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关于急性心肌梗死治疗的思索
在日前举行的2014年中国心脏病大会上,国家心血管病中心、阜外心血管病医院蒋立新教授指出,2001~2011年,我国急性心肌梗死住院患者人数增加4倍,但住院病死率及主要并发症发生率等并无明显下降,再灌注治疗10年间无明显改善,是制约我国急性心梗治疗疗效提升的大短板。同时,北京协和医院副院长兼临床药理研究中心主任张抒杨表示,10年来,我国在心血管病治疗领域的治疗能力大幅提高,制定了大量指南,但令人遗憾的是,在挽救生命以及降低并发症方面,并没有任何改善。披露这一结论是希望找到改善治疗结局的有效举措。大规模临床试验花费大量人力、财力和时间,使得许多疾病的治疗仍无法定论,不能满足临床实际需要。
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急性心肌梗死合并心源性休克再灌注治疗及预后
急性心肌梗死(AMI)的严重并发症心源性休克(CS),其发生率在5%~15%,保守治疗病死率高达91%[1],早期及时再灌注治疗病死率下降至17.6%~50.0%[2].因此,病死率直接与临床治疗时机的选择和治疗方式不同高度相关.为进一步了解AMI患者合并CS的发病特点、病死率及干预措施对预后的影响,现将我们近3年间收治的AMI合并CS患者的相关临床资料进行分析总结.
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悦安欣对急性心肌梗死再灌注时心肌顿抑的影响
近年来,急性心肌梗死(AMI)的再灌注治疗已广泛地应用于临床,预后得到显著改善[1].但部分患者于再灌注后出现左心功能不全的表现,有学者将这一现象归因于再灌注损伤引起的心肌顿抑.本研究旨在评价AMI早期给予悦安欣治疗对减少再灌注时心肌顿抑的疗效.
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急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗与静脉溶栓治疗对窦性心律震荡的影响
急性心肌梗死(AMI)是心内科的危急重症,具有较高的发病率及病死率,再灌注治疗是治疗急性心肌梗死的有效措施,主要包括直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和静脉溶栓治疗.窦性心律震荡(HRT)是近几年提出来的心电学指标,其对心血管死亡危险的预测价值已被多项临床试验证实.本研究旨在通过对AMI患者接受直接PCI或静脉溶栓2种不同治疗方法时的HRT检测,进一步探讨2种方法的效果以及HRT在急性心肌梗死方面的临床意义.
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急性心肌梗死24 h内再次静脉溶栓16例效果分析
急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗是抢救濒临坏死的缺血心肌,限制和缩小梗死范围的急救措施,使AMI的病死率由30%降至8%[1].从2000年5月至2006年8月,我科对16例AMI首次行静脉溶栓失败的患者在24 h内再次静脉溶栓治疗,取得了良好效果,现分析如下.
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ST段抬高型心肌梗死的溶栓治疗
心肌梗死严重威胁人民群众生命健康,在抢救过程中,溶栓治疗可以有效恢复血管循环、减少心肌损伤,尽可能地恢复和保护心脏功能,溶检的效果直接决定了抢救效果.
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急性心梗合并上消化道大出血及持续性室速1例的抢救及护理
急性心肌梗死(AMI)是严重危害人类健康的心血管急症,发病急,死亡率高.目前的指南建议为了进快血运重建以挽救频死的心肌,有效地降低其病死率,应尽早采取再灌注治疗.早期再灌注治疗包括直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和溶栓治疗.但由于病情危重在实行再灌注治疗后,经常会有出现许多并发症,严重危害着患者的生命.所以当发生并发症时应及时准确地进行抢救及护理,尽可能的挽救患者的生命.2007年11月我院成功抢救1例急性心梗合并上消化道大出血及持续性室速的患者,现报告如下.
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略述急性心肌梗死治疗
典型的急性心肌梗死常有突发性胸骨后或心前区压榨性剧痛, 持续半小时以上,休息和含服硝酸甘油无效,常伴烦躁不安、出汗、恐惧感等.结合心电图的动态演变、心肌酶异常增高,诊断多无困难,但不典型急性心肌梗死则有可能导致诊断失误,由此也可引起治疗不当.现将笔者在急性心肌梗死诊断中遇到的实例谈一些体会,供临床诊断时参考.
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后再灌注时代心血管病难题与中西医结合靶向干细胞治疗策略
目前,再灌注治疗是急性缺血性心脏疾病有效的治疗手段之一,使急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者得到了及时有效的救治,极大地降低了ACS患者病死率.再灌注治疗主要包括经皮冠状动脉内介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)、溶栓治疗和冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass graft,CABG)等,PCI又可分为直接PCI、补救性PCI、延迟PCI和易化PCI,其目的是早期、充分、持续开通梗死相关血管(infarction related artery,IAR),以大程度地恢复心脏结构与功能.但再灌注治疗仍有很多局限性,如ACS再灌注后损伤、再灌注后再狭窄及心肌顿抑等,有学者就此提出了"后再灌注时代难题"的观点.
关键词: 心血管病 再灌注治疗 后再灌注时代 中西医结合靶向干细胞 -
中西医联合治疗中年人急性心梗46例
目的 观察现代医学与传统中医药相结合治疗中年人急性心梗疗效.方法 调取我院2008年至今收治急性心梗患者209例,从中根据年龄筛选出46例中年急性心梗患者,其中男24例女22例,平均年龄40.3岁;在常规检查询问和一般治疗方法 后施行PCI和重要辅助治疗.结果 经1~4周治疗后,患者明显见效38例,有所改善8例,无效者0例.结论 中西医联合资料急性心梗具有明显效果.
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急性心肌梗死病证结合研究现状及思路
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是危害人类健康的重大疾病,提高AMI的防治水平,成为卫生医学研究领域一个重要的课题.再灌注治疗是AMI治疗的里程碑,挽救了无数患者的生命,但再灌注治疗后也产生了新的治疗难题和困惑,如并发的无再流现象(no-reflow phenomenon)、支架内血栓形成、缺血再灌注损伤、左室重构、再狭窄等.再灌注带来了生机,但也出现了新的问题,且亟待解决.再灌注治疗侧重于冠脉局部病变的干预,术后可诱发斑块不稳定和血小板、凝血系统激活,中医药则善于从患者整体调节,二者互相补充,有机结合,将为AMI的中西医结合研究和治疗带来新的契机,如何实现AMI的中西医结合研究和治疗,是降低AMI病死率,改善AMI患者心功能,提高AMI患者生活质量的关键.
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替米沙坦抑制兔心肌缺血/再灌注微循环障碍
心肌缺血/再灌注(L/R)损伤发生时普遍存在微循环障碍,心肌微循环的"无再流"现象是再灌注治疗后的重要问题.本研究通过兔心肌L/R模型中给予替米沙坦预处理,观察其在I/R后微循环障碍的保护效应,探讨其作用机制.
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急性心肌梗死介入治疗进展
血栓形成确认为急性心肌梗死的病理基础后,80年代起再灌注治疗开创了急性心肌梗死(AMI)治疗的里程脾。多项临床试验证实静脉溶栓治疗显著降低了心肌梗死(MI)的死亡率,大大改善了心肌梗死患者的预后。然而,静脉溶栓治疗仍有不足之处,如能接受溶栓治疗的患者仅1/3,血管再通率只有60%~80%,而实际上溶栓后梗死相关血管冠状动脉造影达TIMI 3级血流(即完全再灌注)的仅50%~55%,TIMI 2级血流(即部分再灌注)虽达再灌注标准,但并不降低死亡率,Anderson等报告90min梗死相关血管达TIMI 3级血流者30d死亡率才降低(3.7%),而部分再灌注TIMI 2级的死亡率和血管未灌注者一样(TIMI 2级和TIMI 0/l级的死亡率分别为7%和8%)[1]。溶栓治疗患者还要冒出血,特别是颅内出血的风险。 80年代初,Hartzler等首先报道直接经皮冠状动脉腔内成型术(PTCA)的机械再灌注代替药物溶栓治疗急性心肌梗死取得了良好效果[2],然而,对急性心肌梗死急诊PTCA治疗长期以来一直存在争议,但经过大量随机临床对比研究,与药物静脉溶栓比较,直接PTCA在增加血管再通率,降低死亡率,减少再梗死及出血并发症方面确实优于溶栓治疗。AMI急诊PTCA近年来已逐渐广泛应用于临床。AMI时机械再灌注方法按其目的和进行时间分为直接、补救性、立即和延迟PTCA。1 直接PTCA 直接PTCA指急性心肌梗死不采用药物溶栓而直接进行PTCA。直接PTCA登记(The Primary Angioplasty registry,PAR)[3]包括6个中心,271例AMI,发病12h内行直接PTCA,成功率(达TIMI 3级血流及残余狭窄<50%)高达92%,死亡率4%,再梗死3%及卒中1%,效果相当满意。Weaver等[4]综合分析13项临床试验比较AMI溶栓和直接PTCA结果,出院时或30d直接PTCA降低死亡相对危险性34%,死亡+非致命性再梗42%以及非致命性再梗47%,绝对危险性分别降低21%,4.6%和24%。GUSTO-IIb[5]比较t-PA溶栓与直接PTCA治疗AMI的效果,AMI发病时间分别为18和19h,但开始治疗时间PTCA比溶栓延迟了50min。直接PTCA组TIMI 3级血流达80%,并显著降低了30d死亡率、再梗或非致命性卒中的发生率。但PTCA的益处随时间的延长而减少,6个月的死亡率两者无显著差异(PTCA为14.1%,t-PA为16.1%),非致命性再梗也无减少。 急性心肌梗死合并心源性休克常规治疗死亡率高,平均为70%[6]。溶栓治疗未能明显降低死亡率[7]。近年报道机械性再灌注治疗降低心源性休克死亡率。1995年公布的一组251例心源性休克的前瞻性登记资料,急诊血管重建组和保守组死亡率分别为51%和85%[8]。1999年公布多中心随机研究休克结果,302例AMI伴心源性休克患者随机分为6h内血管重建(PTCA或冠状动脉搭桥术)和药物溶栓组,两组均应用主动脉内球囊反搏(IABP)。结果显示30d死亡率两组无差别,但6个月死亡率在早期血管重建组(50.3%)显著低于药物治疗组(63.1%,P<0.05)。30d早期直接PTCA成功者的死亡率(33%)显著低于不成功者(79%,P<0.01)。故对AMI合并心源性休克者提倡早期血管重建治疗。 直接PTCA也存在一些问题,如延长了再灌注时间,梗死相关血管病变复杂(夹层、痉挛或血栓),技术设备条件要求高,还需要一组能行直接PTCA的高技术。随时应召的队伍以及价格昂贵等。即使在美国,能实施每天24h行急诊PTCA的医院不到10%。目前推荐AMI首选直接PTCA的适应症是:①溶栓禁忌;②高龄(>70岁);③心功能Killip 3级及心源性休克;④既往MI史或冠状动脉搭桥术(CABG)史;⑤梗死部位在左前降支(LAD)近端。
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ST段抬高心肌梗死患者延迟诊治的性别差异
对于STEMI来说,时间就是生命,其有效的治疗措施为尽快再灌注治疗,血管开通越早获益越大.然而许多研究表明心梗患者存在不同程度的就诊延迟,院前延迟时间约为1.5-6 h~([1-5]),女性患者无论是院前延迟时间还是院内得到有效治疗的时间均长于男性,部分研究甚至发现女性是心肌梗死患者延迟诊治的独立危险因素~([1-4]),但并未得到一致的结论.
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急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊至球囊扩张时间延迟的原因分析
对于急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation mvocarclial infarction,STEMI)患者,尽早地进行再灌注治疗,恢复缺血心肌的血液供应,可以明显缓解症状,降低病死率及改善预后,已成为主要的急救措施[1-3].
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优化急性ST段抬高型心肌梗死急诊救治流程
目的 对STEMI患者救治流程进行优化改进,分析其对缩短医院延迟时间,提高门囊时间达标率的作用.方法 通过分析传统的STEMI流程对医院延迟的影响,对STEMI救治流程进行以下优化改进:(1)由急诊科医师直接启动导管室;(2)导管室值班人员电话单标注距医院时间;(3)启动导管室后立即转运患者至导管室.记录STEMI患者门囊时间构成,具体为5个时间段:(1)入急诊至完成首份心电图;(2)完成心电图至启动导管室;(3)启动导管室至手术开始;(4)手术开始至球囊扩张时间;(5)入急诊至球囊扩张时间.对比2008年5月至2012年12月间112例采用传统救治流程的STEMI患者与2013年1月至2014年12月间126例施行优化流程患者,分析其各时间段的构成变化.结果 (1)优化流程后的门囊时间与传统流程比较明显缩短[(82.68±16.35) min vs.(120.87±22.57) min,P<0.01];90 min达标率也由12.5%升高至61.1%;(2)从完成心电图到启动导管室时间由传统流程组(38.86±7.59) min减至优化流程组(13.75±5.56) min,P<0.01;(3)从启动导管室到手术开始时间由(44.37±7.56) min缩短至(30.39±4.94) min,P<0.01;(4)在优化流程中,手术开始至球囊扩张时间也较传统明显缩短[(34.83±5.97) minvs.(31.33±6.50) min,P<0.05].结论 通过优化STEMI急诊救治流程,特别是缩短急诊室和导管窒的反应时间,明显改善医院延迟,使门囊时间控制在90 min以内.
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入院收缩压对急性ST段抬高心肌梗死预后的研究
目的 研究入院时收缩压(systolic blood pressure-SBP)水平对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)在院期间预后的影响.方法 回顾性分析中国医科大学附属盛京医院2008年9月至2011年6月收治入院的335例STEMI患者,根据入院时SBP水平将335例STEMI患者分为4组,分别是:<101 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa) (n=59),101~120 mmHg (n=109),121 ~140mmHg(n=98),>140 mmHg (n =69).比较各组的基本临床资料、冠状动脉造影发现(coronary angiography,CAG)、治疗方法、院内并发症和院内病死率.结果 各组STEMI患者院内病死率分别是18.64%、1.83%、4.08%、1.45%,入院SBP< 101 mmHg组病死率、killip≥3级、休克、严重心律失常发生率及经安装起搏器、IABP治疗率均高于其他3组.SBP≥101 mmHg的3组病死率没有明显差别.经多因素Logistic回归分析显示SBP< 101 mmHg(OR=6.368,P=0.002)、肌钙蛋白Ⅰ峰值(OR=3.781,P=0.008)是入院STEMI患者死亡的独立危险因素.结论 入院SBP< 101 mmHg患者在院期间病死率高,入院收缩压低可作为判断STEMI患者预后不良的一个较好指标.
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22例急性心肌梗死合并心脏破裂的分析
心脏破裂是急性心肌梗死的严重并发症,多无先兆,往往突然发生且病死率极高.近年来国外研究表明,随着再灌注治疗的开展,尤其是介入治疗的深入,急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)心脏破裂发生率由20世纪70年代的6.2%降至21世纪初的3.2%,心脏破裂病死率亦由94%降至58%[1-2].笔者连续观察STEMI患者1 347例,旨在探讨我国介入治疗下STEMI患者心脏破裂的发生率及其发病特点.
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急性心肌梗死并发心源性休克的治疗进展
1942年,心源性休克被首次报道,它是指各种原因引 起的心肌大面积缺血坏死,心脏泵血功能严重受损,心输出量锐减,组织灌注降低,导致机体终末器官功能障碍的一组临床综合征.80%的心源性休克是由急性心肌梗死(AMI)所致.70年过去了,尽管随着临床再灌注治疗的进展,AMI患者预后已有明显改善,但AMI所致心源性休克的发生率仍高达5% ~8%,心源性休克病死率仍高达50%,是AMI死亡的主要原因[1].本文就近年来国内外有关AMI并发心源性休克的诊断和治疗进展作一述评.1 病因及诊断标准AMI并发心源性休克病因包括[2]:①AMI相关的左心室功能衰竭;②AMI机械并发症,包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔(VSR)和心脏游离壁破裂/心包填塞;③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克.心源性休克临床特征为低血压和组织低灌注.建议的诊断标准是:①持续性低血压.收缩压(SBP)低于80 m m Hg (1 mm Hg =0.t33 kPa),或平均动脉压较原基础测定值下降30 mm Hg以上;②临床有组织低灌注表现.四肢湿冷,少尿(<30 ml/h)和(或)神志障碍等;③明确的血流动力学异常.心脏指数(CI) <1.8 L/( min·m2)(未经治疗),或<2.0L/(min· m2)(己治疗),肺毛细血管楔压(PCWP) >18 mm Hg,右心室舒张末压(RVEDP) >15 mm Hg.然而,这种依赖临床特征的诊断方法存在敏感性和特异性不高.血流动力学指标和短期预后直接相关,但是也有不足之处.比如右心室梗死时,由于室间隔右移,可导致PCWP出乎意料的高;或者室间隔缺损时心输出量高于正常水平.
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急性右心室心肌梗死诊治体会
目的 探讨急性右室心肌梗死的临床特征及再灌注治疗结果.方法 51例急性右室心肌梗死患者37例行介入治疗,10例行溶栓治疗,4例予保守治疗;运用多因素回归模型对不良心血管事件及住院死亡率与年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟等危险因素的关系作回归分析.结果 51例急性右室心肌梗死患者,37例成功行介入治疗,无1例死亡,发生心绞痛5例;10例行溶栓治疗,临床判定再通4例,7例发生心绞痛,3例死亡;4例保守治疗,死亡1例.多因素回归分析显示,右心衰合并心源性休克、女性、年龄、多支病变均为住院期间不良心血管事件及死亡发生的独立预测因子.结论 急性右室心肌梗死不良心血管事件及死亡率较高,心脏功能、年龄、性别及血管病变严重性对其具有重要影响;直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)疗效在降低急性右室心肌梗死特别是合并低血压或心源性休克患者的住院死亡率方面优于溶栓及保守治疗.