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急性心肌梗死并发心源性休克的治疗进展
1942年,心源性休克被首次报道,它是指各种原因引 起的心肌大面积缺血坏死,心脏泵血功能严重受损,心输出量锐减,组织灌注降低,导致机体终末器官功能障碍的一组临床综合征.80％的心源性休克是由急性心肌梗死(AMI)所致.70年过去了,尽管随着临床再灌注治疗的进展,AMI患者预后已有明显改善,但AMI所致心源性休克的发生率仍高达5％ ～8％,心源性休克病死率仍高达50％,是AMI死亡的主要原因[1].本文就近年来国内外有关AMI并发心源性休克的诊断和治疗进展作一述评.1 病因及诊断标准AMI并发心源性休克病因包括[2]:①AMI相关的左心室功能衰竭;②AMI机械并发症,包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔(VSR)和心脏游离壁破裂/心包填塞;③右心室梗死(RVI)所致的孤立型右室心源性休克.心源性休克临床特征为低血压和组织低灌注.建议的诊断标准是:①持续性低血压.收缩压(SBP)低于80 m m Hg (1 mm Hg =0.t33 kPa),或平均动脉压较原基础测定值下降30 mm Hg以上;②临床有组织低灌注表现.四肢湿冷,少尿(＜30 ml/h)和(或)神志障碍等;③明确的血流动力学异常.心脏指数(CI) ＜1.8 L/( min·m2)(未经治疗),或＜2.0L/(min· m2)(己治疗),肺毛细血管楔压(PCWP) ＞18 mm Hg,右心室舒张末压(RVEDP) ＞15 mm Hg.然而,这种依赖临床特征的诊断方法存在敏感性和特异性不高.血流动力学指标和短期预后直接相关,但是也有不足之处.比如右心室梗死时,由于室间隔右移,可导致PCWP出乎意料的高;或者室间隔缺损时心输出量高于正常水平.
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超声诊断妊娠高血压综合征孕妇的胎儿心脏功能变化及意义
目的:研究高血压及妊娠高血压综合征(PIH),简称妊高征孕妇的胎儿心脏形态和功能的变化.方法:应用超声诊断仪测定32例妊娠高血压孕妇的胎儿(研究组)和120例正常孕妇妊娠的胎儿(对照组)的心脏室间隔厚度,心室收缩期及舒张期周长及面积,心室收缩分数1(心室舒张末期面积-心室收缩末期面积)/心室舒张末期面积,心室收缩分数2(心室舒张末期周长-心室收缩末期周长)/心室舒张末期周长.并随访两组新生儿体重.结果:研究组室间隔厚度为(5.8±0.7mm,X±S,下同),明显高于对照组(4.0±0.7)mm,研究组左心室舒张,收缩末期面积分别为(3.40±0.8)cm2,(2.3±0.60)cm2,明显高于对照组(2.5±0.7)cm2,(2.0±0.5)cm2.研究组右心室舒张末期面积、收缩末期面积(3.50±0.7)cm2、(2.6±0.7)cm2,明显高于对照组(3.2±0.5)cm2、(2.4±0.7)cm2,研究组左心室收缩分数1为(0.21±0.07),明显高于对照组(0.12±0.04).研究组右心室收缩分数2为(0.37±0.11),明显高于对照组2(0.23±0.10).研究组右心室收缩分数1为(0.20±0.05),明显高于对照组(0.14±0.11).研究组右心室收缩分数2为(0.33±0.09),明显高于对照组2(0.24±0.14).妊高症孕妇新生儿体重为(3040±750)g,明显低于对照组(3440±580)g.结论:高血压孕妇的胎儿心脏相对较大,心率增快,心脏收缩力增强,胎儿出生体重减轻.
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主动脉瓣感染性心内膜炎并发二尖瓣前叶瓣叶瘤一例
患者男,37岁,因间断发热伴乏力8个月,加重1周入院.4年前体检发现心脏杂音,超声心动图检查显示主动脉瓣轻度返流,当时无明显不适,近8个月来因发热在外院多次间断使用抗生素治疗,未见明显好转而来我院就诊.入院查体:体温38℃,脉搏90次/min,血压130/80 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),胸骨左缘第3、4肋间可闻及"叹气样"舒张期杂音,心尖部可闻及"吹风样"收缩期杂音;X线胸片显示心影向左下扩大;多次血培养均阴性;经胸超声心动图显示:左心房左心室扩大,左心室舒张末内径72 mm,主动脉瓣及三叶瓣均增厚,回声增强,其中有一强回声的活动性赘生物约2 mm×4 mm,与右冠状动脉瓣相连,舒张期突向左心室流出道,彩色多普勒血流频谱显示主动脉瓣重度返流.
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肺部疾病与心脏
问:左心疾病怎么会影响肺?答:左心室舒张末期压升高或左房压升高时,可引起肺静脉压(PVP)高,再进一步引起肺毛细血管压、肺动脉压升高.
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成功介入治疗动脉导管未闭合并夹层动脉瘤一例
患者女,52岁.主因上腹痛1天入院.患者无诱因下出现上腹部疼痛,呈撕裂样剧痛,伴出汗.查体:血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率81次/分,律齐,胸骨左缘第二肋间可闻及连续性机械样杂音.心脏彩色超声心动图:左心室舒张末径56 mm,射血分数(ejection fraction,EF)69％,动脉导管呈长漏斗型,分流口直径4 mm.心脏CT血管造影(CTA)示Stanford B型夹层动脉瘤.诊断:(1)先天性心脏病,动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA).
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应用超声技术研究系统性红斑狼疮患者心脏-血管耦联
目的：应用超声技术研究SLE患者心-血管耦联。
方法：SLE患者25例，年龄和性别相匹配的20例健康志愿者作为对照组。分别测量2组心血管的结构和功能参数。相应参数：左室质量系数（LVMI）、左室壁相对厚度（RWT）、颈股脉搏波传播速度（CFPWV）、有效动脉弹性(Ea)、心室舒张末弹性(Ed)、左室收缩末弹性(Ees)和Ea/Ees。 -
急性肺栓塞合并妊娠溶栓成功一例
1 临床资料患者女性,29岁,因胸闷、气短3月,加重7天于2000年3月15日入院.患者1999年12月5日无明显诱因突发晕厥,持续约10分,醒后自觉胸闷、气短,活动耐力减低,当地医院肺动脉造影证实:双侧肺动脉主干内血栓栓塞,给予尿激酶30万U静脉溶栓,每天1次,共7天,症状明显好转.于2000年3月8日胸闷、气短症状再次加重,平地行走50米即感呼吸困难.患者末次月经是2000年1月16日.入院查体:血压95/70mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa),心率90次/分,呼吸频率22次/分,呼吸急促,双肺未闻及干、湿性罗音,肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂,各瓣膜听诊区未闻及杂音,左小腿周径32 cm,右小腿周径31cm,双下肢无肿胀、压痛.动脉血气:pH值7.459,氧分压62.9 mmHg,二氧化碳分压25.5 mmHg,HCO-318.3 mmol/L;心电图示:SⅠQⅢTⅢ,V1～6、V3R～5R导联T波倒置.超声心动图:右心室舒张末内径55 mm,右心房内径52 mm,主肺动脉内径34 mm,肺动脉收缩压81.3 mmHg.放射性核素肺灌注显像:左肺尖后段、前基底段、外基底段缺损,后基底段稀疏;右肺尖后段、中叶、下叶稀疏或缺损.左下肢静脉侧支循环形成.入院诊断:①急性肺栓塞,肺动脉高压;②左下肢深静脉血栓形成;③妊娠9周.入院后给予重组组织型纤溶酶原激活物(r-tPA)100 mg静脉溶栓,患者自觉症状明显减轻,检查:血压105/70 mmHg,心率75次/分,呼吸频率18次/分.动脉血气:pH值7.441,氧分压91.8 mmHg,二氧化碳分压31.8 mmHg,HCO-321.3 mmol/L;超声心动图:右心室舒张末内径41 mm,右心房内径43 mm,主肺动脉内径33mm,肺动脉收缩压51.3 mmHg,放射性核素肺灌注显像:与溶栓前相比肺灌注明显改善.
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右心室流出道肺动脉内巨大恶性间叶瘤一例
1 临床资料 患者男性,45岁,因活动后胸闷、气短2年,加重20天于2000年8月14日入 院.1998年7月始快步行走500米左右出现胸闷、气短、乏力,休息后缓解.199 9年11月上3层楼即感气短,并出现双下肢水肿,当地医院超声心动图提示肺动脉栓塞, 肺动脉高压.2000年7月26日快步上2楼时突感头晕,继而意识丧失,30分后清醒 ,此后活动耐力明显下降,伴发作性胸痛.入院查体:血压:100/70 m mHg(1 mmHg＝0.133 kPa) ,呼吸:20次/分,双肺未闻及干、湿性音,心率:80次/分,律齐,肺动脉瓣区第 2心音亢进、分裂,胸骨左缘第2～3肋间闻及Ⅲ/6级收缩期喷射性杂音,肝脾无肿大, 双下肢无水肿.动脉血气:pH:7.5,二氧化碳分压(Pco2)[ BFQ :31.2?mmHg,氧分压(Po2):61. 4?mmHg,HCO3-:24.3?mmol/L,碱剩余(BE):+1.2?mmol/L.心电图:右心室肥厚,不完全性右束支传导阻滞.超声 心动图:右心室舒张末内径:39?mm,右心房内径增大,左心室舒张末内径:32?m m,右心室流出道可见占位性病变并向主肺动脉内延伸,并影响肺动脉瓣的开放,右心室收 缩压:86?mmHg,左心室射血分数:0.68.放射性核素肺灌注检查:右肺未见显 影,左肺形态完整,未见明显放射性缺损区,考虑肺栓塞,累及右肺动脉主干.电子束计算 机断层摄影术(EBCT):右心室流出道、主肺动脉及左右肺动 脉内大量肿块,边界清楚,主肺动脉内肿块可见分叶和分隔现象,考虑起源于肺动脉的肿瘤 .右心导管检查:右心室流出道及肺动脉内阻塞性病变,右心室压力:120/25?mm Hg,肺动脉压力:70/25?mmHg.入院诊断:①肺动 脉内肿块性质待查,②肺动脉栓塞?患者于2000年9月行肺动脉肿块切除术.术中所 见:右 心房、室增大,右心室流出道及主肺动脉被白色肿物充塞,肿物坚韧,大小为12 cm×5 c m×5 cm,与血管内膜粘连紧密,远心端接近左右肺门,即肺动脉分叉处, 近心端达肺动脉 瓣下,肺动脉瓣受压损害,几乎完全缺如.病理检查:镜下见肿瘤细胞形态多样,有粘液瘤 样细胞、平滑肌瘤样细胞和血管周细胞瘤样结构,瘤细胞核大,胞浆呈空泡状.病理诊断: 右心室流出道肺动脉恶性间叶瘤,侵及肺动脉内、中膜.
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急性下壁心肌梗死合并室间隔穿孔封堵治疗后并发机械性溶血一例
1 临床资料患者男性,59岁.胸闷、胸痛10天,再发伴气促12小时于2013-05-23入院.既往有“高血压、糖尿病”病史.入院查体:脉搏101次/分,血压110/80 mmHg(1mmHg--0.133 kPa).双肺底可闻及湿陛哕音.心尖搏动在第5肋间左锁骨中线外0.5cm,胸骨左缘3～4肋间可闻及4/6级收缩期杂音.心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高0.1～0.25 mV.心肌酶:肌酸激酶(CK)72.9μg/L,肌酸激酶MB同工酶(CK-MB) 10.21 ng/L,心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTNI) 4.347 ng/L.超声心动图:左心室射血分数(LVEF)50％,左心室舒张末内径55 mm,后间隔室壁瘤形成及后室间隔基底段穿孔,可探及左向右分流信号,分流束宽11mm.入院诊断:冠心病,急性下壁心肌梗死伴室间隔穿孔.
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新型生物免疫制剂在心脏移植中应用二例
1临床资料例1男,33岁,确诊终末期扩张性心肌病,心功能Ⅳ级;肺血管阻力3.7 Wood,左心室舒张末直径86 mm,射血分数0.21,肌酐96 μmol/L.
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急性心肌梗死患者急性期行心脏移植一例
1 临床资料患者,男,50岁,既往糖尿病病史3年,高血压病史4年,2年前曾因"急性下后壁心肌梗死(心梗)"行冠状动脉(冠脉)支架置入术治疗(具体不详),术后规律服药,病情平稳,纽约心脏协会(NYHA)心功能Ⅰ级.此次因"突发胸痛8小时"来我院就诊,诊为"急性广泛前壁、高侧壁心梗、陈旧性下后壁心梗、心律失常、心房颤动、心源性休克".在主动脉内球囊反搏(IABP)支持下行急诊冠脉造影检查示:左前降支近段100％闭塞,右冠脉50％狭窄,于左前降支置入支架2枚.术后持续IABP辅助循环,超声心动图示左心室舒张末内径62 mm,射血分数0.20,左心室仅后基底段运动尚可,其它心室壁运动消失.
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先天性三度房室传导阻滞一例
患儿男，5岁8个月，主因“发现心跳慢5年8个月”入院。患者母亲孕38周产检时，胎心监测提示胎心偏慢，行剖宫产。出生时（2009-02-08）即发现患儿心率慢，心电图提示：心房率147 bpm，心室率49 bpm，三度房室传导阻滞，QT间期延长（560 ms），X线胸片提示心影饱满，超声心动图提示左心室舒张末内径（LVEDD）19 mm，心内结构及心功能未见明显异常。患儿5个月时复查心电图提示心室率38 bpm、三度房室传导阻滞、左心室肥厚、QT间期延长（647 ms）。1岁时化验尿常规提示尿蛋白（+），心电图提示：三度房室传导阻滞，室性逸搏，QT间期正常高限；超声心动图提示LVEDD 39.8 mm，左心室射血分数（LVEF）74.4%，左心室增大，卵圆孔未闭，左心收缩功能正常范围。患者平素经常“感冒、发热”，平均每年3~5次，曾发热39℃，出现抽搐，持续10余分钟，自行缓解。平时无头晕、黑曚、胸闷、气短，自觉体力与同龄儿童相仿，5岁7个月时复查动态心电图提示：三度房室传导阻滞，平均心率43 bpm，超声心动图提示：左心房前后径19.7 mm，LVEDD 48.0 mm，LVEF 66.0%，左心室内径重度增大，二、三尖瓣反流（少量），升主动脉内径轻度增宽，卵圆孔未闭；建议植入永久起搏器。5岁8个月求治于我院门诊，拟"心律失常、先天性三度房室传导阻滞"收入我科。患儿母亲曾化验：抗ENA抗体-SSA（+++），抗ENA抗体-SSB（+++），余未见明显异常。父亲、姐姐体健。
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先天性短腱索致三尖瓣大量反流一例
多种原因可引起三尖瓣反流，下面是一例很少见的先天性短腱索所致大量三尖瓣反流，其诊断历程十分崎岖，总结如下。
1临床资料
患者女性，27岁，因活动气短、乏力10年余，加重1年于2015-03-02住院。缘患者2005-01初感冒，咳嗽， X线胸片发现心脏扩大，1月13日安贞医院经胸/食管超声心动图（超声）检查显示：三尖瓣隔瓣轻度下移，三尖瓣关闭不全，右心房室明显扩大，肺动脉压升高（轻-中度）。为进一步确诊来我院检查，1月18日超声示：左心房内径27 mm，左心室舒张末内径39 mm，左心室射血分数（LVEF）73%，右心室舒张末内径37 mm，各瓣膜形态、结构、启闭运动未见异常；三尖瓣关闭不全，中量反流。1月20日电子束CT（EBCT）示：右心房室明显增大，右心室收缩稍差，考虑右心受累疾患可能性大，继发三尖瓣关闭不全；未见心包疾患，未见三尖瓣下移畸形征象。1月27日核素心血池检查显示：右心房室明显扩大，以右心室为著，右心功能明显受损，左心室、左心房功能正常。肺功能和血气分析未见明显异常。诊断考虑：“右心室心肌病”。后多次来我院复查。1年前上2~3层楼时感气短、乏力。2015-02-16解放军总医院超声示：先心病、三尖瓣下移畸形、三尖瓣大量反流、右心房明显增大、轻度肺动脉高压。2015-02-25于我院超声示：先心病、三尖瓣下移、三尖瓣反流（中、大量）。既往患者曾发生两次晕厥，均于2010年腹泻起立后晕倒，瞬间恢复。 -
结合心外科治疗扩张型心肌病一例
1临床资料患者男性，26岁，因“反复心悸9年，伴活动后胸闷、气促5年”入院。患者9年前无明显诱因反复出现心悸，但无胸闷、气促，休息后不可自行缓解，遂至江西省南昌市人民医院就诊，诊断为“心律失常”，给予“射频消融术”治疗，但效果不明显。5年前开始出现活动后心悸、胸闷、气促，无紫绀、夜间阵发性呼吸困难。曾因发热、咳痰、咯血至江西省人民医院就诊，诊断为“肺炎”，超声心动图提示“心脏扩大”，予抗炎治疗后病情好转，但心悸、胸闷、气促症状仍反复出现，且常因“感冒”后症状加重，长期医院门诊随诊，口服“卡托普利、美托洛尔、地高辛”等治疗，但病情控制欠佳。4年前为求进一步诊治至北京阜外医院就诊，超声心动图提示“心肌受累疾患，左心扩大，二尖瓣少-中量反流，左心收缩功能减低”，心脏磁共振成像提示“扩张型心肌病伴左心功能不全”，建议保守治疗为主。2013-06-03来我院就诊，查超声心动图提示“符合扩张型心肌病超声改变，左心室收缩功能减退，重度二尖瓣反流，轻度主动脉瓣反流，轻度三尖瓣反流，全心扩大，左心室舒张末内径达到100 mm”，予贝那普利、比索洛尔、曲美他嗪及利尿药等治疗，患者心脏功能持续改善。2014-07-31复查超声心动图提示“二尖瓣前叶脱垂，重度反流；左心室明显扩大，左心室收缩功能减低；轻度三尖瓣反流；轻度主动脉瓣反流”，建议心外科手术治疗，但因心功能不符合手术条件而推迟。2015-09-10患者超声心动图示心功能较前好转，收入心外科。
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布氏杆菌心肌炎一例
1临床资料患者男性，31岁。主因“流涕伴发热3 d，胸痛9 h”于2016-01-22入院。入院前3天受凉感冒后出现流涕伴咽部不适，体温高38℃，无寒战、头痛、胸痛、咳嗽、关节痛等，服感冒药物后缓解。入院当日凌晨5：00 am左右无明显诱因出现胸痛，伴出汗，位于胸骨中上段之后，深吸气时明显，急诊行以“冠心病，心肌炎不除外”入院，查体：体温不高，血压108/73 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率82次/min，呼吸16次/min，心脏未及杂音，双肺清，肝脾未及，双下肢不肿，全身浅表淋巴结未及肿大。血常规：白细胞5.84×109/L，中性粒细胞百分比66.0%，淋巴细胞百分率19.2%↓；丙氨酸氨基转移酶66 IU/L↑，天门冬氨酸氨基转移酶85 IU/L↑；肌酸激酶790 IU/L↑，肌酸激酶同工酶51 IU /L↑,乳酸脱氢酶304 IU/L↑；降钙素原0.24 ng/ml；血沉12 mm/L；全血肌红蛋白88.7 ng/L↑，肌钙蛋白I 3.69 ng/ml↑，凝血、肾功能及尿便常规未见异常。呼吸道合胞病毒、EB病毒、柯萨奇病毒、副流感病毒、肺炎支原体等相关血清学检查为阴性。心电图显示窦性心律，I、II、aVL、aVF、V4-6导联ST段抬高0.05~-0.10 mV，III导联T波倒置（图1）。心脏超声：左心房舒张末内径34 mm，左心室舒张末内径51 mm，左心室射血分数58%，左心室壁运动减低。当日5：42 pm冠状动脉造影显示：前降支中段肌桥压迫40%，第一钝缘支开口狭窄50%。次日复查心电图原有导联ST段抬高均回落并出现T波倒置。核素心肌灌注显像+心肌代谢显像：左心室各室壁心肌血流灌注/代谢大致正常。心脏磁共振成像：心肌灌注延迟强化提示左心室侧壁中远段心外膜下强化，符合心肌炎改变（图2）。至此诊断为心肌炎。住院间期无胸痛发作，卧床休息，控制液体入量，并给予维生素C静脉滴注。
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难治性收缩性心力衰竭的优化治疗一例
患者男性，64岁，主因“间断胸闷9年余，下肢水肿4个月，加重10天”入院。9年前，患者无明显诱因出现胸闷气短，伴腹胀，无胸痛，无咳嗽咳痰，无头晕头痛，就诊于外院，诊断为“扩张型心肌病”，治疗出院后坚持服用“贝那普利5 mg qd、美托洛尔25 mg qd及地高辛0.125 mg qd”。之后患者间断出现胸闷不适，以夜间为重，多次在外院急诊，予以强心利尿等治疗后，病情均可好转。半年前患者发现血压偏低，约100/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），遂停用“贝那普利”及“美托洛尔”。4个月前患者再次出现胸闷不适，伴明显双下肢水肿，无头晕、头痛、耳鸣、视物旋转，无一过性黑朦及意识丧失，自行服用“呋塞米、螺内酯及地高辛”治疗，症状未见明显好转，遂入我院治疗。住院期间应用“贝那普利5mg qd”、“琥珀酸美托洛尔缓释片23.75 mg qd”及强心利尿治疗，病情好转出院。出院诊断为：扩张型心肌病，心力衰竭，心律失常，完全性左束支传导阻滞，心功能（NYHA）Ⅲ级。出院后患者坚持服用“地高辛、呋塞米及螺内酯”，间断服用“贝那普利5 mg qd”及“琥珀酸美托洛尔缓释片23.75 mg qd”。出院后2天又出现下肢水肿，之后因胸闷反复就诊于我院急诊科后均症状减轻，但下肢水肿一直存在。10天前因明显胸闷下肢水肿加重，于我院急诊予强心利尿治疗后，症状缓解不明显，收入我科。既往无脑梗塞、脑出血、慢性支气管炎、哮喘、高血压、糖尿病等病史。吸烟史40余年，每天10支；饮酒史40余年，平均每日多饮烈性酒300 g，已戒酒9年。查体：体温36.0℃，脉搏71次/min，呼吸18次/min，血压110/85 mmHg。神清语利，双肺底可闻及湿性啰音，以左肺下野为著，心前区无隆起，未触及震颤，心界扩大，心率79次/min，律齐，二尖瓣听诊区可闻及全收缩期Ⅱ/6级吹风样杂音。腹平软，肝肋下2指，质软，移动性浊音（-），双下肢重度凹陷性水肿。心电图示窦性心律，完全性左束支传导阻滞，QRS时限为203 ms。实验室检查：血常规正常，钾4.2 mmol/L ，钠134.6 mmol/L，血肌酐77.6μmol/L，血清白蛋白36.1g/L，谷丙转氨酶16.6 U/L，谷草转氨酶25.7 U/L，总胆红素93.2μmol/L。超声心动图示，左心室舒张末内径83.10 mm，左心室收缩末内径80.30 mm，左心室后壁厚度8.54 mm，左心房内径59.80 mm；右心室前壁厚度3.68 mm，右心室舒张末内径37.40 mm；室间隔厚度9.00 mm；肺动脉内径29.50 mm；左心室射血分数（LVEF）13%。动态心电图可见房性早搏、短阵房速、多源性室性早搏、短阵室速、完全性左束支传导阻滞。入院诊断为扩张型心肌病，心力衰竭，心律失常，完全性左束支传导阻滞，心功能（NYHA）Ⅲ级。入院后，给予患者贝那普利片5 mg qd、琥珀酸美托洛尔缓释片23.75 mg qd、螺内酯20 mg qd同时，还给予静脉袢利尿剂。因LVEF为13%，又给予洋地黄类药物。此外患者还存在利尿剂抵抗，经变换利尿剂种类及给药方法，消除利尿剂抵抗，症状缓解。结合患者超声心动图结果和LVEF较低，且存在完全性左束支传导阻滞，病程中不断评估患者是否适宜心脏再同步化治疗（CRT）。
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经胸超声心动图在经导管Parachute左心室减容术中的应用：单中心经验
目的：探讨经胸超声心动图在经导管Parachute左心室减容术中的应用价值。
方法：入选2013-11至2014-12期间，因陈旧性心肌梗合死并室壁瘤形成而在阜外医院成功行经导管左心室减容术的病例11例（均为男性，年龄31~66岁，中位年龄51岁），术前1周内、手术中、术后1周、术后3、6、12个月由同一有经验的医师进行经胸超声心动图检查，测量左心室舒张末内径（LVEDD）、收缩末内径（LVESD）、Simpson法评估舒张末容积（EDV）、收缩末容积（ESV）及射血分数（EF），并评估封堵伞头端位置、封堵伞稳固性、伞周漏及有无介入相关并发症。 -
慢性心力衰竭患者血清可溶性Fas配体和可溶性Fas受体水平的变化
1 资料与方法研究对象:2000年2月～8月连续收集我院住院的冠心病及冠心病合并原发性高血压患者51例,根据心功能(NYHA)分级分为无心力衰竭(心衰)组心功能Ⅰ级:18例[左心室射血分数(LVEF)0.55±0.05;左心室舒张末期直径(LVDd),4.90±0.89 cm],男9例,女9例,年龄69.2±6.8(60～86)岁,血压157.5±25.0/82.2±14.0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).慢性心衰(心衰组)33例:Ⅱ级13例(LVEF 0.43±0.04;LVDd 5.30±0.46cm),Ⅲ级17例(LVEF 0.40±0.05;LVDd 5.96±0.63 cm),Ⅳ级3例(LVEF 0.33±0.04;LVDd 6.80±0.57 cm);男18例,女15例,年龄71.9±8.1(60～88)岁,血压153.5±30.5/81.4±13.9 mmHg.除外急性心肌梗死及合并糖尿病,慢性阻塞性肺病者.
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低体重、低龄小儿膜部室间隔缺损经导管封堵治疗的临床评价
1 资料和方法对象与方法:选择2004年10月～2005年12月在我院住院的15例单纯膜部室间隔缺损(PMVSD)患儿,男9例,女6例,年龄(2.61±1.67)岁,体重(9.23±0.23)kg,超声测量PMVSD直径(8.38±2.01)mm,PMVSD距三尖瓣距离(4.55±1.45)mm,距右冠状动脉瓣距离(3.63±0.98)mm,左心室舒张末径(29.3±2.7)mm.介入封堵操作方法详见有关文献.
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升主动脉成形术治疗主动脉瓣病变合并升主动脉扩张的中期疗效分析
目的：分析升主动脉成形术治疗主动脉瓣病变合并升主动脉扩张的中期临床疗效。
方法：回顾性地分析2010-01至2013-12因主动脉瓣病变合并升主动脉扩张于我院行主动脉瓣置换术合并升主动脉成形术的患者。入组患者102例，所有患者均接受主动脉瓣置换术合并升主动脉成形术，按照术前诊断及术后病理结果将主动脉瓣二瓣化患者（57例）和主动脉瓣非二瓣化患者（45例）分组进行分析。患者平均年龄为（52.7±12.9）岁，男性患者占71.6%，42.2%术前心功能分级大于2级，术前左心室舒张末径为（56.9±9.1）mm，射血分数为61.3%±8.9%，术前主动脉窦部内径为35.9±5.3mm，术前升主动脉内径为（45.6±4.9）mm。结局事件为术后死亡、再次手术、脑卒中、主动脉不良事件（夹层、破裂）。
