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羟乙基淀粉治疗急性脑梗死病情恶化的疗效观察
急性脑梗死是目前危害我国人民健康的主要疾病之一,具有高发病率、高致残率、高复发率的特点.溶栓和抗血小板治疗偱证医学已充分证实.对于发病机制中存在低灌注和栓塞的扩容治疗,改善脑卒中患者的大脑缺血核心部位周围存在保持部分能量代谢的低血流灌注区域,即所谓的缺血半暗带,阻止梗死进展.本研究探讨羟乙基淀粉进行扩容治疗对改善急性脑梗死病情恶化的治疗作用.现报告如下.
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CT灌注成像对脑出血血肿周围组织低灌注的临床价值
目的 探讨CT灌注成像对脑出血血肿周围组织低灌注的价值.方法 选取2014年2月至2016年6月收治脑出血的患者54例,入院后进行CT灌注成像技术成像,对比不同区域脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)及平均通过时间(MTT),比较血肿周围水肿带CBF与血肿大小关系.结果 病灶中心区、病灶周围水肿区、病灶周围水肿区外CBF、CBV及MTT比较,差异有统计学意义(P<0.05).血肿周围水肿带CBF与血肿大小呈负相关(r=-0.72),差异有统计学意义(P<0.05).结论 脑出血发生后,血肿周围组织呈现低灌注,通过CT灌注成像可以较好观察血肿中心及附近血流灌注,低灌注与血肿呈现负相关.
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力肽强化的肠外营养在严重脓毒症病人中的作用
脓毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征(SIRS),并证实有细菌存在或有高度可疑感染病灶者.严重脓毒症指脓毒症伴有器官功能障碍、低灌注或低血压.谷氨酰胺(Gln)是人体重要的氨基酸,可以促进机体蛋白质合成、保护胃肠粘膜和提高机体免疫力等功能[1、2].我们比较了补充力肽和单纯肠外营养对严重脓毒症病人的营养状况、免疫功能和耐受性方面的影响,旨在探讨其在严重脓毒症病人中的作用.
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单肺通气期压迫性低肺灌注致低氧血症分析及处理
目的:分析单肺通气期因压迫性低肺灌注致血氧降低的原因,以早期发现及、时处理.方法:择期开胸手术患者6例,术前平静呼吸脉氧饱和度均在96%以上,无慢性心肺疾患,ASA Ⅰ~Ⅱ级.行连续硬脊膜外阻滞和静吸复合全麻.插入支气管插管后,反复听诊导管位置正确,行控制通气,维持PECO2在35~45mmHg.开胸后行单肺通气.结果:右侧开胸5例,左侧开胸1例;右侧支气管插管4例、左侧支气管插管2例;低血氧76%,持续12分钟,同时血压下降,二氧化碳降低,解除压迫后血压、血氧、二氧化碳均恢复正常,低氧期无通气困难.结论:单肺通气期应注意因手术操作等原因所致的心肺受压后低氧发生.
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参附注射液在治疗内分水岭脑梗死患者的临床疗效
目的:观察参附注射液治疗急性内分水岭脑梗死患者的临床疗效.方法:选取2014年12月至2016年12月东直门医院神经内科收治的急性内分水岭脑梗死患者80例,完全随机分为观察组和对照组,每组40例.2组均给予抗血小板聚集、降血脂、调控血压、补充血容量、改善微循环和保护脑细胞等治疗.观察组在此基础上加用参附注射液,100 mL/d,输液泵泵入,20 mL/h,共14 d.治疗前后应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评分,通过经颅多普勒(TCD)检测2组病变侧大脑中动脉血流速度.结果:与治疗前比较,2组患者治疗后大脑中动脉血流速度均有提高,观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).2组NIHSS评分均低于本组治疗前,观察组治疗后NIHSS评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:参附注射液治疗可明显改善大脑中动脉狭窄所致内分水岭脑梗死责任动脉远端的血流速度及患者预后.
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酚苄明减弱失血性休克大鼠虹膜去甲肾上腺素荧光强度
各种休克都有大量儿茶酚胺释放,如去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和肾上腺素都兴奋α-受体,引起血管收缩,组织低灌注.对α-受体阻断剂治疗休克持有不同观点,为揭示休克不同时期α-受体阻断剂对组织NE含量的影响,我们观察失血性休克大鼠虹膜交感神经膨体去甲肾上腺素荧光强度的变化.
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急性心肌梗死并发心源性休克的治疗进展
1942年,心源性休克被首次报道,它是指各种原因引 起的心肌大面积缺血坏死,心脏泵血功能严重受损,心输出量锐减,组织灌注降低,导致机体终末器官功能障碍的一组临床综合征.80%的心源性休克是由急性心肌梗死(AMI)所致.70年过去了,尽管随着临床再灌注治疗的进展,AMI患者预后已有明显改善,但AMI所致心源性休克的发生率仍高达5% ~8%,心源性休克病死率仍高达50%,是AMI死亡的主要原因[1].本文就近年来国内外有关AMI并发心源性休克的诊断和治疗进展作一述评.1 病因及诊断标准AMI并发心源性休克病因包括[2]:①AMI相关的左心室功能衰竭;②AMI机械并发症,包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔(VSR)和心脏游离壁破裂/心包填塞;③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克.心源性休克临床特征为低血压和组织低灌注.建议的诊断标准是:①持续性低血压.收缩压(SBP)低于80 m m Hg (1 mm Hg =0.t33 kPa),或平均动脉压较原基础测定值下降30 mm Hg以上;②临床有组织低灌注表现.四肢湿冷,少尿(<30 ml/h)和(或)神志障碍等;③明确的血流动力学异常.心脏指数(CI) <1.8 L/( min·m2)(未经治疗),或<2.0L/(min· m2)(己治疗),肺毛细血管楔压(PCWP) >18 mm Hg,右心室舒张末压(RVEDP) >15 mm Hg.然而,这种依赖临床特征的诊断方法存在敏感性和特异性不高.血流动力学指标和短期预后直接相关,但是也有不足之处.比如右心室梗死时,由于室间隔右移,可导致PCWP出乎意料的高;或者室间隔缺损时心输出量高于正常水平.
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危重患儿循环功能监护技术
危重患儿常伴有血液动力学异常,导致全身组织低灌注和重要脏器的功能障碍.因此,对危重患儿进行客观细致的、量化并动态连续的血流动力学和心功能监测,将对及时评估病情和指导治疗有着非常重要的价值.
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创伤早期液体复苏的利弊
原著观点:失血性休克维持血压正常是否有害?Ian Roberts MD等(英国流行病及公共健康研究所Cochrane创伤调查组)据预测,2020年全球因创伤致死亡人数将高达840万,其中二分之一死于失血性休克.急性失血造成组织低灌注和缺氧,以至乳酸酸中毒和多器官功能衰竭.而今,对失血性休克的治疗是维持血压水平来增加组织灌注,提升血压以预防休克的发生,但结果却增加了创伤出血,也影响血液的凝集.过去50年中,几个重要的复苏策略均以维持创伤病人血压,直至出血制止为出发点.WHO资助Cochrane创伤调查组系统回顾这种治疗对策的有效性,并提供其可靠的客观根据.
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大鼠失血性休克致肠道细菌移位的研究现状
失血性休克(hemorrhagic shock, 失血性休克)时首先发 生消化道严重缺血,休克纠正后肠道血液再灌注.肠粘膜 低灌注或缺血再灌注损伤使肠粘膜屏障被削弱、破坏.许 多研究都证实了大鼠失血性休克后将发生内源性肠道细菌 移位(bacterial translocation, 细菌移位),并在全身炎症反应 综合征(systemic inflammatory reaction syndrome, SIRS)、脓毒 症、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)的发生中起关键和核心作用[1].因此在失 血性休克中,清理肠道、保护肠粘膜、尽快恢复肠功能是治 疗和预防SIRS及MODS中的关键.现就大鼠失血性休克肠 源性脓毒症的实验研究现状综述如下.
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急性心力衰竭的临床评价与药物治疗新指南浅析
急性心力衰竭(AHF)是一种伴有心输出量减少、组织低灌注、肺毛细血管楔压 (PCWP)增加和组织充血的临床综合征,可以表现为急性起病或慢性心力衰竭急性失代偿.AHF患者预后极差,已有报道急性肺水肿院内死亡率达12%,一年死亡率达40%.AHF成为临床医生面临的巨大挑战,2005年欧洲心脏病学会(ESC)公布了AHF的诊断与治疗指南,2006年美国心力衰竭协会(HFSA)发布新的心力衰竭治疗指南中也有专门章节介绍急性失代偿性心力衰竭(ADHF)的临床评估与治疗.
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语言中枢的低灌注、低代谢与失语症发病关系的临床研究
目的:通过功能磁共振揭示的语语功能区血流及代谢的变化,探讨失语症可能的发病机制,为语言康复训练提供理论指导.方法:对10例有明确失语症临床表现,CT或MRI证实为脑卒中的患者进行北京医科大学第一医院的汉语失语症成套测验中的利手评定标准进行利手评定、西部失语评定标准判断失语症类型,采川Frenchy构音障碍评定标准进行构音障碍的评定,采川普通磁共振确定病变部位,并用功能磁共振对病变可能波及的语言功能区进行磁共振波谱分析及磁共振灌注成像分析,并与对侧相应区域进行对比.结果:10例脑卒患者利手评定,结果有8例为右利手,2例为左利手,经西部失语评定有5例为运动性失语,4例为感觉性失语,1例为传导性失语,MRI提示病变部位均为左侧大脑半球;MRS均显示语言功能区的N-已酰天门冬氨酸、胆碱、肌酸的代谢较对侧相应区域降低;PWI显示受累语功能区的局部脑血容量局部脑血流量较对侧减低,对比剂平均通过时间、达峰时间较对侧延长.结论:失语症患者语言功能区均呈低灌注、低代谢表现,这可能为失语症的发病机制,在制订语言康复计划时,可适当提高语功能区的灌注与代谢,促进失语症的康复.
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医院获得性急性肾损伤
医院获得性急性肾损伤(hospital-acquired acute kidney injury,HA-AKI)是指由于某些医源性因素如肾脏低灌注、药物、手术、感染等影响,患者在入院时血肌酐(SCr)水平正常,入院48 h内血肌酐升高,绝对值≥26.4μ/mol/L;或血肌酐较基础值升高>50%;或尿量减少(尿量<0.5ml/(kg·h),时间超过6h.其发生率逐年上升,是住院患者死亡的重要原因之一.
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多层CT评价颈动脉粥样硬化斑块的进展
颈动脉粥样硬化是引起缺血性脑血管事件的常见原因,其病理机制为:不稳定斑块脱落的栓子阻塞远端脑内血管或造成颈动脉狭窄导致脑组织低灌注。如何在不良事件发生前尽早发现不稳定的斑块,为临床早期干预提供可靠依据,是影像学研究的热点。近年来,随着CT设备和检查技术的进步,特别是多排螺旋CT血管造影技术(multidetector spiral CT angiography, MDCTA),颈动脉斑块稳定性的研究日渐增多。
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穿支低灌注发病机制在内囊预警综合征病因中的参与二例
例1:患者男,66岁,既往"2型糖尿病"病史,反复发作性左侧肢体力弱5h,再发无缓解1h于2010年6月14日9:00入院,入院前反复发作4次,1h前再发无缓解,体征:左侧肢体肌力4级,左侧巴氏征(+),急诊CT血流灌注成像(computerized tomography perfusion,CTP)检查提示右侧基底节区低灌注:脑血流量(cerebral blood flow,CBF)增加、脑血容量(cerebral blood volume,CBV)略增加、平均通过时间(mean transit time,MTr)延长,颈动脉+头颅CTA未见明显异常,24h后左侧肢体力弱仍无缓解,头颅DWI检查提示右侧基底节脑梗死,见图1.
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脑出血的血肿远隔效应
近年来的研究发现,脑出血后血肿不仅能够直接损伤血肿周围组织,还可导致远离血肿的远隔部位脑组织出现继发性损害,称之为血肿远隔效应。很早以前,临床实践就已经发现有许多脑出血患者出现的临床症状和体征难以用原发病灶解释,说明患者出现了远隔部位脑组织损害。近年来,越来越多的实验研究发现脑出血后血肿周围组织内存在缺血性损害[1-5]。脑出血早期血肿周围组织的脑血流可较长时间处于较低状态,血肿周围组织存在严重的微循环障碍[5]。脑出血后不仅血肿周围组织存在缺血性损害,在远离血肿的同侧大脑皮层,甚至对侧大脑半球、小脑、海马等远隔部位也存在广泛的低灌注、脑水肿和脑组织损害[6-10]。血肿远隔效应与脑出血的发生、发展及其预后密切相关,因此进一步明确血肿远隔效应的特点和发生机制对临床脑出血的诊疗具有重要意义。
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毫米波在重症急性胰腺炎中的治疗作用
重症急性胰腺炎(SAP)的发生、发展和血液微循环障碍有关,胰腺缺血是引起急性胰腺炎的始发因素之一[1].缺血可导致胰腺低灌注和微循环障碍,引起腺泡水肿、炎症和坏死.90年代以来,SAP的治疗越来越倾向于内科综合治疗,治愈率较过去有明显提高.但在临床诊疗中仍存在恢复时间过长,渗出液难以吸收等问题.国内外学者研究发现毫米波具有改善微循环和缓解疼痛的作用[2,3].作者对SAP患者在常规治疗的基础上加用毫米波治疗,并与对照组作比较,以探讨其对SAP患者的疗效.
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不同目标导向治疗对脓毒症低灌注患者脑氧代谢和S100β蛋白的影响
目的 比较两种不同目标导向治疗方法对脓毒症低灌注患者脑氧代谢和S100β蛋白的影响.方法 选取2017年5月至2018年8月徐州医科大学附属医院重症监护室收治需要机械通气治疗的脓毒症低灌注患者60例,采用随机数表法将其分成2组(n=30):改良早期目标导向治疗组(M组)和标准治疗组(S组),M组根据2016年拯救脓毒症国际治疗指南结合FloTrac/Vigileo系统监测SVV指导液体复苏,治疗的前6 h时内达到以下目标:每博变异度(SVV)≤13%、平均动脉压(MAP)≥65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、乳酸清除率≥10%或者乳酸值(Lac)<2.0 mmol/L.S组以收缩压(SBP)和休克指数(SI)为导向进行液体复苏,治疗的前6 h时内使SBP≥100 mmHg和SI<0.8.比较2组患者复苏前(T1)、复苏后6 h(T2)、24 h(T3)、48 h(T4)的局部脑氧饱和度(rSO2)、血清S100β蛋白的浓度、颈内静脉血氧饱和度(SjvO2)、动脉和颈内静脉血氧含量差(Da-jvO2)、脑氧摄取率(CERO2)、血流动力学指标、Lac值、急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分.同时,记录并比较2组患者48 h内静脉补液量、血管活性药物使用比例、心脑血管不良事件发生率、重症监护室(ICU)的停留时间、住院时间、住院期间死亡率.结果 与T1时比较,2组患者T2-T4时rSO2、SjvO2均升高,Da-jvO2、CERO2、S100β均降低(P<0.05);与S组比较,M组T2时rSO2[(66.7±2.6)%vs(63.4±1.8)%]升高、S100β[(0.29±0.04)vs(0.34±0.04)μg/L]降低(P<0.05),T3-T4时SjvO2[(68.5±2.5)%vs(65.7±1.2)%]、[(71.3±2.3)%vs(68.0±2.6)%]均升高,Da-jvO2[(51.8±3.8)%vs(54.3±2.6)%]、[(44.5±2.6)%vs(48.3±3.9)%]、CERO2[(31.7±2.2)%vs(33.2±1.4)%]、[(27.6±1.6)%vs(33.0±2.5)%]均降低(P<0.05);与T1时比较,2组患者T2-T4时MAP、CVP均升高,HR、Lac、APACHEⅡ评分均降低(P<0.05);M组T2时CVP低于S组[(8.5±1.0)vs(10.0±1.3)cmH2O],M组在T2时补液量少于S组[(2783±307)vs(3087±382)ml,P<0.05];2组患者ICU停留时间、心脑血管不良事件发生率、住院时间、住院期间死亡率的比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 与标准治疗相比,基于SSV和乳酸清除率的改良早期目标导向治疗更能优化脓毒症低灌注患者脑氧代谢平衡,并且在复苏早期改善脑灌注和减轻脑损伤方面更具有优势,具有一定临床价值.
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正电子发射断层成像术在肥厚型心肌病中的应用:发现微血管功能异常所致的心肌低灌注
肥厚型心肌病是常见的遗传性心脏疾病,其在人群中患病率约为2/1000,以表型表达和临床表现差异极大为特点--从完全无症状到猝死、疾病进展和心力衰竭相关并发症等~([1-3]).微血管水平的心肌缺血与疾病表达和临床后果密切相关,是一些致命性并发症,如室性心律失常、猝死、左心室重构和收缩功能障碍的直接原因~([9-16]).
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体外循环心脏直视手术后肾功能衰竭危险因素分析
目的探讨分析体外循环术后肾功能衰竭的相关危险因素.方法根据术后有无肾功能异常,将60例体外循环心脏直视手术病人分为两组,对比分析了体外循环诸多因素与肾功能不全发生的相关性.结果肾功能异常组在体外循环时间、低灌注发生率、升压药用量、输血量和血流动力学稳定性方面与正常组对照有显著差别.结论心功能不全、体外循环时间长、围术期低血压、大量应用升压药和血制品以及术前高血压、糖尿病等因素是术后引发肾衰的主要相关因素.