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序贯性机械通气治疗中老年肺结核合并呼吸衰竭的临床分析
呼吸衰竭是肺结核的严重并发症,是重症肺结核导致多脏器功能衰竭早出现的症候群,也是导致肺结核死亡的主要原因之一.进行机械通气是治疗呼吸衰竭的重要措施.肺结核所致呼吸衰竭有其病理生理上的特征性,支气管一肺部感染是其急性发作的主要原因,但当感染控制后又有程度不同的气道阻塞状态;呼吸肌疲劳引起的通气不足和肺结核导致肺组织实质性破坏,呼吸膜减少,弥散功能降低引起的换气不足,这在结核性呼衰发生发展中是2个截然不同的病理生理过程及状态,如何将有/无创通气技术适时地贯穿于疾病治疗进程中,是治疗成功的关键.
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俯卧位通气对AECOPD患者有创通气后期氧合状态及血液动力学的影响
有创正压通气是治疗慢性阻塞性肺气肿急性发作期(AECOPD)患者呼吸衰竭的有效手段[1],但是接受有创正压通气治疗的部分患者在后期出现肺不张,并且以重力依赖区即双下肺为重,临床上表现为低氧血症和通气不足.俯卧位通气可改善急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征( ALL/ARDS)患者氧合已为临床普遍接受[2-4].本研究旨在观察俯卧位通气对改善AECOPD有创通气后期患者氧合的作用.
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太极拳运动对慢性阻塞性肺疾病患者运动耐力及肺功能的影响
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一组以持续存在的、进行性发展的气流受限为特征的阻塞性肺疾病.由于通气及换气功能下降,患者的运动能力明显受限,而运动能力受限会进一步导致体质下降、肌肉萎缩、呼吸肌无力,这些异常又会进一步加重通气不足,进而引起低氧血症和高碳酸血症,形成恶性循环,并由此造成肺源性心脏病等一系列并发症,严重危及患者生命,病死率在所有死因中居第四位.适当的药物治疗能够减轻患者症状,降低急性加重的频率和程度,改善健康状态和运动耐力,但研究证实,现有的药物治疗并不能缓解COPD患者肺功能长期下降的趋势[1].已证实缩唇腹式呼吸和健步走等康复运动可以提高老年人心肺功能[2-4],进而减少COPD对肺功能的影响.我们通过与缩唇腹式呼吸和健步走对比,并与未参加康复锻炼的COPD稳定期患者对照,从6min步行实验(6MWT)、COPD评估测试(COPD assessment test,CAT)、血氧饱和度(SaO2)、肺功能角度探讨太极拳运动对COPD患者的改善情况.
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动脉纤维肌肉发育不良继发Ondine curse综合征
Ondine curse综合征又称原发性中枢性肺泡性通气不足,属罕见病例,我科收治1例动脉纤维肌肉发育不良继发Ondine curse综合征,报道如下.
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预防气管插管非计划拔管的护理体会
气管插管非计划拔管是指气管导管滑脱或未经医护人员同意患者将插管拔除,包括医护人员操作不当引起.气管导管滑脱是指气管导管从气管内滑出甚至滑出体外.非计划拔管可导致通气不足、缺氧、误吸、呼吸困难、气道损伤、出血、窒息等严重后果,甚至使病死率增加.现将护理体会总结如下:
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喉罩给氧在心肺复苏中的应用与护理
患者在院内突然发生呼吸心跳骤停时,先参与抢救的常常是护士,而进行心肺复苏(CPR)中维持呼吸多采用气管插管或面罩给氧通气,面罩给氧往往通气不足又容易造成胃充气、反流和误吸;气管插管虽好,但护士往往不易掌握好此项技术.
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急症气道紧急通气应用现状
急症气道指不能正压通气,如面罩通气困难和经典喉罩通气不足或无效,同时又合并插管困难的气道.紧急通气分为无创和有创措施,二者都能缓解患者急性缺氧.在临床过程中,某些正压通气和插管困难的气道术前评估多属正常,全麻诱导后却发生急性缺氧,此时,紧急通气技术可能是"挽救"患者生命的惟一方法.初的紧急通气技术多是对患者生命的单一抢救,随着对气道管理研究不断深入,一些新开发的无创通气技术与新改进有创通气措施也逐渐用于临床;面对如此繁多的急症气道解决方案,临床医师不可避免地面临选择困难,因此,本文就全麻诱导后的急症气道紧急通气技术应用现状作一综述.
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动脉血气图电脑分析软件的研制及其临床应用
根据上海中山医院研制的动脉血气图[1]并加以改进,我们报告一种可用于吸氧患者的动脉血气图[2],进一步编制了可绘制不同吸氧浓度动脉血气图的电脑分析软件,现报告如下.对象与方法动脉血气图电脑分析软件的开发:操作平台:Win 98,应用软件Excel 97,Frontpage 97.硬件:586以上配置电脑,32 M内存,1 G以上硬盘.应用计算机将数据以图形方式显示,图与原始的检测参数及数据连接,当检测参数或数据变动时,图也自动更新.根据简化肺泡气公式:肺泡氧分压(PAO2)=吸入气氧分压(PiO2)-1.25×肺泡二氧化碳分压(PACO2),进行理论推导[2],证明在不同吸氧浓度时,当通气无穷大,PAO2/吸入氧浓度(FiO2)和动脉氧分压(PaO2)/FiO2均为固定常数,建立计算机数学模型,输入不同FiO2,可自动得出不同FiO2时的PAO2/FiO2和PACO2,以及PaO2/FiO2和二氧化碳分压(PaCO2)直线相关线,通过PaCO2 35 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和45 mm Hg作2条水平线,即形成了不同FiO2条件下的动脉血气图,该图形划分为6个区:第1区为血气正常区,第2区为单纯通气不足区,第3区为单纯通气过度区,第4区为通气代偿换气损害区,第5区为通气不足合并换气损害区,第6区为通气过度合并换气损害区.把测得的PaO2、PaCO2和FiO2值输入计算机图表数据区,可输出:(1)该FiO2时的动脉血气图;(2)显示血气指标在图上的位置;(3)自动判断通气和换气功能衰竭情况;(4)显示病程中多次测定动脉血气的变化趋势.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征( obstructive sleepapnea-hypopnea syndrome,OSAHS)指睡眠时反复发作的呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等,并可能继发引起认知功能、心血管、代谢等各方面紊乱的综合征[1].一般认为,当睡眠呼吸暂停低通气指数( apnea-hypopnea index,AHI)>5,并伴随该病相关症状而无法用其他原因解释时即可诊断.
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小儿急性呼吸衰竭的诊断和治疗
急性呼吸衰竭(acute respiratory failure,ARF,以下简称呼衰)是一种严重的临床综合征 .凡累及呼吸器官及(或)呼吸中枢的各种疾病,产生肺氧合障碍和(或)肺泡通气不足而影响气体交换者,均可以引起呼衰,表现为低氧血症或低氧血症与高碳酸血症并存.
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儿童注意缺陷多动障碍与睡眠呼吸紊乱的关系
儿童注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD),表现为与年龄不相称的注意力不集中、不分场合的过度活动、情绪冲动,并可有认识障碍和学习困难的一组症候群,一般在7岁以前发病,而睡眠呼吸紊乱(SDB)则是一个内含较广的概念,其较狭义的范畴包括以下疾病:睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)、睡眠低通气综合征、陈-斯呼吸综合征、中枢性肺泡通气不足综合征、上气道阻力综合征.ADHD的发病机理至今不清,但有很多学者观察到其与SDB之间有一定的联系,在此进行简要综述.
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Chiari畸形合并脑积水及睡眠呼吸暂停综合征一例并文献复习
中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea hypopnea syndrome,CSAS)是以呼吸动力缺乏导致的通气不足和换气障碍为特征,具有潜在危险的疾病,发病率为1%~4%.Chiari畸形患者由于小脑扁桃体下疝压迫延髓,是引起睡眠呼吸暂停的一种危险因素[1-2].本病多数有神经系统或运动系统的病变,其病理改变复杂,临床表现多样,诊断缺乏统一标准,为该病诊断治疗提出难题.郑州大学人民医院神经外科于2014年2月收治1例Chiari畸形合并脑积水及睡眠呼吸暂停综合征的患者,现将诊治情况报道如下并进行文献复习.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与反流性疾病
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征( OSAHS )是一种常见的疾病,以睡眠时反复出现上气道塌陷阻塞,导致呼吸暂停和通气不足为特征。 OSAHS与其他全身疾病的关联越来越多的受到人们的关注,其与反流性疾病,即胃食管反流性疾病( gastroesophageal reflux disease ,GERD)和咽喉反流性疾病(laryngopharyngeal reflux disease ,LPRD)之间的关系也得到了学者的研究和阐释。
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者咽部组织中瘦素受体表达的初步研究
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足,同时伴有打鼾、睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状[1].
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舌根后气道狭窄的诊断和治疗
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)是指睡眠时上呼吸道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征[1].国外报道其发病率为2%~4%[2].在多种致病因素中,OSAHS的发生与上呼吸道机械性阻塞(解剖因素)有密切相关性[3].多数报道关注了软腭后区气道的狭窄,但舌根后气道的形态学改变对OSAHS发病的影响报道较少.临床上传统的悬雍垂腭咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty,UPPP)治疗有效率近50%,舌骨悬吊或舌根部分切除术对部分术后复发病例有较好的效果[4].Demin等[5]在对重度OSAHS患者上气道定位诊断中发现,50%患者存在软腭和舌根后气道狭窄.
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口腔矫治器治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)以患者睡眠时反复发生上气道阻塞为特征,可引起呼吸暂停或通气不足及睡眠紊乱,多表现为睡眠打鼾、白天嗜睡及低氧血症等.统计学调查结果显示,OSAHS的发病率为2%~4%,以中老年男性居多.近20年来,人们逐渐认识到OSAHS可能是引起高血压、肺源性心脏病等全身系统性疾病的根源,并有潜在的致死危险,而且OSAHS患者占用医疗资源的比例和交通事故的发生率也明显高于健康人.因此,国内外对OSAHS的诊治工作日益关注.
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Pickwickian综合征1例
1 临床病例患者,男性,14岁.主因阵发性呼吸困难8个月,加重伴双下肢浮肿16 d于1999年10月21日急诊入院.患者7岁诊断为单纯性肥胖,体重逐年增加,1999年3月出现劳累性呼吸困难,夜间不可平卧,鼾声响亮,口唇及甲床紫绀,全身浮肿,血压达24.0/16.0 kPa,体重增至159kg,于外院行多导睡眠图检查后确诊睡眠呼吸暂停综合征.入院检查:体形明显肥胖,(身高175 cm,体重139kg),端坐呼吸,口唇及甲床紫绀,颈部及身体褶皱部位色素沉着,左侧中下肺及右下肺可闻及细湿哕音,心界明显扩大,心率:120/min,三尖瓣听诊区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音,腹膨隆,双下肢凹陷性浮肿.心电图示:电轴右偏,QRSv1呈qR型,QRSv5呈rS型.超声心动图示:右心室、右心房扩大,三尖瓣中-重度返流,肺动脉高压(收缩压11.3 kPa),下腔静脉增宽,主肺动脉增宽(31 mm),房室间隔连续正常.
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无创通气
无创通气是指未经气管插管和气管切开进行的机械通气.它包括三种方式:正压通气,如经鼻(面)罩行容量控制、压力控制、压力支持通气、呼吸道双水平正通气;负压通气,如"箱式"、"胸甲式"、"茄克式";高频通气,如高频正压通气、高频喷射通气和高频震动通气.无创通气可避免有创通气因建立人工呼吸道所带来的一系列并发症,诸如喉、呼吸道的损伤,不能语言交流,丧失温热、湿化和防御保护功能而易致感染等.但由于负压通气不能保证有效通气量,加之仪器本身笨重、护理困难等原因[1],目前已较少有人应用.而高频通气,由于有二氧化碳潴留,呼吸道通气不足,肺充气过度等原因[2],目前只应用于少数几种.而经鼻(面)罩正压通气,由于具有使用方便,疗效确实,患者易于接受,可于家庭使用等诸多优点愈来愈受到重视,不断加以改进、推广,取得了显著的疗效[3-11].以下所称无创通气均指经鼻(面)罩正压通气.
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腹部手术后并发急性肺不张11例临床观察
急性肺不张是腹部手术后出现的急症之一,由于痰液阻塞段、叶支气管,甚至主支气管,导致通气不足造成缺氧,使患者出现呼吸困难,严重者可发生急性呼吸衰竭,危及生命.术前积极预防,术后积极治疗,可减少该并发症的发生.
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脉搏血氧饱和度监测在术后恢复室中的临床应用
呼吸是生命的基础和象征.任何原因引起的通气不足或通气障碍所发生的严重低氧血症,如不能在5~10 min内纠正,往往可造成不可逆性中枢神经损害并危机生命.