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新生兔机械通气并高氧吸入肺损伤的实验研究
支气管肺发育不良是发生于早产儿长期应用高浓度氧和机械通气后的一种以肺部出现炎症和纤维化为主要特征的慢性肺疾病(chronic lung disease,CLD),其确切病因和发病机制目前仍不明确[1].基于肺保护性通气策略提出的"低峰压值、低潮气量通气"在临床已得到广泛应用[2-3],问题是吸气峰压越低肺损伤是否越轻,尚不明确.在早产儿,允许性高碳酸血症可能保护未成熟肺,但随机对照研究发现CLD的发生率并无差别[4-5].为此,本研究给予新生兔三种不同的吸气峰压,同时予100%氧吸入,观察其肺损伤情况.
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新生兔机械通气并高氧吸入肺损伤中细胞凋亡的变化
目的 研究高浓度氧气吸入并不同的吸气峰压机械通气对新生兔支气管和肺组织细胞凋亡的影响,探讨细胞凋亡在机械通气所致肺损伤中的作用机制及其意义.方法 将60只日龄1～5 d的新生免随机分为高吸气峰压机械通气组(高压通气组)、中压通气组、低压通气组及对照组(未机械通气),通气后1、3、6 h三个时间点处死动物,收集肺组织,采用电镜观察肺组织的超微结构改变,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的末端标记法检测损伤的肺组织中细胞凋亡的发生程度,用免疫组织化学技术检测肺组织caspase-3的表达及组织分布.结果 (1)中压通气组新生兔肺组织中性粒细胞浸润轻,Ⅱ型肺泡上皮细胞(AT-Ⅱ)结构尚呈立方形,少见向AT-Ⅰ转化现象;而高、低压通气组AT-Ⅱ形态结构改变明显,并有明显的向AT-Ⅰ转化现象,且伴有中性粒细胞浸润及中性粒细胞凋亡现象.(2)除高压、低压通气1 h,通气组的caspase-3表达和凋亡指数较对照组明显增加(P＜0.05),以中压通气组明显,且随着通气时间的延长,caspase-3表达强度和凋亡指数增加,差异有显著性(P＜0.05).结论 给予不同吸气峰压及高氧机械通气后,细胞凋亡数量与凋亡效应酶caspase-3表达的变化趋势基本一致,而同病理改变不一致.机械牵张作用于肺泡上皮细胞,适当牵张能促进上皮细胞及时凋亡,维持肺泡结构的完整性;而不恰当或持续性牵张,则凋亡不当,加重肺损伤,高氧吸人能加剧肺损伤.
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急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是引起儿童死亡的主要原因之一.直至90年代国外多数报道死亡率仍＞50%.机械通气是治疗ARDS的重要手段,近年来随着对ARDS病因和病理生理研究的深入,认识到传统应用大潮气量,高吸气峰压的机械通气方式,可导致进行性肺损害,其所产生的临床与病理改变和ARDS难以区分,因而对机械通气治疗ARDS的策略,以及其他治疗方法进行了大量研究,以期减轻医源性肺损伤,改善治疗效果,现就机械通气治疗方面作以下简述.
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儿童甲状腺功能亢进症合并重症肌无力危象一例
患儿，男，4岁，因发现眼突半年入院就诊，查体：T 36.5℃，心率130次／min，消瘦体型，律齐， S1亢进，无杂音，震颤（＋），眼征（＋＋），甲状腺Ⅰ°肿大，质软，无结节。甲功三项检测：TSH ＜0.01 mIU／L，FT321.5 pmo l／L，FT434.53 pmol／L；血常规：白细胞6.3×109／L，中性粒细胞58％，红细胞4.8×1012／L，血红蛋白126 g／L，余检测项目（－）。考虑患儿有突眼、消瘦、多食等高代谢临床表现，再结合甲功：TSH降低， FT3、FT4升高，故诊断为甲状腺功能亢进症（甲亢），予甲巯咪唑片5 mg，2次／d；普萘洛尔1～2 mg／（ kg· d），分3次口服。同时予低碘饮食，避免剧烈运动及精神刺激，嘱患儿1个月后复查。患儿服药后约20 d，甲亢症状有所好转，但有全身无力症状，偶伴双上睑下垂，考虑：甲亢，甲亢性肌病？重症肌无力？收入我院，追问病史，患儿家长诉患儿近3个月偶有“犯困”现象，入院后查体：神志清楚，精神佳，心率120次／min ，律齐，无杂音，肺腹未见明显异常，神经系统检查：布鲁氏征（－），克匿格征阴性（－）。新斯的明药物试验阴性，血清抗Ach-R抗体阴性，肌电图神经重复刺激试验未见异常。患儿入院后病情渐加重，怀疑重症肌无力的可能，予面罩吸氧，溴吡斯的明片2 mg／kg ，每6小时口服1次，静滴甲泼尼龙针剂［20 mg／（kg· d）］。入院后4 h患儿四肢无力加重，逐渐出现吞咽、咀嚼和呼吸困难，并伴有心慌不适，精神转差，口唇发绀，呼吸浅促，双肺闻及较多痰鸣音，血氧饱和度为80％，胸部CT提示急性呼吸窘迫综合征（ ARDS），诊断为ARDS和肌无力危象，立即予气管插管、机械通气，通气方式为压力控制模式，吸气峰压：30 cmH2 O （1 cmH2 O＝0.098 kPa），呼气末正压8 cmH2 O，吸入氧浓度85％，之后逐渐下调呼吸机参数，第4～5天改为间歇正压通气加呼气末正压通气模式，吸气峰压18 cmH2 O，呼气末正压6 cmH2 O，吸入氧浓度45％。并予免疫球蛋白针剂［400 mg／（ kg· d ）］。患儿入院第4天停用免疫球蛋白及甲泼尼龙针剂，改用泼尼松片［1.25 mg／（kg· d）］。入院第12天呼吸机方式调整为间歇指令通气模式，吸气峰压15 cmH2 O，呼气末正压5 cmH2 O，吸入氧浓度40％。第14天拔管撤机，第20天病情稳定，予溴吡斯的明、泼尼松、甲巯咪唑带药出院。患儿出院后1个月逐渐停用溴吡斯的明，1年后逐渐停用泼尼松，现一直口服甲巯咪唑保持甲功正常，用药期间患儿重症肌无力未再发生。
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重症新生儿肺疾病的高频振荡通气治疗(附8例报告)
高频振荡通气(HFOV)在国外用于临床已有10余年历史，在治疗新生儿呼吸衰竭方面取得了可喜的成效。但国内尚处在起步阶段，本文总结8例新生儿严重肺疾病使用HFOV治疗的经验，报告如下。1 对象与方法1.1 对象 8例患儿均系收住新生儿重症监护室(NICU)的重症肺疾病新生儿，入院时采用 常规机械通气(CMV)及综合治疗。治疗过程中出现下列情况之一者改用HFOV治疗：①在吸入 氧浓度(FiO2)＞0.80，平均气道压力(MAP)＞15 mbar时，氧合无改善，动脉血氧分压(PaO2)≤8 kPa；②吸气峰压(PIP):极低体重儿＞22 mbar,早产儿＞25 mbar,足月儿＞28 mhar方能维持正常PaO2者；③并发肺气漏或持续肺动脉高压(PPHN)者。见表1。
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应用肺表面活性物质治疗支气管肺发育不良一例
患儿男,孕31周早产儿,出生体重1 950 g,生后1 h出现呼气性呻吟,呼吸困难逐渐加重,胸片符合新生儿肺透明膜病Ⅲ-Ⅳ期.入院后行机械通气治疗.根据患儿肺透明膜病改善后机械通气参数不能下调、X线胸片一度好转后又出现弥漫条索及小囊状影、以及机械通气时间超过28d,诊断为新生儿肺透明膜病合并支气管肺发育不良.给予激素治疗2个疗程后,呼吸机条件仍维持吸气峰压(PIP)18～20cmH2O(1 cm H2O=0.098 kPa),吸入氧浓度(FiO2)为0.40～0.45,血气波动在PaCO2 50～70 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),PaO2 50～60mm Hg,动脉血氧饱和度(SO2)0.8～0.9.首都医科大学附属北京儿童医院急救中心,100045
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慢性阻塞性肺疾病机械通气患者吸气峰压设置的临床观察
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的机械通气患者出现吸气峰压报警的原因,及其在临床护理观察中的意义.方法 将80例COPD急性加重期机械通气患者随机分为2组,Ⅰ组吸气峰压报警上限为30 cm H2O,Ⅱ组吸气峰压报警上限为40 cm H2O,2组吸气峰压报警下限均为10 cm H2O.记录2组机械通气24 h后出现的第1次上限和下限的报警原因,同时记录报警的血氧饱和度的变化.结果 Ⅰ组吸气峰压增高报警原因以气道痉挛多见,与Ⅱ组比较差异有显著性(P＜0.01).Ⅱ组峰压增高报警原因以痰液多为主,与Ⅰ组比较差异有显著性(P＜0.01).2组出现吸气峰压增高报警时血氧饱和度均无明显变化.结论 COPD急性加重期机械通气患者吸气峰压增高常见原因为气道痉挛与痰液增多黏稠,当吸气峰压增高报警时可及时发现患者的病情变化并立即进行处理.吸气峰压变化较氧饱和度变化更为敏感,吸气峰压上限以30cm H2O为宜,是临床护理工作中一项值得密切观察的指标.
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机械通气时呼吸参数的监护与调节
需要机械通气的患儿,正确选择和调整呼吸机参数和通气模式,是取得通气疗效、减少通气并发症的关键.呼吸机常规参数需根据患儿的疾病、病情加以设置,以后根据呼吸机监护,血气检测、X线、呼吸力学等监测进行调整.现代常规呼吸机可供选择调节的参数有:潮气量(VT)、吸气峰压(PiP)、频率(f)、吸气流速(V1)、吸气时间(Ti),或吸呼比(I:E)、吸入氧浓度(FiO2)、呼气末正压(PEEP)、触发敏感度、通气模式、报警范围等.
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儿童甲型H1N1流感危重症机械通气治疗体会
甲型H1N1流感病毒是一种新型流感病毒,病毒基因中包含猪流感、禽流感和人流感3种流感病毒的片断.由于人类对该病毒无免疫力,故能导致人群大面积感染和传播.甲型H1N1流感病毒感染合并肺炎者常见[1],其中重症肺炎合并急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)导致呼吸衰竭是死亡的主要原因之一[2],其机械通气的参数调节与普通肺炎合并ALI或ARDS相比存在一定特殊性.
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Coopdech支气管堵塞导管行左下肺叶隔离的可行性
目的 观察Coopdeeh支气管堵塞导管对肺功能正常的下段食管癌根治术患者作左下肺叶隔离的可行性,以及对患者肺顺应性、吸气峰压和氧合作用的影响.方法 拟行左侧剖胸下段食管癌根治术患者30例,ASAⅠ～Ⅱ级,按随机数字表法,随机分成支气管堵塞导管组(BB组)和左双腔支气管导管(double-lumen endobronchial tube,DLT)组(DLT组),每组15例.丙泊酚靶控输注静脉诱导后.BB组插入8# 单腔气管导管,纤维支气管镜引导9 Fr Coopdech支气管堵塞导管置入左下肺叶支气管,DLT组插入左DLT,2组均作双肺间歇正压通气.20 min后摆放右侧卧位,DLT组行右单肺通气,BB组对堵塞导管套囊充气行右肺和左上肺叶通气.20 min后手术开始,全程采用丙泊酚靶控输注维持麻醉,间歇追加舒芬太尼和顺阿曲库铵.于双肺通气后20 min(T_1),右单肺通气或右肺和左上肺叶通气后20 min(T_2),开胸见左肺或左下肺叶完全萎陷后(T_3),术毕拔出气管导管前(T_4)行动脉血气分析,记录肺顺应性和吸气峰压,并请手术医生在开胸后即刻评价术野清晰度.观察期间,机械通气参数不变.术后第1天作动脉血气分析和胸片检查.结果 2组患者的术野评价,各时点pH、动脉二氧化碳分压,T_1的动脉氧分压、吸气峰压和肺顺应性差异无统计学意义.在T_2～T_4时点,BB组的PaO_2分别为(220±56)mmHg、(188±57)mg Hg、(208±24)mm Hg,高于DLT组(146±38)mm Hg、(140±36)mm Hg、(157±33)mm Hg;肺顺应性分别为(36±9)ml/cm H_2O,高于DLT组(24±6)ml/cm H_2O,(35±12)ml/cm H_2O,BB组的吸气峰压分别为(17.7±2.9)cm H_2O、(17.8±3.2)cm H_2O、(14.82.2)cm H_2O,低于DLT组的(21.7±3.6)cm H_2O、(22.6±2.6)cm H_2O,(16.8±1.8)cm H_2O(P<0.05).BB组术后无肺不张病例,DLT组有1例发生左下肺不张.结论 支气管堵塞导管行左下肺叶隔离能在左侧剖胸下段食管癌根治术中提供清晰的术野,并能降低患者的吸气峰压,改善肺顺应性、增加氧合.
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高频正压通气治疗重症新生儿肺疾病(附2例报告)
高频通气是治疗新生儿呼吸系统疾病新手段之一,至今已有10余年历史.对某些难以用常频通气治疗的新生儿肺疾病,高频通气可发挥其独特作用.我院使用高频正压通气(HFPPV)治愈2例新生儿胎粪吸入综合征(MAS)并发持续肺高压(PPHN)病例,结果报告如下.对象与方法一、对象 2例均为本科收住的胎粪吸入综合征患儿.一般资料见表1.因常频机械通气(CMV)10～12小时,吸人氧浓度(FiO2)为100%,吸气峰压(PIP)2 5～2.8 kpa,平均呼吸道压力(MAP)≥1.3kpa,而氧饱和度(SaO2)<85%,改用高频正压通气.二、方法使用美国鸟牌Ⅲ型呼吸机,为常频呼吸机,可作高频正压通气.1、高频正压通气预调,频率90～95次/分,氧流量22～30升/分,吸入氧浓度100%,吸气时间0.3秒,吸气峰压2.3～2.4 kpa,呼气末正压0.3 kpa.2、高频正压通气参数的调节及监护.应用脉搏氧饱和监测仪,心率、呼吸、血压监测仪连续监测,每隔2～8小时进行动脉血气监测.使PaCO2处于低水平,血液PH偏碱状态,SaO2>85%.
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序贯式保护性通气治疗新生儿呼吸衰竭28例临床观察
目的 观察序贯式保护性通气治疗新生儿呼吸衰竭的效果.方法 将52例呼吸衰竭需机械通气新生儿,随机分为对照组24例(使用传统通气)和观察组28例(保护性通气,早期拔管,经鼻正压通气),比较呼吸机参数设置、上机时间、用氧时间、血气分析、住院时间、肺损伤的发生.结果 观察组吸气峰压(PIP)、平均气道压(MAP)、潮气量(VT)低于对照组,肺损伤的发生率降低;上机时间、用氧时间及住院天数比较差异显著.结论 序贯式保护性通气治疗新生儿呼吸衰竭,降低肺损伤,缩短有创通气时间.
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腹部创伤合并腹腔高压的诊断和治疗
当今严重创伤救治秉着损伤控制性外科的原则,更加注重有效的生命救治和对机体病理生理变化的迅速遏制.但早期损伤控制性手术,常会由于创伤所致的腹壁缺损,过量液体复苏所致的内脏水肿,腹腔感染,敷料填塞止血,腹膜后血肿等因素使医生无法在正常压力下关腹.强行关腹,腹壁和腹腔内压力增加,可能导致腹壁筋膜缺血、坏死,切口感染、裂开,造成腹内脏器灌注不足、心输出量降低、吸气峰压升高等一系列病状,并终形成腹腔间隙综合征(abdominal compartment syndrome,ACS),使病人出现多器官功能障碍乃至死亡.
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使用小剂量地塞米松有利于早产儿撤机
目前对早产儿呼吸机依赖患儿地塞米松使用的问题,有两种观点,理论上认为全身使用地塞米松有增加近期、远期并发症的风险,且无助于降低病死率;而实践中对一些不易停氧撤机的患儿使用小剂量地塞米松后,肺功能有所改善,呼吸机的吸入氧浓度、吸气峰压、呼吸频率均下调,促进了拔管和撤机.
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吸气峰压联合PETCO2的变化预判右双腔支气管导管管端位置的可行性
目的 观测在右侧卧位下,吸气峰压联合PETCO2的变化预判右双腔支气管导管(DLT)管端位置的可行性.方法 110例行胸科手术患者插入MaUinckrodt右DLT,在侧卧位后发生导管过深移位共25例.以纤维支气管镜(FOB)确认DLT管端位置和通气方式将观测过程分为正位双肺通气(S1)、右侧过深单肺通气(S2)及右侧正位单肺通气(S3)三个阶段,每阶段均机械通气15 min.结果 S2的Ppeak比S1增加75.5％,S3比S1仅增加44.1％;S2的PETCO2比S1下降17.5％,S3比S1仅减少8％.以单肺通气时的Ppeak ≥S1 Ppeak的1.6倍,PETCO2值比S1下降10％,结合OLV时的Ppeak达到24 cm H2O作为判定管端错位的截止值,特异性和预测阳性率分别达到85.7％和90％.结论 侧卧位下,用无隆突钩DLT行肺隔离,联合运用动态监测气道峰压和PETCO2的变化综合评估,可提高DLT管端的正确到位率.
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机械通气病人气管导管的气囊压力与吸气峰压的关系
目的:探讨机械通气时应用小闭合容量技术注气的气管导管的气囊压力与气道吸气峰压之间的关系.方法:37例用高容低张气囊气管导管插管的机械通气病人,应用小闭合容量技术注气,并同步测定气囊压力和记录同一时间的气道吸气峰压,用统计学方法分析气囊压力和气道吸气峰压之间的关系.结果:应用小闭合容量技术注气的气囊压力为13±6 mmHg(4～26 mmHg),气道吸气峰压为23±7 cm H2O(15～40 cm H2O);气囊压力与气道吸气峰压之间呈直线正相关(r=0.762,P＜0.001,n=37).结论:应用小闭合容量技术的气囊压力水平与气道吸气峰压有关,并随后者的增高而增高,当气道吸气峰压较高时,有可能对气管造成缺血性损害.
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婴幼儿体外循环心脏术后应用PRVC模式16例
目的:探讨压力调节容量控制(PRVC)模式对体外循环心脏术后婴幼儿的影响.方法:对2007年1～12月我院心脏重症监护室使用PRVC模式监护的16例心脏术后患儿的资料进行分析.结果:平均上机时间4.72h,平均吸气峰压(PIP)为20.82cmH2O,平均气道压(MAP)为11.78cmH2O,无1例肺损伤发生.结论:PRVC模式降低了PIP过高导致气压伤的风险,可安全用于体外循环心脏术后婴幼儿.
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腹腔镜手术对机体影响的研究现况及意义
1 对呼吸系统影响在腹腔镜手术中,气腹压力升高,膈肌抬高,胸腔内压力上升,呼吸动力学发生改变.Jin等[1]临床研究显示:当气腹压力从10 mmHg升至15 mmHg时,平台压、吸气峰压、气道阻力分别增加11.97％、12.38％、5.46％,肺顺应性降低11.11％.随着气腹压力的升高进一步压缩肺容积,引发肺不张、肺损伤更严重.呼吸运动受限降低肺功能残气量,部分肺段不张,同时容量血管受压,心排量降低等因素,导致肺通气/血流比失调,从而影响肺换气功能.
