首页 > 文献资料
-
老年阻塞性睡眠呼吸暂停对夜间心律失常发生率的影响
目的 了解老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)合并心律失常的发生率,并探讨两者之间的关系和临床特点.方法 筛查1658例60岁以上北京和青岛的海军离退休干部,收集其多导睡眠呼吸监测结果,分析其动态心电图、临床资料和常规生化结果.结果 所有受检者中OSAS患者531例,检出率为32.1%,无OSAS组1127例.OSAS患者中,轻度212例、中度239例和重度80例,其心律失常检出率分别为31.6%、59.8%、76.3%,与无OSAS组检出率22.0%比较,差异具有显著性意义(P<0.05);与无OSAS组比较,OSAS患者的心率变异性(heart rate variability,HRV)时域指标[(窦性心搏R-R(NN)间期的标准差(SDNN)、相邻间期差值>50 ms的百分比(PNN50)]和震荡初始(TO)呈增高趋势,震荡斜率(TS)明显下降.多变量Logistic回归分析显示,睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopea index,AHI)≥15次/h(OR=1.893,95% CI为1.471~8.432,P=0.003)为老年人群发生心律失常的独立危险因素.结论 60岁以上老年人OSAS的发生率较高,心律失常的发生率在OSAS患者中明显增加,随着OSAS的严重程度呈递增趋势,OSAS会影响自主神经系统导致心律失常的发生.
-
鼻阻塞性疾病导致阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的研究
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可诱发多种疾病,严重影响患者的生活质量,而且具有潜在危险,现日益受到重视.本研究对我科经多导睡眠监测(PSG)符合OSAHS患者120例和其中有和无阻塞性鼻-鼻窦疾病的患者的病情进行分析比较,进一步探讨鼻阻塞性疾病对OSAHS呼吸暂停低通气指数(AHI)及低血氧饱和度(LSaO2)的影响,报告如下.
-
低温等离子射频消融术改良UPPD治疗OSAS的手术配合与护理
目的:探讨低温射频消融术改良悬雍垂腭咽成型(UPPD)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)治疗效果与护理重点。方法:选择我科2013年12月至2014年6月60例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者进行低温射频消融术改良悬雍垂腭咽成型治疗后按时复诊和遵守注意事项。结果:手术前呼吸暂停低通气指数(34.54±13.17)次/小时,动脉血氧饱和度(76.33±9.66)%;手术后呼吸暂停低通气指数(18.33±8.22)次/小时,动脉血氧饱和度(86.55±8.77)%;患者主观症状改善,均无鼾声响度增加及憋气加重,无咽干不适及发音变化;显效43例,有效13例,无效4例,总有效率93%。
-
睡眠呼吸暂停在终末期肾病患者猝死中的作用
睡眠呼吸暂停的定义:是指每晚7h睡眠中,呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)超过5次/h以上.睡眠呼吸暂停的分型目前主要分为阻塞型、中枢型和混合型3种.阻塞型常见,由上呼吸道阻塞引起,呼吸运动仍然持续.常见的阻塞部位为咽喉部.中枢型表现为气流与呼吸运动均停止.呼吸运动的停止与脑干呼吸中枢有关,其病因和导致恶化的原因较多,如脑干的疾病、COPD、充血性心力衰竭、特发性呼吸停止等.混合型表现为在1次呼吸暂停中开始为中枢性,以后为阻塞性睡眠呼吸暂停.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对左心室重构的影响
目的:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)可引起左室重构,但OSAS是否是左室重构的独立危险因素尚有争议。本研究旨在探讨OSAS与左室重塑的相关性。
方法:选取2006年11月至2012年9月于本院七病房行睡眠呼吸监测的患者1440例,符合入排标准的共972例,以呼吸暂停低通气指数(AHI)<5次/小时为对照组(n=260), AHI≥5次/小时为OSAS组(n=612),根据AHI将OSAS组分为两个亚组:OSAS轻度组(5≤AHI≤15次/小时)和OSAS中重度组(AHI>15次/小时)。所有患者均行M型二维超声心动图检查,分别测量左心室室间隔厚度(IVST),左心室后壁厚度(LVPWT),左心室舒张末期容积(LVIDd)。根据相应公式,计算左室质量(LVM)、左室质量指数(LVMI)及相对室壁厚度(RWT)。 -
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与血浆大内皮素-1、NT-pro BNP的相关性研究
目的:研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与血浆大内皮素-1(big ET-1)、氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)的相关性。
方法:回顾性分析我中心2006-11至2012-12行多导睡眠呼吸监测且同时行big ET-1和NT-pro BNP检查的住院患者的临床资料。依据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为non-OSAS组(AHI ,n=139),OSAS组(AHI ≥5/h,n=488), OSAS组分为轻度OSAS组(5/h≤AH I≤15/h,n=202),中度OSAS组(15/h30/h,n=154)三个亚组。根据低血氧饱和度分为无低氧血症组(低血氧饱和度>90%,n=110),轻度低氧血症组(85%≤低血氧饱和度≤90%,n=166),中度低氧血症组(80%≤低血氧饱和度<85%,n=121),重度低氧血症组(低血氧饱和度<80%,n=230)。 -
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与胰岛素抵抗
近年来越来越多的研究结果提示OSAHS与胰岛素抵抗(IR)、高胰岛素血症、2型糖尿病以及代谢综合征密切相关,其中IR是将OSAHS与这些代谢紊乱相联系的重要纽带[1-2].Ip等[3]报道在平衡了肥胖和其他重要的引起IR的因素后,OSAHS患者的呼吸暂停低通气指数(AHI)和低SaO2仍与空腹胰岛素水平和反映IR的体内稳态模式评估(OMA)指数明显相关,即AHI每增加一个单位,IR的程度增加0.5%,而且即使是在非肥胖患者中,OSAHS与IR仍相关联.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心病关系的探讨
OSAHS是一种发病率高,具有潜在性危险的疾病,可造成全身多器官的损害.23.8%的OSAHS患者同时患有缺血性心脏病,睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea laypopnea index,AHI)>10的OSAHS患者中37%的男性和30%的女性患有冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病),并且50%的冠心病患者合并OSAHS[1-2].我们对一组经冠状动脉造影证实为冠心病并经睡眠呼吸监测确定的OSAHS患者的发病情况及相关因素进行分析,进一步探讨OSAHS与冠心病之间的关系.
-
呼吸暂停低通气指数与夜间缺氧程度不一致的研究
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症,导致心脑血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量.多导睡眠监测是诊断OSAHS的金标准,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间血氧饱和度将OSAHS分为轻、中、重度,以AHI作为主要判断标准,夜间低血氧饱和度(LSaO2)作为参考[1].
-
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与神经系统疾病的关系
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种常见的以间断性低氧、觉醒为特征的呼吸和睡眠紊乱,由呼吸道结构性或神经源性病变导致上呼吸道阻塞而引起,与神经系统疾病息息相关。本文主要探讨OSAS与神经系统疾病,如脑卒中、特发性颅内高压症、癫痫、认知功能障碍、前庭系统功能紊乱、脑静脉血栓形成、自主神经功能紊乱、抑郁焦虑、疼痛、白质病变的关系,以提高我国神经科临床医师对OSAS的重视。
-
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征( obstructive sleepapnea-hypopnea syndrome,OSAHS)指睡眠时反复发作的呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等,并可能继发引起认知功能、心血管、代谢等各方面紊乱的综合征[1].一般认为,当睡眠呼吸暂停低通气指数( apnea-hypopnea index,AHI)>5,并伴随该病相关症状而无法用其他原因解释时即可诊断.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征共患卒中
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是一个常见病,近期的研究显示其是导致卒中和死亡的危险因素。OSAS在卒中患者中高发,OSAS共患卒中的危险因素与传统的OSAS的危险因素类似。OSAS共患卒中的患者中,持续正压通气治疗可以防止继发性心血管事件,改善神经结局。本综述旨在探讨OSAS和卒中的关系以及OSAS共患卒中患者中的特征及治疗。
关键词: 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 卒中 低通气指数 持续气道正压 -
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠监测中昏迷一例
患者男,50岁.打鼾10年,近3个月夜间憋气加重伴白天嗜睡.监测前查体发现:口咽部及喉咽部明显狭窄.肺功能检查提示轻度阻塞,清醒状态血氧饱和度85%,既往高血压病史10年,高血压为200/150 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),体块指数为31.9 kg/m2,于2002年7月26日8 pm开始在我院行多导睡眠监测(polysomnography,PSG)监测,次日清晨4∶30 am结束多导睡眠监测(当时患者清醒).PSG监测结果:呼吸暂停低通气指数(index of apnea hypopnea, AHI)125.6次/h,平均血氧饱和度68.3%,低血氧饱和度47%.患者清醒起床去卫生间后继续入睡,PSG监测结束后仍进行血氧监测,于5∶45 am发现患者血氧饱和度低至20%,打鼾,不能唤醒,小便失禁,双侧瞳孔对光反射消失,心率150次/min,血压105/60 mm Hg.急行气管插管,插管后行间歇正压通气,血氧饱和度由20%逐渐上升到80%.6∶40 am血氧饱和度维持在80%,查双侧Babinski征阳性,Chaddock征阳性.患者神志不清,仍处于昏迷状态,血压108/75 mm Hg,心率98次/min.8∶00 am患者出现躁动,自己拔除气管套管,再次行插管.给予头部低温,甘露醇125 mg和胞二磷胆碱0.5 g 每 8 h一次,辅酶A 100 U、三磷酸腺苷40 mg.1∶00 pm全身麻醉下行气管切开术,转重症监护病房并继续应用呼吸机治疗.患者仍处于昏睡状态,但呼之能应,血压140/70 mm Hg,血氧饱和度96%,心率86次/min,病情保持稳定,于当日11:00 pm患者已能回答问题.发病第2天患者神志清,第4天脱机后血氧饱和度正常达100%,术后第16天带气管套管情况下进行持续正压通气治疗的压力调节,调节后AHI为4次/h,低血氧饱和度可达91%.入院后第19天拔除气管套管.现患者夜间接受持续正压通气治疗,自觉夜间憋气及白天嗜睡乏力等症状消失.
-
腭咽成形术后发生败血症一例
患者男,42岁,因睡眠打鼾、憋气、白天困倦、嗜睡2年,加重3个月于2011年11月28日入院.咽干,咽部异物感,无咽痛,无口臭,近1个月内无发热.持续正压通气治疗1个月不习惯而放弃.7年前车祸“脑外伤昏迷3d”,之后常感困倦,易“感冒”,在当地常输液但用药不详.入院检查:双侧扁桃体Ⅱ度肿大,隐窝无脓栓,咽黏膜慢性充血,悬雍垂、软腭、腭咽弓与腭舌弓肥厚,Friedman舌位高度分级Ⅱ级;体质量指数27.9 kg/m2.Müller试验腭后区小前后径2.1 mm,左右径0.9 mm.睡眠呼吸监测发现呼吸暂停低通气指数46.8次/h,长呼吸暂停时长91 s,低血氧饱和度0.60.上气道CT示咽腔狭窄,平静呼吸腭后区小前后径7.9mm,左右径6.1mm,舌后区小前后径17 mm.血液常规、血生化全套、肝炎全套及甲状腺功能检查正常.入院诊断:①重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;②慢性咽炎.
-
体重指数和颈围与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病情程度的关系
临床诊治中发现阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea symdrome,OSAHS)患者多为体胖颈粗者.呼吸暂停低通气指数(apnea hypopneaindex,AHI)作为判断OSAHS严重程度的重要指标之一,为明确OSAHS病情程度与体重指数(body mass index,BMI)及颈围的相关性,我们以AHI作为OSAHS严重程度的分组依据,收集了143例男性OSAHS患者的颈围及体重指数,与108例健康男性的上述指标进行对比分析,现报告如下.
-
六导睡眠呼吸监测仪的使用和护理
睡眠呼吸暂停综合症(SAS)是指每晚7h睡眠中,呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h以上,临床表现为夜间睡眠打鼾或呼吸暂停及白天嗜睡,长期反复发作可引起体内低氧血症和高碳酸血症,重者可继发心脑血管疾病,甚至发生睡眠猝死.多导睡眠图(PSG)是诊断SAS的金标准[1],我国引入监测诊断逾10年的时间,比发达国家迟近20年[2].我科对75例鼾症患者进行监测,对该病的诊断、评估病情与治疗提供了依据,现将其护理体会报告如下.
-
阻塞性呼吸暂停综合征对冠心病患者糖代谢及氧化低密度脂蛋白胆固醇水平的影响
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征( OSAS)对冠心病患者糖代谢及氧化低密度脂蛋白胆固醇( ox-LDL)的影响。方法选择2009年9月至2013年9月在成都市第六人民医院呼吸科和心内科住院、冠状动脉造影确诊冠心病的患者410例,根据呼吸暂停低通气指数( AHI)分为冠心病组(90例)和冠心病合并OSAS组(320例)。根据 AHI严重程度将冠心病合并OSAS 患者分为3个亚组:轻度86例、中度108例和重度126例。对两组患者进行口服糖耐量胰岛素释放试验、糖化血红蛋白( HbA1c )及ox-LDL-C水平检测。结果冠心病合并 OSAS 中、重度组空腹血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、ox-LDL-C 分别为(6.7±1.2) mmol/L、3.3±0.4、(5.8±0.6)%、(102±23) mmol/L和(7.9±2.1) mmol/L、3.9±0.5、(6.6±0.7)%、(137±25) mmol/L,均高于冠心病组[(5.5±0.6) mmol/L、2.6±0.3、(4.6±0.6)%、(85±21) mmol/L]和轻度组[(5.6±0.6) mmol/L、2.7±0.3、(4.7±0.6)%、(85±22) mmol/L],重度组高于中度组,差异均有统计学意义(P<0.01)。 AHI与FPG、HOMA-IR、HbA1c、ox-LDL-C 呈正相关(r=0.76,P =0.00;r=0.79,P =0.00;r=0.78,P=0.00;r=0.79,P=0.00)。结论 OSAS增加了冠心病患者糖代谢异常的风险,其机制与低氧血症引起的胰岛素抵抗及血浆ox-LDL升高相关。
关键词: 冠心病 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 低通气指数 胰岛素抵抗 -
腕动仪结合血氧监测仪在诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征中的价值
目的 探讨腕动仪结合血氧监测仪在诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)中的价值.方法 收集2013年12月至2014年9月期间至北京大学人民医院睡眠中心疑诊的SAHS受试者,同时记录多导睡眠记录仪(PSG)、腕动仪及血氧监测仪的开灯时间和关灯时间.腕动仪用于矫正血氧监测仪的总睡眠时间(TST).血氧监测仪所得氧减指数(ODI4)为每小时Sp02下降≥4%的次数,经腕动仪矫正时间后的ODI4命名为ODIA,用受试者工作特征(ROC)曲线评定0DI4及ODIA诊断价值及判定诊断SAHS的界值.腕动仪和血氧监测仪所得指标与PSG所得指标分别使用配对t检验或符号秩和检验进行比较.四格表法计算ODI4和ODIA的敏感度和特异度.根据PSG所得的呼吸暂停低通气指数(AHI)对SAHS进行病情分级:AHI <5次/h为无SAHS,5~ <15次/h为轻度,15~< 30次/h为中度,≥30次/h为重度.结果 213例受试者中,无SAHS者38例,轻、中、重度SAHS各有34、51、90例.与PSG相比,腕动仪在无SAHS组(P=0.408)和轻度SAHS组(P =0.949)能够准确地估测TST;在中度和重度SAHS组,腕动仪所得TST均显著低于PSG所得TST[(405±51)比(419±40) min和(399±62)比(422±60)min](均P<0.05).在诊断SAHS中ODI4的ROC曲线下面积(AUC)为0.956,界值为5;ODIA的AUC为0.951,界值也为5.ODI4诊断轻度、中度和重度SAHS的敏感度分别为80.6%、66.7%和58.9%,特异度均为100%.经腕动仪矫正TST后,ODIA诊断轻度、中度和重度SAHS敏感度分别为84.0%、73.8%和68.9%,特异度分别为94.7%、100%和99.2%.结论 腕动仪在无SAHS组和轻度SAHS组可准确估测TST.ODI4在SAHS的诊断中具有一定价值,经腕动仪矫正TST后的ODIA诊断SAHS的敏感度提高.
-
中枢性睡眠呼吸暂停的诊断与治疗
中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)是由于呼吸中枢驱动消失所引起的呼吸停顿,在常规睡眠多导图上表现为口鼻气流停止和无胸腹运动,持续时间>10 s.当呼吸气流幅度较基础水平降低≥30%持续10 s以上,同时伴有血氧饱和度下降≥4%或微觉醒时,则这一事件定义为低通气[1].低通气由呼吸中枢驱动下降所致者为中枢性,由上气道部分阻塞所致者为阻塞性.呼吸暂停和低通气事件常同时存在,二者对机体的损害及导致的病理生理变化相似,临床上常通称为呼吸暂停低通气,并把平均每小时发生的呼吸暂停和低通气次数称为呼吸暂停低通气指数(AHI).许多情况下,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)低通气与CSA低通气事件同时存在,如果50%以上事件是中枢性的,则诊断为CSA低通气综合征.
-
睡眠呼吸暂停综合征
睡眠呼吸暂停综合征(OS-AHS),又称睡眠呼吸暂停低通气综合征,是指每晚在7个小时睡眠过程中,呼吸暂停反复发作30次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)大于或等于5次/小时,并伴有嗜睡等临床症状.呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒钟以上;低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上,并伴有血氧饱和度较基础水平下降大于或等于4%.睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数.