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呼吸机质量控制的问题及解决方法
目的 探讨了我院在呼吸机质量控制工作方面的改进和完善.方法 就呼吸机检测仪的使用和呼吸机潮气量(VT)、吸入氧浓度(FiO<,2>)两个参数的检测中遇到的问题进行了分析.结果 提高了呼吸机质量控制检测工作的质量.结论 呼吸机质量控制检测方法需要进一步完善.
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Savina呼吸机故障维修
Savina呼吸机氧浓度的控制及测量与Evita系列呼吸机迥然不同,出现故障时的检查和判断方法也不一样.Savina呼吸机有两个氧传感器(S3.1、S3.2),S3.1用于控制与显示吸入氧浓度,S3.2用于监测S3.1.开机时自动氧标定时只标定S3.1,而S3.2则需手动标定.
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呼吸机在农药中毒危重患者抢救中的应用
资料与方法2008年5月～2011年10月120急救中心接诊农药中毒患者300例,其中由于中毒导致呼吸衰竭55例.有机磷中毒45例,草甘膦中毒4例,杀虫咪中毒4例,杀鼠药中毒2例.使用呼吸机时间1小时～14天,平均用时44小时.呼吸机的病理生理目的:①支持肺泡通气:使肺泡通气量达到正常水平,将动脉二氧化碳分压水平维持在基本正常的范围内.②改善或维持动脉氧合:在适当吸入氧浓度的条件下,使动脉血氧饱和度＞90％(相当于动脉氧分压＞60mmHg).③维持或增加肺容积:吸气末肺脏的充分膨胀,即维持吸气末肺容积,可预防和治疗肺不张及其相关的氧合、顺应性、防御机制异常.
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机械通气患者吸痰前氧疗方法的研究
目的探讨机械通气患者吸痰前不同吸入氧浓度(FiO2)和吸氧时间的氧疗对吸痰后SpO2的影响.方法对20例机械通气患者采用自身对照的方法,出现吸痰指征时分别给予:不进行高浓度吸氧、按不同的FiO2、吸氧时间给予高浓度吸氧的处理,然后对患者进行吸痰,于氧疗后、吸痰5分钟后记录SpO2,并对各组资料作统计学处理.结果机械通气患者吸痰后SpO2值均下降,但氧疗后的SpO2高于不予氧疗的SpO2,吸氧时间越长,SpO2值越高.结论机械通气患者吸痰前给予吸入FiO2为80%的氧3分钟,能达到改善吸痰引致的低氧血症,减少氧疗引致的副作用的目的.
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经双腔鼻导管吸氧时实际吸入氧浓度的影响因素
目的 研究实际吸入氧浓度(inspired oxygen concentration,FiO2)的变异大小及各种影响因素对其的影响程度.方法 选择健康对照者及中-重度慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期稳定后患者各8例,经双腔鼻导管吸氧,均按单纯常规吸氧与连接流量计测量呼吸参数两种情况下进行,随机调节给氧流量为1,2,3,4,5 L/min,气体平衡后随机模拟加快吸气速度、减慢吸气速度及平静呼吸等3种呼吸模式,采用旁流顺磁法测量氧浓度.结果 单纯常规吸氧时,健康对照组的FiO2影响因素影响程度大小的岭回归分析结果为给氧流量、吸气时间与呼吸周期时间比值(inspiratory time/respiratory cycle time,Ti/Ttot)及呼吸频率(respiratory frequency,RR)对FiO2的影响程度较大.在COPD组,给氧流量及RR的影响程度较大.连接流量计测量呼吸参数后,在健康对照组,给氧流量、潮气量(tidal volume,VT)、RR、吸气峰流速(peak inspirator flow,PIF)及平均吸气流速(mean inspiratory flow,MIF)对FiO2的影响程度较大.COPD组的给氧流量、VT、Ti/Ttot及PIF的影响程度较大.结论 实际FiO2受多种因素影响,其影响程度大小的分析结果显示,强影响因素:给氧流量;较强影响因素:VT;中影响因素;RR、PIF及Ti/Ttot;弱影响因素:MIF、吸气时间(inspiratory time,Ti)及吸呼比(inspiratory time/expiratory time,I:E).
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吸入氧浓度对急性呼吸窘迫综合征诊断的影响
目的 探讨吸入氧浓度(FiO2)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者氧合指数(P/F=PaO2/FiO2)的影响及其临床意义.方法 采用前瞻性研究,选择16例PEEP≥5 cmH2O(1 mmHg=0.098 kPa)时P/F为100～200 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)需机械通气的ARDS患者,实施肺复张(BIPAP,PH 40 cmH2O,40 s)后维持基线通气,稳定30 min后,按随机顺序设定FiO2为0.5,0.6,0.7,0.8,0.9和1.采用SPSS 13.0统计软件比较不同FiO2下患者呼吸力学、血气及血流动力学各指标的变化及其相关性.结果 随FiO2增加P/F逐渐增加,FiO2增加至0.7以上,P/F增加更加明显,FiO2分别为0.5和1.0两组进行比较,P/F的变化为24.70%±23.36%;6例(37.5%)患者FiO2为0.5时P/F＜200,而FiO2为1.0时P/F＞200;FiO2与Qs/Qt呈负相关(r=-0.390,P=0.027),吸入氧浓度越高,分流越小,FiO2为0.5和1.0时△Qs/Qt与△P/F呈正相关(r=0.82,P=0.005).结论 吸入氧浓度影响ARDS患者的氧合指数,从而可能影响ARDS的诊断,这与其对肺内分流的影响有关.
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氧合指数的影响因素及其在急性肺损伤诊断中的作用
目的 探讨吸入氧浓度(FiO2)和呼气末气道正压(PEEP)对氧合指数(OI)以及急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断的影响.方法 监测FiO2=100%、PEEP=0时满足ARDS诊断标准模型犬(10只)和患者(10例)在不同FiO2(PEEP=0,FiO2=100%、FiO2=60%、FiO2=21%或FiO2=30%)和PEEP水平(FiO2=100%,PEEP=0.5 cmH2O、PEEP=10 cmH2O)时OI的变化.结果 OI随着FiO2的降低或PEEP的增高而增大,其中FiO2由60%降至21%(患者为30%)或PEEP由5 cmH2O升至10 cmH2O时OI的变化显著(P＜0.05);同时随着OI的增大,满足ARDS诊断标准的例数逐渐减少,而符合ALI诊断标准的例数增多,甚至出现OI＞300 mmHg不再符合ARDS或ALI诊断的现象.结论 FiO2和PEEP对OI影响显著,从而直接影响ALI、ARDS的诊断结果.因此ALI、ARDS诊断时应严格限定FiO2和PEEP.
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氧诱导早产儿视网膜病变的机制研究进展
早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurity，ROP）是未成熟的视网膜异常发育和增生导致的一种病变［1］，多见于低孕周和低出生体重的早产儿，是新生儿致盲的主要原因之一。研究表明， ROP的发生与早产、低出生体重、吸氧、新生儿窘迫综合征、动脉导管未闭、脑膜炎、惊厥、感染、高碳酸血症、贫血、高胆红素血症、环境光照、维生素缺乏、母体产前应用某些药物等多种因素有关［2-4］。其中早产、低出生体重及吸氧是ROP三大主要高危因素［5］，且吸氧持续时间越长，吸入氧浓度越高，ROP发病率越高，病情越重［6］。现就氧诱导早产儿视网膜病变的机制研究现状综述如下。
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右美托咪定联合丙泊酚致严重心动过缓一例
患者女,52岁,以“反复咳嗽、咳痰、气促2年,加剧10d”于2011年12月13日入院.入院前2年反复出现咳嗽、咳黄痰,活动后气促,查胸部CT示“间质性肺炎、肺部感染”,多次就诊于我院,经抗感染治疗后症状好转,但仍反复发作.10d前再次出现咳嗽加剧,咳大量黄脓痰,稍动即感气促明显,以“间质性肺炎、肺部感染”收入院.既往史:“类风湿关节炎”病史10余年.体格检查:脉率110次/min、呼吸40～50次/min、血压132/79 mm Hg(l mm Hg=0.133 kPa)、末梢血氧饱和度73％～88％(吸入氧浓度100％).神志清楚,双肺呼吸音减弱,双肺闻及大量湿啰音;心率110次/min,心律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,双下肢无水肿.辅助检查:胸部CT(2011-12-13)示:双肺见多发网格状、索条状密度增高影,病灶以双肺下叶、双侧胸膜下为著,部分呈蜂窝样改变.
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肺动脉内黏液型恶性纤维组织细胞瘤一例
患者男性,44岁.因咳嗽4个月,进行性劳累后气促,拟诊"喘息性支气管炎"于2002年2月18日收入院.曾按支气管哮喘治疗无明显好转.既往有2年"痛风"病史,曾查血尿酸高,未治疗;否认其他疾病.查体:血压100/77 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸25次/min.无口唇紫绀及杵状指(趾),双肺呼吸音粗,可闻及少许哮鸣音,无湿啰音.心率100次/min,律齐,三尖瓣区可闻及3级收缩期杂音.腹部及其他系统未见异常.实验室检查:白细胞数12.7×109/L,中性粒细胞0.60,淋巴细胞0.27.动脉血氧分压(PaO2)110.3 mm Hg(吸入氧浓度0.33),二氧化碳分压(PaCO2)28.9 mm Hg,pH值7.404,血氧饱和度98.4%.D-二聚体定量590.63 μg/L,血纤维蛋白原8.08 g/L,血尿酸正常,血培养腐生葡萄球菌,药敏显示耐甲氧西林葡萄球菌(+),对万古霉素敏感.抗凝蛋白酶Ⅲ活性测定正常;乙型肝炎病毒学检查为HBsAg(+),HBeAb(+),HBcAb(+),余阴性.胸片:双肺纹理增多、紊乱、模糊,右上肺可见片状影,纵隔及心影未见异常.
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提倡实行个体化保护性机械通气
机械通气治疗呼吸衰竭(呼衰)的疗效业已肯定,而非生理性的正压通气可引起以下并发症:呼吸机相关肺损伤(VILI)与大潮气量(VT)和高吸气压致肺泡过度膨胀引起肺容积气压伤;高的平台压和呼气末正压(PEEP)使胸腔变正压,影响上下腔静脉回心血量和心输出量,减少氧供,重者血压下降,致组织缺氧受损;高浓度氧(>60%)吸入可发生氧中毒;人工气道机械通气易发生肺部反复感染等.为避免或减少并发症,应根据各种呼衰患者的病理、病理生理和各种机械通气方式的不同生理学效应,合理地调节机械通气方式及其各种参数和吸入氧浓度,以利做到保护性机械通气,降低呼衰病死率.
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动脉血气图电脑分析软件的研制及其临床应用
根据上海中山医院研制的动脉血气图[1]并加以改进,我们报告一种可用于吸氧患者的动脉血气图[2],进一步编制了可绘制不同吸氧浓度动脉血气图的电脑分析软件,现报告如下.对象与方法动脉血气图电脑分析软件的开发:操作平台:Win 98,应用软件Excel 97,Frontpage 97.硬件:586以上配置电脑,32 M内存,1 G以上硬盘.应用计算机将数据以图形方式显示,图与原始的检测参数及数据连接,当检测参数或数据变动时,图也自动更新.根据简化肺泡气公式:肺泡氧分压(PAO2)=吸入气氧分压(PiO2)-1.25×肺泡二氧化碳分压(PACO2),进行理论推导[2],证明在不同吸氧浓度时,当通气无穷大,PAO2/吸入氧浓度(FiO2)和动脉氧分压(PaO2)/FiO2均为固定常数,建立计算机数学模型,输入不同FiO2,可自动得出不同FiO2时的PAO2/FiO2和PACO2,以及PaO2/FiO2和二氧化碳分压(PaCO2)直线相关线,通过PaCO2 35 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和45 mm Hg作2条水平线,即形成了不同FiO2条件下的动脉血气图,该图形划分为6个区:第1区为血气正常区,第2区为单纯通气不足区,第3区为单纯通气过度区,第4区为通气代偿换气损害区,第5区为通气不足合并换气损害区,第6区为通气过度合并换气损害区.把测得的PaO2、PaCO2和FiO2值输入计算机图表数据区,可输出:(1)该FiO2时的动脉血气图;(2)显示血气指标在图上的位置;(3)自动判断通气和换气功能衰竭情况;(4)显示病程中多次测定动脉血气的变化趋势.
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核因子κB与高氧性肺损伤发病机制的研究进展
临床上在全身麻醉或危重症病人需要呼吸支持治疗时,为保证大脑等重要器官的足够氧供,常需要吸入高浓度氧,但长时间(＞12 h)、持续性吸入高浓度氧气(FiO2＞ 90％)会导致肺上皮细胞死亡、急性肺损伤,甚至呼吸功能衰竭,即高氧性肺损伤(hyperoxic lung injury,HLI)[1].对于没有肺部疾病、肺功能正常的患者,HLI的发生率为2％,对机体的影响尚不致造成致命的后果,但对于有肺部基础疾病,肺功能严重受损的病人,HLI病死率可达6％[2],所以维持适合的吸入氧浓度、缩短氧疗时间对于减轻HLI的危害,改善预后具有重要意义.
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硫酸镁治疗新生儿肺动脉高压12例体会
肺动脉高压(PPHN)是新生儿的一种危重急症,病死率高,我们使用硫酸镁及呼吸机治疗PPHN12例,取得一定疗效,现分析报告如下.1 临床资料一般资料:本组病例为我科1999年7月-2001年6月收治的PPHN患儿,共12例,男8例,女4例,胎龄35周1例,37～42周11例,均有宫内窘迫及胎粪吸入史,其中3例出生时有重度窒息,2例合并肺出血.均排除了气胸、膈疝、脑出血、脑积水、先天性心脏病等.PPHN的诊断[1]:患儿上呼吸机吸入氧浓度(FiO2)为100%,峰压28cmH\-2O,30min后动脉血氧分压(PaO2)＜6.67kPa,经皮测血氧饱和度(SaO2)＜85%.测右手SaO2＞左手SaO2,两者相差＞10%.彩色多谱勒超声心动图测肺动脉压(PA)＞4kPa.治疗方法[2,3]:所有患儿均上呼吸机,当确诊PPHN后用硫酸镁,首剂200mg/kg,用25%硫酸镁稀释5倍后静脉注射(30min内用完),继以(30～50)mg/(kg*h)维持,如SaO2不升,在监测血压,心率,血清镁离子浓度(Mg2+)的情况下,调整硫酸镁用量,使Mg2+快速达3.5mmol/L,但以＜5.5mmol/L为宜.如收缩压＜8kPa,在另一静脉通道以多巴胺5μg/(kg*min)维持正常血压.注意水、电解质、酸碱平衡.当患儿SaO2升至90%,PaO2＞8kPa后渐调低FiO2.病情稳定后渐减少硫酸镁用量直至停药.
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儿童甲状腺功能亢进症合并重症肌无力危象一例
患儿，男，4岁，因发现眼突半年入院就诊，查体：T 36.5℃，心率130次／min，消瘦体型，律齐， S1亢进，无杂音，震颤（＋），眼征（＋＋），甲状腺Ⅰ°肿大，质软，无结节。甲功三项检测：TSH ＜0.01 mIU／L，FT321.5 pmo l／L，FT434.53 pmol／L；血常规：白细胞6.3×109／L，中性粒细胞58％，红细胞4.8×1012／L，血红蛋白126 g／L，余检测项目（－）。考虑患儿有突眼、消瘦、多食等高代谢临床表现，再结合甲功：TSH降低， FT3、FT4升高，故诊断为甲状腺功能亢进症（甲亢），予甲巯咪唑片5 mg，2次／d；普萘洛尔1～2 mg／（ kg· d），分3次口服。同时予低碘饮食，避免剧烈运动及精神刺激，嘱患儿1个月后复查。患儿服药后约20 d，甲亢症状有所好转，但有全身无力症状，偶伴双上睑下垂，考虑：甲亢，甲亢性肌病？重症肌无力？收入我院，追问病史，患儿家长诉患儿近3个月偶有“犯困”现象，入院后查体：神志清楚，精神佳，心率120次／min ，律齐，无杂音，肺腹未见明显异常，神经系统检查：布鲁氏征（－），克匿格征阴性（－）。新斯的明药物试验阴性，血清抗Ach-R抗体阴性，肌电图神经重复刺激试验未见异常。患儿入院后病情渐加重，怀疑重症肌无力的可能，予面罩吸氧，溴吡斯的明片2 mg／kg ，每6小时口服1次，静滴甲泼尼龙针剂［20 mg／（kg· d）］。入院后4 h患儿四肢无力加重，逐渐出现吞咽、咀嚼和呼吸困难，并伴有心慌不适，精神转差，口唇发绀，呼吸浅促，双肺闻及较多痰鸣音，血氧饱和度为80％，胸部CT提示急性呼吸窘迫综合征（ ARDS），诊断为ARDS和肌无力危象，立即予气管插管、机械通气，通气方式为压力控制模式，吸气峰压：30 cmH2 O （1 cmH2 O＝0.098 kPa），呼气末正压8 cmH2 O，吸入氧浓度85％，之后逐渐下调呼吸机参数，第4～5天改为间歇正压通气加呼气末正压通气模式，吸气峰压18 cmH2 O，呼气末正压6 cmH2 O，吸入氧浓度45％。并予免疫球蛋白针剂［400 mg／（ kg· d ）］。患儿入院第4天停用免疫球蛋白及甲泼尼龙针剂，改用泼尼松片［1.25 mg／（kg· d）］。入院第12天呼吸机方式调整为间歇指令通气模式，吸气峰压15 cmH2 O，呼气末正压5 cmH2 O，吸入氧浓度40％。第14天拔管撤机，第20天病情稳定，予溴吡斯的明、泼尼松、甲巯咪唑带药出院。患儿出院后1个月逐渐停用溴吡斯的明，1年后逐渐停用泼尼松，现一直口服甲巯咪唑保持甲功正常，用药期间患儿重症肌无力未再发生。
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2009甲型H1N1危重患儿救治体会
2009年11月5日至2009年12月3日,中国医科大学附属盛京医院儿科重症监护室共收治2009甲型H1N1流感(甲流)危重确诊患儿12例~([1]),平均年龄3岁2个月(16个月～8岁),全部病例均有重症肺炎和低氧性呼吸衰竭,6例出现肺气漏,其中合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)并给予机械通气6例,氧合指数(PiO_2/FiO_2)87～148(平均105.5),初调参数吸入氧浓度60%～100%,PIP28～40 cm H_2O(平均32.3 cm H_2O,1 cm H_2O=0.098 kPa),PEEP 10～20 cm H_2O,机械通气时间6～44 d(平均15.5 d).
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应用肺表面活性物质治疗支气管肺发育不良一例
患儿男,孕31周早产儿,出生体重1 950 g,生后1 h出现呼气性呻吟,呼吸困难逐渐加重,胸片符合新生儿肺透明膜病Ⅲ-Ⅳ期.入院后行机械通气治疗.根据患儿肺透明膜病改善后机械通气参数不能下调、X线胸片一度好转后又出现弥漫条索及小囊状影、以及机械通气时间超过28d,诊断为新生儿肺透明膜病合并支气管肺发育不良.给予激素治疗2个疗程后,呼吸机条件仍维持吸气峰压(PIP)18～20cmH2O(1 cm H2O=0.098 kPa),吸入氧浓度(FiO2)为0.40～0.45,血气波动在PaCO2 50～70 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),PaO2 50～60mm Hg,动脉血氧饱和度(SO2)0.8～0.9.首都医科大学附属北京儿童医院急救中心,100045
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碘普罗胺注射液致过敏性休克死亡1例
患者，女，75岁。2013年7月8日因发现右乳肿物4年，伴皮肤破溃半月，以“右乳癌（待查）”收住我院乳甲科。我院门诊行肿物针吸示：成片增生导管上皮细胞，部分粘液球，请术中送冰冻除外腺样来源癌。患者既往体健，否认有食物、药物过敏史。7月9日12：20行胸部CT检查，检查前将碘普罗胺300注射液（优维显，拜耳先灵医药保健股份有限公司（德国），批号：956A）70 mL高压推注入静脉血管，患者1 min左右现咳嗽、面色苍白，旋即呼吸困难、胸闷气憋，护士立即静脉推注地塞米松10 mg，予以吸氧，未见缓解，患者全身紫、晕厥，急诊医师赶到立即给予盐酸异丙嗪2000 mg、氢化可的松50 mg静脉推注，同时送往EICU抢救。12：35 EICU抢救的经过及措施：患者血压48/20 mmHg，神志不清，紫绀貌，叹息样呼吸，约10次/min，双侧瞳孔等大、等圆，直径约4 mm，对光反射消失，双肺呼吸音低，未闻及干湿性啰音，心率20次/min，律不齐，立即给予胸外心脏按压，肾上腺素2 mg，硫酸阿托品2 mg分次静脉推注，气管插管呼吸机辅助呼吸，约2 min后心率升至120次/min，血压升至120/50 mmHg。抢救成功。15：23患者呼吸急促，频率为40次/min，血氧饱和度进行性下降为70%，调整呼吸机参数辅助呼吸后血氧饱和度上升为96%，潮气量500 mL，吸入氧浓度60%。随后几天EICU医师对患者进行全力抢救，但患者终因凝血功能异常、呼吸衰竭于2013年7月15日00：27自动出院，回家后不久死亡。
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麻醉与复苏器械气管导管内供氧通气的探讨
作者通过技术改革麻醉与复苏器械气管导管:气管导管内供氧通气,经临床观察及论证认为,气管导管内供氧通气的实施在小儿麻醉复苏中有临床价值.现介绍如下(以5 kg婴儿为例[1]与"T”装置[4]比较).1 气管导管内供氧的实施1.1 方法插管前先取一略长于气管导管的细(Φ外=1.2 mm Φ内=1.0 mm)塑料管(供氧导管),置于气管导管内(或将供氧导管制作在气管导管壁中),前端以不出气管导管斜面为度,后端经软管接头引出固定,并由此接供氧管道,供氧量随吸入氧浓度(FiO2)而定(表1).供氧管道上应有湿化装置.
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对改装式文丘里氧疗温湿化系统吸入氧浓度准确性的研究
目的 验证改装式文丘里氧疗温湿化系统吸入氧浓度(FiO2)与理论值的一致性.方法 采用观察性研究方法,选择2017年5月1日至12月15日河南省人民医院重症医学科(ICU)收治的撤离呼吸机后至拔除气管导管/气切套管前的患者为检测对象.所有患者均给予改装式文丘里氧疗温湿化系统进行氧疗,并根据患者病情转归遵医嘱调节文丘里吸氧装置氧流量(Flow)和FiO2理论值,以医嘱为依据分为Flow 3 L/min FiO20.24、Flow 3 L/min FiO20.26、Flow 6 L/min FiO20.28、Flow 6 L/min FiO20.30、Flow 9 L/min FiO20.35共5组.通过TSI气流分析仪检测各组患者吸入端FiO2,并对比分析吸入端FiO2实测值与文丘里标注FiO2理论值的一致性.结果 当文丘里标注的FiO2理论值调节至0.24、0.26、0.28、0.30、0.35时,患者吸入端FiO2实测值分别为0.38±0.05、0.38±0.05、0.40±0.04、0.41±0.04、0.77±0.11,均显著高于FiO2理论值(均P<0.01).患者吸入端FiO2实测值与文丘里标注FiO2理论值的差异及差异率均呈"V"形分布,两者均随FiO2理论值的增加而递减;当预设Flow为9 L/min、FiO2理论值为0.35时,准确性差,FiO2差异达0.42±0.11,FiO2差异率达(121.6±36.5)％.结论 改装式文丘里氧疗温湿化系统患者吸入端FiO2实测值与理论值存在差异,临床氧疗时需给予关注.
