首页 > 文献资料
-
右心房黏液瘤1例
病历资料患者,男,28岁.因肌痛,发热1周余来我院就诊,行X线胸片检查,见心影增大,考虑肿瘤性病变.查体:神清,气平,心前区无隆起,可闻及心脏舒张期杂音.表浅淋巴结阴性.心超结果:超声所见:心脏主要测值:主动脉根部内径32mm;左房内径33mm;室间隔厚度7mm;左室舒张末内径49mm;左室收缩末内径35mm;左室后壁厚度9mm;EF 64%.
-
肥厚性心肌病二尖瓣前叶收缩期前向运动伴高速返流1例超声表现
患者男,36岁.一过性头晕、黑朦及活动后胸闷憋气1年.查体:血压100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa,下同),心率64次/min,胸骨左缘III、IV肋间闻及3/6 级收缩期杂音,心尖部闻及3~4/6 级收缩期杂音,性质较粗糙.超声心动图检查:左室壁显著增厚,以室间隔及左室前壁为著,心肌回声紊乱、粗糙.室间隔增厚始于基部起始端,中部增厚明显,厚处达2.88 cm,室间隔厚度与左室后壁厚度之比为1.48:1.
-
超声诊断单心房合并三尖瓣畸形1例
患者女,41岁.因劳累后心悸、气短、呼吸困难入院.既往有心脏病史.查体:口唇发绀,心界向两侧扩大,律不齐,第二心音分裂.心尖区可闻及Ⅲ级收缩期杂音,并向左腋下传导;肺动脉瓣区闻及喷射性杂音.心电图检查:房颤,右室大,双房大.X-线检查:心影扩大,肺动脉段突出,右室大,右肺门阴影浓密,肺纹多,主动脉结节小.彩色多普勒检查:心尖及剑突下四腔切面均显示房间隔返流射消失,呈一大小为8.1 cm×7.0 cm的单一心房结构,与室间隔、二尖瓣、三尖瓣形成"T"形回声返流(图1).正常三尖瓣结构改变,呈双瓣膜,前瓣变长,后瓣附着于室间隔根部,对合欠佳(图2).余瓣膜形态、运动正常.右室增大,主肺动脉增宽,左室内径正常.室间隔厚度、搏幅正常.CDFI示二尖瓣、三尖瓣收缩期中-重度返流频谱及血流信号.超声诊断:先天性心脏病:1.单心房;2.三尖瓣畸形.
-
超声诊断妊娠高血压综合征孕妇的胎儿心脏功能变化及意义
目的:研究高血压及妊娠高血压综合征(PIH),简称妊高征孕妇的胎儿心脏形态和功能的变化.方法:应用超声诊断仪测定32例妊娠高血压孕妇的胎儿(研究组)和120例正常孕妇妊娠的胎儿(对照组)的心脏室间隔厚度,心室收缩期及舒张期周长及面积,心室收缩分数1(心室舒张末期面积-心室收缩末期面积)/心室舒张末期面积,心室收缩分数2(心室舒张末期周长-心室收缩末期周长)/心室舒张末期周长.并随访两组新生儿体重.结果:研究组室间隔厚度为(5.8±0.7mm,X±S,下同),明显高于对照组(4.0±0.7)mm,研究组左心室舒张,收缩末期面积分别为(3.40±0.8)cm2,(2.3±0.60)cm2,明显高于对照组(2.5±0.7)cm2,(2.0±0.5)cm2.研究组右心室舒张末期面积、收缩末期面积(3.50±0.7)cm2、(2.6±0.7)cm2,明显高于对照组(3.2±0.5)cm2、(2.4±0.7)cm2,研究组左心室收缩分数1为(0.21±0.07),明显高于对照组(0.12±0.04).研究组右心室收缩分数2为(0.37±0.11),明显高于对照组2(0.23±0.10).研究组右心室收缩分数1为(0.20±0.05),明显高于对照组(0.14±0.11).研究组右心室收缩分数2为(0.33±0.09),明显高于对照组2(0.24±0.14).妊高症孕妇新生儿体重为(3040±750)g,明显低于对照组(3440±580)g.结论:高血压孕妇的胎儿心脏相对较大,心率增快,心脏收缩力增强,胎儿出生体重减轻.
-
超声对左心室重量和几何形状的观察和评价
目的:研究肥胖和高血压对左心室重量(LVM)和几何形状的独立和联合影响.方法:采用二维超声心动图测量410例肥胖和高血压病患者的LVM、左室舒张末期内径(LVID)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(PWT)、相对壁厚度(RWT),并以154例健康者为正常对照.结果:单纯肥胖、单纯高血压者和肥胖合并高血压者LWM明显增加(P<0.001),肥胖合并高血压者与单纯肥胖、单纯高血压者LVM比较差异亦有显著性(P<0.05).肥胖和高血压对左心室肥厚的相对危险度为3.61和3.81,两因素合并危险度为6.40.单纯肥胖者引起左室离心性肥厚,单纯高血压者引起左室向心性肥厚.结论:肥胖和高血压是LVM发生的独立危险因素,两因素同时存在协同促进左心室肥厚发生.
-
充分血液透析治疗的慢性肾脏病5期患者左心室肥厚患病率及危险因素分析
目的:探讨充分血液透析的慢性肾脏病(CKD)5期患者左心室肥厚(LVH)的发生情况及相关危险因素。方法应用超声心动图测量106例CKD 5期患者室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室射血分数(LVEF)。结果(1)106例 CKD 5期患者中,共有94例发生LVH,总发生率为88.68%。50例(100.00%)糖尿病肾病组(DKD)患者均发生LVH,而56例非糖尿病肾病组(NDKD)患者中也有44例(78.57%)发生LVH。(2)与NLVH组患者相比,LVH组年龄较大(P=0.003)、60岁以上患者较多(P=0.046)、糖尿病患者较多(P=0.013)。(3)多元线性回归分析提示C反应蛋白(CRP)(P<0.001)、BMI(P=0.001)及年龄(P=0.030)是IVST的危险因素,CRP(P<0.001)、BMI(P=0.016)、年龄(P=0.006)、舒张压(diastolic pressure,DBP)(P=0.033)是LVPET的危险因素。结论充分透析的CKD 5期患者中存在较高的LVH发生率。DKD组患者较NDKD组更易发生LVH。增龄、BMI较高、微炎症状态及舒张压升高是本组CKD 5期患者发生LVH的危险因素。
-
定量组织速度成像评价肥厚型心肌病心肌舒缩功能
一、资料和方法1.一般资料:收集2004年1月-2005年12月在我院根据病史、临床表现、心电图及超声心动图检查确诊的肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)门诊及住院患者22例,其中男14例,女8例,年龄17~75岁,平均(45±16)岁.所有患者均以室间隔基底部和中部肥厚为主,其他室壁不肥厚或稍增厚,室间隔厚度17~26 mm,肥厚室间隔与左心室前壁或后壁之比均>1.3.全部患者均无高血压、冠心病、糖尿病及肾脏病史,心电图为窦性心律.选取20例健康成人作为正常对照组,男13例,女7例,年龄18~69岁,平均(38±13)岁.经体检、生化、心电图及超声心动图检查证实无心脏疾患.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对左心室重构的影响
目的:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)可引起左室重构,但OSAS是否是左室重构的独立危险因素尚有争议。本研究旨在探讨OSAS与左室重塑的相关性。
方法:选取2006年11月至2012年9月于本院七病房行睡眠呼吸监测的患者1440例,符合入排标准的共972例,以呼吸暂停低通气指数(AHI)<5次/小时为对照组(n=260), AHI≥5次/小时为OSAS组(n=612),根据AHI将OSAS组分为两个亚组:OSAS轻度组(5≤AHI≤15次/小时)和OSAS中重度组(AHI>15次/小时)。所有患者均行M型二维超声心动图检查,分别测量左心室室间隔厚度(IVST),左心室后壁厚度(LVPWT),左心室舒张末期容积(LVIDd)。根据相应公式,计算左室质量(LVM)、左室质量指数(LVMI)及相对室壁厚度(RWT)。 -
个人单中心138例肥厚梗阻性心肌病外科治疗近中期结果
目的:评价改良扩大Morrow术治疗肥厚梗阻性心肌病(HOCM)的近中期疗效。
方法:2002年10月至2013年4月,作者本人在阜外医院共完成138例HOCM患者外科治疗。术前、出院前均行超声心动图评估室间隔厚度,左室流出道压力阶差(LVOTPG),二尖瓣收缩期前向运动(SAM现象),二尖瓣反流程度等。对2013年以前患者进行随访,评估患者症状、NYHA心功能分级、HOCM相关事件发生率及相关心脏超声参数。 -
JAK2/STAT3通路对糖尿病心肌病的调节作用
目的:选取不同时期的2型糖尿病心肌病大鼠和同时期普通大鼠作对比,观察JAK2/STAT3通路在2型糖尿病心肌病中的动态演变。
方法:选取5周龄SD雄性大鼠70只,行腹腔胰岛素耐量试验(IPITT),适应喂养1W后,随机分为普通饮食组(对照组)30只和糖尿病组(DM组)40只,后者给予高脂饮食喂养,各组按照不同的处死时间点分别继续分为1、4、9、14、21周组。按照高脂饮食4 W联合一次小剂量STZ腹腔注射的方式建立2型糖尿病模型。各组大鼠处死前行超声心动图检查,检测观察左室舒张末内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)、室间隔厚度(IVSd)、舒张期末左室后壁厚度(LVPWd)二尖瓣E/A及E’/A’等指标;行心导管检测,评估左室舒张末压(LVEDP)。经腹主动脉取血检测血糖、血脂、BNP。提取心肌组织蛋白行蛋白免疫印迹检测STAT3(Tyr705)和JAK2磷酸化程度,活化caspase3、Bcl-2、Bax的表达情况。进行H&E、Masson及天狼星红染色,以及免疫组化检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原及TUNEL法检测细胞凋亡等形态学实验。 -
超声斑点追踪技术预测和评价肥厚型心肌病患者心肌纤维化的临床价值
目的:应用超声斑点追踪显像(STE)技术分析肥厚型心肌病(HCM)患者左室整体纵向应变(GLS)与心肌纤维化程度之间的关系,探讨STE技术预测HCM患者心肌纤维化的临床价值。
方法:选择经超声心动图和心脏核磁共振(CMR)检查确诊的HCM患者86例,正常对照组46例。根据CMR检测有无延迟强化将HCM患者分为纤维化组和无纤维化组;应用超声斑点追踪软件分析得到左室GLS,常规超声测量左心房收缩末期前后径(LADs),左室舒张末期前后径(LVEDd),室间隔厚度(I vs T),二尖瓣口血流频谱舒张早期峰值(E峰),组织多普勒模式(TDI)测量二尖瓣环舒张早期运动速度峰值(Em),并计算E/Em比值。 -
甲基苯丙胺性心肌病一例
1临床资料
患者,男,36岁,汉族。因间断咳嗽、咳痰1周,突发憋喘、大汗1天,于2013-02-14以急性左心衰竭收入我院心内科。自诉服用甲基苯丙胺(Meth)10年间未间断。既往无类似胸闷、憋喘发作史,高血压病史、2型糖尿病2年。否认饮酒史,吸烟史13年,每日约40支。查体:体温36.5℃,脉搏93次/分,呼吸19次/分,血压160/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。嗜睡,痛苦面容,喘息貌,半卧位,口唇略紫绀,颈静脉略充盈,双肺呼吸音粗,双下肺可闻及湿性啰音,以右肺为著,未闻及干鸣音。心界向两侧扩大,心音低钝,心律齐,心率93次/分,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及附加心音。双下肢Ⅱ°指凹性水肿。X线胸片检查:右下肺炎,心脏扩大。心脏超声示:左心室62 mm,室间隔厚度13 mm,左心室后壁厚度13 mm,射血分数40%,左心房前后径51 mm E/A<1。实验室检查:血常规、尿常规、肝肾功能、心肌酶和甲状腺功能检查未见明显异常。入院当时立即给予呋塞米20 mg静脉注射1次/日和硝酸甘油5 mg稀释静脉滴注1次/日,因有肺感染证据,故给予头孢呋辛钠抗感染治疗,入院后1小时患者能平静入睡,憋喘有所好转,夜间仍不能平卧;入院第二天起给予硫酸氢氯吡格雷50 mg 1次/日、福辛普利钠10 mg 1次/日,琥珀酸美托洛尔23.75 mg 1次/日口服,住院期间有间断憋喘现象,不能平卧伴乏力;于入院第三天病情稳定后,给予地高辛0.125 mg 1次/日口服和呋塞米注射液10 mg 静脉注射;入院一周改为口服利尿剂后,患者憋喘明显好转,共住院19天。出院前1天复查心脏超声左心室56 mm,射血分数43%,病情好转出院。 -
肥厚型心肌病晚期由肥厚转为扩张一例
1 临床资料患者男,62岁.以发作性胸闷胸痛18年,加重伴气短3天入院.1989年超声心动图示左心室室间隔厚度(IVS)15mm,左心室舒张期前后径(LVEDDd)48mm.1991年磁共振成像左心室前侧壁厚2.8cm,其它部位厚度正常,各房室大小无异常.1999年磁共振成像左心室侧后壁、近心尖部心肌偏薄,左心室腔横径5.46cm,左心室射血分数(LVEF)0.32;冠状动脉造影正常.入院查体:血压90/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),双肺底闻及中小水泡音,心界向左扩大,心率60次/分,律齐,未闻及杂音,双下肢无水肿.入院心电图示心房扑动,床旁X线胸片示双肺淤血,左心室大;超声心动图示IVS 11mm,LVEDDd 71mm,LVEF 0.36.入院诊断:肥厚型非梗阻性心肌病晚期,心脏扩大,心房扑动,心功能(NYHA)Ⅲ级.入院后抗心力衰竭治疗,行同步直流电复律转复为窦性,患者心功能明显得到改善.
-
急性心肌梗死并心肌不全破裂二例
1临床资料
病例1:患者女性,86岁。入院前2 h前突然出现胸骨后压榨性疼痛,向咽喉部放射,伴后背痛,伴有恶心、呕吐、大汗,症状持续不缓解。既往有高血压病史,血压高220/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),未规律口服药物,未监测血压。入院时,血压96/66 mmHg,心率122次/min。实验室检查:肌酸激酶同工酶9.6 ng/ml,肌钙蛋白5.0 ng/ml,肌红蛋白320 ng/ml。心电图:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF及V7-9 ST段抬高0.25 mV。床旁超声心动图示:左心室侧壁、后壁、下壁运动幅度减低;室间隔及左心室后壁增厚(室间隔厚度15 mm,左心室后壁厚度16 mm);左心室下后壁局部心内膜及内膜侧心肌回声中断,内径约0.45 cm,心外膜及近心外膜处心肌回声连续,二者间心肌分离形成夹层,夹层为液性暗区,范围约18 mm×11 mm,彩色多普勒在回声中断处探及双向血流信号,收缩期血流自心肌夹层到左心室腔,舒张期血流自左心室腔进入心肌夹层。超声心动图诊断:(1)节段性室壁运动异常;(2)室间隔及左心室壁增厚(;3).左心室下后壁心肌夹层。入院后积极给予抗血小板、稳定斑块、降低心肌耗氧量等药物保守治疗,病情进展迅速,出现急性肾功能不全,入院4h后患者死亡。 -
重度主动脉瓣狭窄合并室间隔肥厚的外科治疗
目的:总结18例重度主动脉瓣狭窄合并室间隔肥厚的外科治疗经验。
方法:搜集郑州大学第一附属医院2009-01至2011-06,收治18例重度主动脉瓣狭窄患者的临床资料,其中男7例,女11例,年龄42~58岁,平均年龄(50.4±4.2)岁。术前均经超声心动图确诊为主动脉瓣重度狭窄,主动脉瓣口面积平均(0.57±0.11)cm2,心功能纽约心功能分级(NYHA)Ⅱ级者4例(22.2%),NYHAⅢ级者9例(50%),NYHAⅣ级者5例(27.8%)。其中合并主动脉瓣轻度关闭不全者8例,二尖瓣轻到中度关闭不全者4例,中重度关闭不全者2例,升主动脉扩张者3例(升主动脉内径大于4.5 cm),房颤1例。室间隔厚度(19.82±2.04)mm,左室后壁厚度(15.04±1.28) mm,室间隔厚度与左室后壁厚度比值(IVS/LVPW )1.32±0.91,左室流出道内径(19.01±1.74)mm,跨瓣压差(102±8.40) mmHg,平均左室射血分数(LVEF)0.49±0.05,左心室舒张末期内径(53.33±4.0) mm,左心室收缩末期内径(27.11±1.99) mm,左室重量指数为(277.1±37.3)g/m2。所有患者均在全麻常规体外循环下行主动脉瓣置换同期室间隔部分切除术,同期行二尖瓣成形者2例(植入人工瓣环),升主动脉成形者2例,升主动脉包裹者1例。术中记录患者体外循环时间,主动脉阻断时间,术中除颤次数及植入瓣膜型号及术后并发症,定期随访,分析术前、术后不同时间的各指标变化。 -
自体骨髓干细胞移植治疗心肌梗死合并心力衰竭三例分析
1临床病例例1,男性,60岁,因持续胸痛5h伴气促于2004年10月18日入院.查体:血压125/75mmHg,肝颈返流征(-),双肺呼吸音清,未闻及干、湿性啰音.心界不大,心率80次/min,律齐,无杂音,双下肢无浮肿.心电图示V1~V5导联ST段弓背抬高0.1~0.5mV.心肌酶谱明显增高,肌钙蛋白(+).超声心动图示主动脉根部内径29mm,左心室舒张末期内径50mm,左心房内径29mm,室间隔厚度11mm,左心室后壁厚度11mm,射血分数(EF)35%,前壁收缩活动减弱.心肌灌注超声造影示左心室前壁、前间壁心肌血容量、血流量明显减少,局部无灌注信号,左心室前壁、前间壁灌注速度明显减慢.B型钠脲肽(BNP)785pg/ml.入院诊断:急性广泛前壁心肌梗死,心功能Ⅳ级.
-
冻干重组人脑利钠肽成功治疗儿童顽固性心衰1例
1临床资料
患儿,男,12岁,主因“发憋、气短15个月,加重伴不能平卧1d”住院。入院前9d心脏彩超:全心扩大(右房50×57 mm,右室20 mm,左房39 mm,左室室间隔厚度5 mm,左室后壁厚度5 mm,左室舒张末期内径54 mm),二尖瓣中度关闭不全,三尖瓣重度关闭不全,肺动脉重度高压89 mmHg(1mmHg=0.133kPa),左室射血分数:35%,少量心包积液。于当地县医院住院治疗,给予硝酸甘油静滴,速尿静脉推注,患者发憋症状逐渐加重,于1d前出现不能平卧,端坐呼吸。遂来我院就诊。查体:血压99/66 mmHg,双肺呼吸音粗,双肺底少量湿性罗音,心界向左下扩大,心率132次/分,奔马律,心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音。双下肢中度水肿(++)。化验:K 2.73 mmol/L,Na 124 mmol/L(Cl:84.7 mmol/L)。N末端脑钠肽15001 ng/ml(参考值0.00~250.00 ng/ml)。入院诊断:①扩张型心肌病(DCM)心功能 IV级;②电解质紊乱:低钾、低钠、低氯血症。给予呋塞米片40 mg 1/日,螺内酯片40 mg 1/日,硝酸异山梨酯片10 mg 3/日,盐酸咪达普利片2.5 mg 1/日,地高辛片0.125 mg 1/日,同时给予硝普钠及多巴胺持续静脉泵入,间断给予呋塞米20~40 mg静脉推注,治疗效果不佳,经治疗一周,患者胸闷气短症状有所减轻,但仍不能平卧休息,夜间咳嗽明显,尿量少400~500 ml/日。复查心脏彩超:全心扩大(右房39 mm,右室40 mm,左房36 mm,左室室间隔厚度7 mm,左室后壁厚度7 mm,左室舒张末期内径52 mm),二尖瓣中度关闭不全,三尖瓣重度关闭不全,肺动脉重度高压,89 mmHg,左室射血分数:30%,少量心包积液。患者在抗心衰药物治疗过程中,心功能进行性恶化,遂停用硝普钠持续静脉泵入,改为冻干重组人脑利钠肽(商品名新活素,0.5 mg/支,西藏药业)静脉持续泵入,剂量0.015μg/kg/min,口服药物及多巴胺均未作调整,24 h后,患者胸闷气短症状开始减轻,间断半卧位入睡,咳嗽症状明显减轻,尿量增加为2500 ml/24 h,复查N末端脑钠肽降低为7254.81 ng/ml。一周后胸闷气短症状消失,夜间可平卧位休息,10 d后停用新活素,患者可下床活动。复查N末端脑钠肽降低为6159 ng/ml,肝肾功能及电解质均正常。患者停药期间,出现发热,血常规白细胞20.0×109/L,胸片提示肺部感染,再次出现胸闷气短,不能平卧。查N末端脑钠肽上升为9298 ng/ml。给予硝普钠及多巴胺泵入,同时给予头孢他啶静脉滴注,间断给予呋塞米40~60 mg静脉推注,效果欠佳。一周后再次应用冻干重组人脑利钠肽静脉持续泵入,剂量0.015μg/kg/min,3 d后,胸闷气短症状明显减轻,一周后夜间可间断平卧,10 d后胸闷气短症状基本消失,停用冻干重组人脑利钠肽。复查N末端脑钠肽下降为4229 ng/ml。患者症状明显改善,好转出院。 -
以心尖肥厚为主的高龄肥厚型心肌病一例
患者女性,87岁。因胸闷、心悸10余年,再发1周,于1999年8月入院。查体:体温36.7℃,血压154/52 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸19次/min。心界无扩大,心率65次/min,心律齐,心音中等,主动脉瓣区闻及轻微舒张期杂音,水冲脉(+),枪击音(+)。既往无高血压史,近40年曾晕厥2次,未予重视。心电图示:Rv3 5.4 mV,Rv4 8.3 mV,Rv5 3.6 mV,I、avL ST段压低0.05~0.08 mV,T波负正双向,V3、V4 ST段压低0.30~0.45 mV,T波深倒置1.0~1.5 mV,V5、V6 ST段压低0.20~0.25 mV,T波负正双向。心脏超声示主动脉根部内径(AORD)30 mm,左房内径(LAD)31 mm,左室舒张末内径(LVDd)41 mm,左室收缩末内径(LVDs)24 mm,室间隔厚度(IVST)20 mm,左室后壁厚度(LVPWT)11 mm,室间隔基部、心尖部均增厚。
-
左心室四极导线在心脏再同步治疗的应用一例
患者女,67岁。因“反复活动后气促12年,加重伴咳嗽1个月”入院。患者2004年出现活动后气促,大约步行800 m后出现,休息后可缓解。无胸闷、胸痛、恶心、呕吐、头痛、晕厥。多年症状反复出现,当地就医多次,具体治疗不详。1个月前症状加重,约步行300 m可出现气促,伴咳嗽、咳白痰,伴夜间端坐呼吸,无胸闷、胸痛、头晕等症状。遂前往当地医院就诊。查超声心动图提示:全心明显增大,考虑扩张型心肌病;二尖瓣关闭不全(中度);左心室射血分数( LVEF)0.24。具体治疗不详,转中山大学孙逸仙纪念医院进一步诊治。入院后体格检查:神志清楚,精神状态良好,心律68次/min,血压139/89 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心律齐,二尖瓣听诊区闻及收缩期2/6级杂音;腹部平坦,肝脾未触及,肝肾区无叩击痛,移动性浊音阴性;四肢肌力、肌张力正常,双下肢轻度水肿。行“阑尾切除手术”30余年,平素身体健康。实验室检查:N-端脑钠肽前体1438.0 pg/ml;其他检查均未见异常。超声心动图结果:左心房内径47 mm,左心室舒张末期内径71 mm,舒张末期室间隔厚度( IVSD)10 mm,左心室后壁厚度( LVPWD)9 mm,LVEF 0.35。肺动脉压34 mmHg。考虑:扩张型心肌病;二尖瓣重度反流。冠状动脉CT:左冠状动脉钙化,前降支中段狭窄20%。心电图:窦性心律,左心室肥厚,T波改变I、aVL、V3~V6低平、倒置。24 h动态心电图:室性早搏831个,成对28对,见5阵非持续性心动过速。诊断:①扩张型心肌病,非持续性室性心动过速,完全性左束支阻滞,心功能Ⅲ级( NYHA分级);②肺炎;③双侧大隐静脉曲张并静脉瓣功能不良;④脂肪肝。适应证:扩张型心肌病,完全性左束支阻滞、QRS时限120 ms,心功能Ⅲ级,LVEF 0.35[1]。
-
植入型心律转复除颤器安全保障下无痛治疗一例
植入型心律转复除颤器(ICD)可预防快速室性心律失常所致的晕厥或猝死.如何在保证患者安全的前提下减少ICD放电,特别是减少不恰当放电是目前比较关注的问题.本文报道1例ICD的参数设置,及在ICD保护下联合其他治疗以减少ICD放电.患者,男,65岁.因“反复心慌、头晕1年,晕厥2次”入院.外院发作晕厥时心电监测记录为持续性室性心动过速(室速,图1),经胸外同步直流电复律转为窦性心律.有高血压病史10年,否认家族有类似晕厥病史.超声心动图示左心房内径(LAD):38.5 mm,右心室内径(RVD):19.1mm,左心室舒张末内径(LVEDD):57.3 mm,室间隔厚度(IVST):7.7mm,左心室后壁(LVPWT):8.3 mm,左心室射血分数(LVEF):0.52.血常规、生化、电解质、甲状腺功能均正常.