内的转录调节因子,在免疫、应激反应、炎症和细胞凋亡等方面具有重要作用[1].但是NF-кB的活化对神经元具有保护作用还是损伤作用并不十分清楚.本研究拟应用Western 印迹分析技术检测缺氧再灌注后大鼠脑皮质内NF-кB的表达,并通过观察其下游靶基因诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和锰超氧化物歧化酶 (Mn-SOD)的变化以期阐明NF-кB在缺氧再灌注脑损伤过程中的作用.
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脑组织对缺血的反应及脑保护策略(一)
脑缺血是不可逆脑损害的常见原因.缺血再灌注脑损伤,尤其是缺血后迟发性脑损伤的发生,是临床医生特别是ICU医生所面临和亟待解决的难题之一.近20年的研究表明:脑组织代谢率高、几乎完全依赖葡萄糖作为能量底物,以及脑内葡萄糖或糖原储存极少,是脑组织对缺血高度敏感的重要原因之一.正常情况下脑内固有的信号传递机制,在缺血过程中变为有害,可能是脑组织对缺血高度敏感的更重要原因[1],因而形成了"缺血损伤瀑布"的概念\ .在不同环节阻止"损伤瀑布"的进行,是目前脑保护研究的热门课题,尽管至今仍未取得突破性进展,但某些方面展示出较好前景.本文简要介绍目前有关脑缺血损伤的可能机制及脑保护策略,以利临床医生在实践中为病人实施尽可能完善的脑保护措施.
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rhEPO对局灶性脑缺血再灌注脑损伤保护机制的研究
目的 观察rhEPO对缺血性卒中脑海马区不同时间点S100B蛋白表达的动态变化,研究rhEPO对局灶性脑缺血再灌注损伤影响的可能机制.方法 取66只SD大鼠建立局灶性脑缺血再灌注(I/R)模型,随机分成假手术对照组(n=6)、脑I/R组(n=30)、rhEPO治疗组(n=30),按再灌注时间分为5个亚组,每个亚组6只(6 h组、12 h组、1 d组、3 d组、7 d组),缺血2 h后开始再灌注.免疫组化法检测缺血不同时间各组脑海马缺血中心和周围区S100B蛋白,原位末端标记技术检测各组脑海马缺血中心和周围区神经细胞凋亡.结果 脑I/R损伤组与假手术对照组比较细胞凋亡数明显增多(P<0.05),rhEPO治疗组与脑I/R组相比,凋亡细胞数明显减少(P<0.05);免疫组化检测结果显示,I/R组与假手术对照组相比,S100B蛋白表达明显增加(P<0.05),rhEPO治疗组与脑I/R组相比,S100B蛋白表达明显减少(P<0.05). 结论 rhEPO可能通过减少S100B蛋白表达、抗凋亡对局灶性脑缺血I/R产生保护作用.
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大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤组织病理及超微结构研究
目的为探讨脑缺血-再灌注损伤病理机制进行实验性研究.方法应用鼠大脑中动脉局灶脑缺血-再灌注模型,进行组织病理超微结构研究.结果①缺血1、2小时再灌注脑损伤轻,缺血4小时再灌注脑损伤重,中性粒细胞出现在缺血损伤区,与单纯缺血4小时损伤程度相当.②缺血1小时再灌注,凋亡细胞多;缺血2小时再灌注,凋亡细胞少于缺血1小时再灌注组;缺血3小时再灌注,凋亡细胞几乎是缺血1小时再灌注组的1/4,并与坏死细胞掺杂;缺血4小时再灌注,凋亡细胞不存在,主要以坏死细胞为主.结论缺血性损伤发生不可逆时,在损伤中心区有中性粒细胞出现,循环破坏严重.不同强度的缺血导致细胞凋亡的发生从缺血损伤中心到半暗带,较温和的脑缺血损伤以细胞凋亡为主,剧烈脑缺血损伤以细胞坏死为主,坏死细胞的出现与中性粒细胞的出现相伴随.
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缺血/再灌注脑损伤与蛋白质合成抑制
完全或不完全脑缺血/再灌注引起永久性脑损伤,尽管对其发病机制的认识在不断深入,诸如兴奋性神经递质学说、氧自由基损伤机制及脑循环衰竭等[1],但针对这些改变的治疗效果差,进一步深入研究脑缺血/再灌注损伤机制显得尤为重要.近年来,脑缺血/再灌注时发生的蛋白质合成抑制及其相关的脑选择性易损特点日益受到重视,针对该机制提出的治疗方法为脑复苏开辟了新的途径.
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回神颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑损伤的保护机制研究
目的:观察回神颗粒对缺血性卒中脑海马区不同时间点S100B蛋白表达的动态变化,研究回神颗粒对局灶性脑缺血再灌注损伤影响的可能机制.方法:取45只Wistar大鼠建立局灶性脑缺血再灌注(I/R)模型,随机分成假手术对照组、脑I/R组、回神颗粒治疗组,缺血2h后开始再灌注.免疫组化法检测缺血不同时间各组脑海马缺血中心和周围区S100B蛋白,原位末端标记技术检测各组脑海马缺血中心和周围区神经细胞凋亡.结果:脑I/R损伤组与假手术对照组比较,细胞凋亡数明显增多(P<0.05),回神颗粒治疗组与脑I/R组相比,凋亡细胞数明显减少(P<0.05);免疫组化检测结果显示,I/R组与假手术对照组相比,S100B蛋白表达明显增加(P<0.05),回神颗粒治疗组与脑I/R组相比,S100B蛋白表达明显减少(P<0.05).结论:回神颗粒可能通过减少S100B蛋白表达、抗凋亡对局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)产生保护作用.
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胰岛素样生长因子-1对局灶性脑缺血/再灌注脑损伤保护机制的研究
目的建立单侧大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对局灶性脑缺血/再灌注损伤影响的可能机制.方法54只SD大鼠建立局灶性脑缺血/再灌注模型,随机分成假手术对照组(6只)、脑缺血/再灌注组(24只)、IGF-1治疗组(24只),各组按再灌注时间不同进一步分为24、48和72 h 3个亚组.用TTC染色法测量各组脑梗死体积,用原位末端标记技术和免疫组织化学方法对各组大鼠脑缺血中心及周围区神经细胞的凋亡和Bcl-2蛋白表达进行检测.结果TTC染色结果显示,与缺血/再灌注组相比,IGF-1治疗组脑梗死体积明显减小(3个时间段t值分别为:t=3.544,4.559,4.271;均P<0.05);凋亡检测结果显示,与缺血/再灌注组相比,IGF-1治疗组凋亡细胞数明显减少(3个时间段t值分别为:t=5.516,P<0.001;t=4.281,P<0.01;t=3.602,P<0.01);免疫组织化学检测结果显示,与缺血/再灌注组相比,IGF-1治疗组Bcl-2蛋白表达的细胞数明显增加(3个时间段t值分别为:t=14.362、7.065和7.273;均P<0.001).结论IGF-1可明显减小脑梗死体积,减少凋亡细胞数,促进Bcl-2蛋白表达增加可能是IGF-1产生脑保护机制的原因之一.
关键词: 胰岛素样生长因子-1 脑缺血 再灌注脑损伤 凋亡 -
线栓法大鼠缺血/再灌注脑损伤模型的改良
目的研究一种线栓法大鼠缺血/再灌注脑损伤模型的改良术式.方法结扎颈总动脉(CCA),不结扎颈外动脉和翼腭动脉,用头皮针于CCA结扎的远端穿刺导入3-0线栓造成缺血,通过拔出线栓形成再灌注.结果栓线长度(20.0±1.8)mm,造模成功率近70%,造模动物临床表现及病理表现典型.结论本术式简便,术者不需具备显微手术操作技巧,造模成功率较高.