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E-150M呼吸机的使用及故障排除
美国产E-150M纽帮呼吸机共有七种通气方式:容量控制通气(VCV)中有A/C+SIGH、A/C、SIMV、SPONT四种;压力控制通气(PCV)中有带平台的A/C、带平台的SIMV及SPONT三种.选择容量控制通气时,首先设定呼吸频率PE-SP、PATE,再设定呼气时间INSP、TIME,然后调节FLOW旋纽设定潮气量;选择压力控制通气时,首先设定平台压(PIP),一般设在20cmH2O左右,FLOW设在50LPM处,选择完全同步辅助通气(A)时,病人有自主呼吸,并且呼吸频率适中,频率设在低值甚至0位置.触发灵敏度设在敏感区域;选择控制通气(C)时病人没有自主呼吸或自主呼吸较弱,此时呼吸频率设在12~18次,触发灵敏度设在不敏感区;选择A/C+SIGH模式时,病人长时间使用机械通气,此时每100次呼吸机器自动加一次深呼吸.
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吸气峰压、平台压对机械通气下呼吸窘迫鉴别的意义
目的 探讨机械通气下峰压和平台压对呼吸窘迫鉴别诊断的意义.方法 对60例机械通气下出现呼吸窘迫的患者进行分析,记录吸气峰压(PAP)和平台压(Pplateau)参数的变化情况,同时记录吸气峰压升高组系统静态顺应性(Cst)、气道阻力(Raw)的变化,并对病因进行分析.结果 呼吸窘迫时,吸气峰压可出现增加,减少,和不变,峰压增加包括平台压增加(包括肺水肿、肺不张、气胸等)和不变(气道痉挛、分泌物增多和误吸等),吸气峰压的增加主要见于Raw增加(平台压不变)和Cst的下降(平台压增加).吸气峰压的减少见于通气环路漏气和过度通气,而吸气峰压不变见于肺栓塞和贫血.结论 吸气峰压和平台压的变化,对机械通气下的呼吸窘迫的病因有一定的鉴别诊断意义.
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呼气末二氧化碳分压联合平台压监测在急性呼吸窘迫综合征机械通气中的应用进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床上常见的危重症,其主要的临床表现为进行性呼吸窘迫以及难治性低氧血症,常规氧疗难以缓解症状及纠正低氧血症.肺保护性通气策略是目前ARDS机械通气的标准治疗策略,允许高碳酸血症及限制平台压是肺保护性通气策略的重要手段,呼气末二氧化碳分压及平台压监测能提高ARDS的机械通气效果及减少呼吸机相关性肺损伤等并发症,合理设置符合个体化原则的机械通气模式和参数.
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关注机械通气时平台压、驱动压与经肺压变化
?保护性通气策略是当今治疗严重急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要手段,应当关注机械通气时平台压、驱动压(ΔP)或经肺压(Ptp)的变化,对指导呼吸机参数的设定并预测预后至关重要。
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肺保护策略机械通气的再评价
通常认为急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者应用肺保护策略机械通气可降低病死率,主要由于潮气量的降低.对已发表的随机对照研究再次分析,发现平台压与患者病死率明显相关.平台压低于30cmH2O时,潮气量可以在一定范围内增加,不影响患者预后.但选择小潮气量可能对病人有害.随机对照研究在试验设计、统计学分析、病人同质性等方面依然存在很多问题.从现有资料看,潮气量和平台压都很重要.
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肺应力和应变在肺损伤家猪机械通气中的作用
目的 研究不同平台压参数设置下,急性肺损伤(acute lung injury,ALI)家猪的跨肺压(transpulmonary pressure)等呼吸力学参数,明确平台压30 cmH2O能否全面准确反应ARDS呼吸力学情况.方法 将6只健康家猪麻醉、进行外科手术后,按照以下不同实验状态进行机械通气:A组平台压< 30 cmH2O、B组平台压>30 cmH2O伴腹内高压(intra-abdominal hypertension,IAH).观察不同分组通气参数设置下,肺应力、平台压等呼吸力学标.结果 呼吸力学:A组肺应力为(15.07±1.47) cmH2O高于B组(10.92±1.28) cmH2O;B组胸壁弹性阻力与呼吸系统弹性阻力之比(Ecw/Ers)为(0.36±0.06)高于A组(0.24±0.05);B组肺顺应性(Cdyn)为(13.38±2.79) ml/cmH2O,明显高于A组(10.26±1.18) ml/cmH2O;差异均有统计学意义(P<0.01).B组胸壁顺应性(Ccw)为(43.12±8.00) ml/cmH2O,低于A组(63.28±36.71) ml/cmH2O,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 单纯以平台压30 cmH2O作为机械通气的标准,不能准确地反映ARDS患者肺部的呼吸力学.腹内高压时,需要更高的平台压来改善氧合状况.肺应力和应变是真正反应ARDS肺呼吸力学的指标,将肺应力和应变理论引入临床,有利于为ARDS患者制定更加安全、合理的通气策略.
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早期应用肌松剂对重度ARDS机械通气患者疗效的影响
目的 观察早期应用肌松剂对重度肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者机械通气疗效的影响.方法 采用回顾性分析方法,选择2015年1月至7月在河南中医学院第一附属医院重症医学科住院的55例行机械通气的重度肺内源性ARDS患者为研究对象,其中插管后联合应用肌松剂(应用时间<48 h)和镇痛、镇静药物的25例为肌松剂组,插管后仅应用镇痛、镇静药物的患者30例为对照组.观察机械通气24 h后两组患者的氧合指数(PaO2/FiO2)、肺静态顺应性(Cstat)、平台压(Pplat)及拔管时间、ICU住院时间.结果 机械通气24 h后,肌松剂组患者的PaO2/FiO2[(152.0-±57.0)vs(135.0 ±43.0),P<0.05)]及Cstat[(32.1±12.2)ml/cm H2Ovs(23.1±6.1) ml/cm H2O,P<0.01]高于对照组,Pplat低于对照组[(19.6±6.4)cm H2O vs (26.2 ±4.0)cm H2O,P<0.01];两组的拔管时间[(6.9±2.9)dvs(7.0±1.3)d]及ICU住院时间[(11.0±7.4)dvs(12.1±1.5)d]比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论 早期应用肌松剂可改善机械通气的重度肺内源性ARDS患者的呼吸力学指标及氧合情况,但不影响拔管时间及ICU住院时间.
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氨溴索在COPD并呼衰患者机械通气中临床观察
目的 探讨氨溴索针剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)并呼吸衰竭患者机械通气过程中呼吸力学的影响.方法 COPD并呼衰的机械通气患者,随机分成对照组和治疗组,治疗组加用氨溴索针剂治疗,监测气道峰压(PIP),平台压(Pplat),平均气道压(Pm),呼气阻力(Ri)变化及血气分析.结果 氨溴索能显著降低患者PIP,Ppalt,Pm,Ri水平,显著提高动脉氧分压和氧合指数.结论 氨溴索能明显改善COPD并呼吸衰竭机械通气患者的呼吸力学状态,改善患者的呼吸功能,改善缺氧,减轻症状,对呼吸机相关性肺损伤具有保护作用.
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宣白承气汤治疗机械通气急性肺损伤临床研究
目的:观察鼻饲宣白承气汤对给予机械通气急性肺损伤患者呼吸力学指标的影响。方法:118例急性肺损伤机械通气患者随机平均分为对照组和研究组。对照组给予常规药物治疗,研究组在对照组基础上鼻饲宣白承气汤。记录并分析两组患者气道峰压、平台压、呼气末正压、吸氧浓度通气指标、机械通气时间、入住重症加强护理病房时间以及生活质量情况。结果:研究组气道峰压、平台压、呼气末正压和吸氧浓度通气指标值显著低于对照组( P﹤0.05);研究组机械通气时间和入住重症加强护理病房时间明显短于对照组,生活质量评分比对照组高,差异均有统计学意义( P﹤0.05)。结论:鼻饲宣白承气汤治疗急性肺损伤机械通气临床疗效较好,可显著改善患者的呼吸力学指标。
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以跨肺压为导向的肺保护通气策略对犬急性呼吸窘迫综合征模型呼吸生理及肺损伤的影响
目的:比较以跨肺压(PL)为导向的肺保护通气策略(控制PL)和传统肺保护通气策略(控制Pplat)分别在机控通气和保留自主呼吸模式下对犬急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型呼吸生理的影响,并探讨其机制.方法:18只比格犬采用静注油酸复制ARDS模型,随机分为3组,每组6只:A组(镇静组):充分镇静肌松,呼吸机控制通气,控制Pplat=30 cmH2O(即相当于控制吸气末PL=20 cmH2 O);B组(控制PL组):保留自主呼吸,控制吸气末PL=20 cmH2O;C组(控制Pplat组):保留自主呼吸,控制Pplat=30 cmH2O.观察动物基础状态(成模前)及肺保护通气前后的氧合功能、呼吸力学指标变化,胸活检取肺组织,HE染色进行病理学评分.结果:与A、B两组相比,C组动态肺顺应性(CL-dyn)、静态肺顺应性(CL-stat)明显低于A组和B组(P<0.05),潮气量(VT)高于A组和B组(P<0.05);C组氧输送(DO2)明显低于A组和B组,肺内分流比例(Qs/Qt)高于A组和B组(P<0.05);C组的肺损伤总分高于A组和B组(P<0.05);肺损伤分类评分中,C组中性白细胞浸润评分和间质水肿高于A组和B组(P<0.05),C组肺不张评分均低于A组和B组(P<0.05);结论:监控PL无论在自主呼吸或机控呼吸状态下,均能够有效地调控肺容量,改善肺顺应性和氧输送,减轻呼吸机相关性肺损伤(VILI);在保留自主呼吸时,单纯监控Pplat不能有效的调控肺容量,可加重VILI.
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呼气末二氧化碳分压联合平台压监测在急性呼吸窘迫综合征机械通气中的应用
目的 探讨呼气末二氧化碳分压(PET CO2)联合平台压(Pplat)监测在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)机械通气患者中的应用效果.方法 选择ARDS机械通气患者,将入选病例按数字表法分为观察组和对照组.观察组患者应用PET CO2联合Pplat监测指导ARDS机械通气参数的个体化设置,维持Pplat<30 cmH2O,pH≥7.20,动脉二氧化碳分压(PaCO2)≤60 mmHg.对照组患者同样监测PETCO2及Pplat,但始终根据2012年柏林ARDS诊治指南应用6 mL/kg的小潮气量机械通气,维持Pplat<30~35 cmH2O,pH≥7.2,PaCO2<80 mmHg.治疗前及治疗后每日早上6:00记录患者生命体征[呼吸(R)、心率(HR)、体温(T)、血压(BP)]、静态顺应性、Pplat、驱动压、血气分析、氧合指数等指标.记录ICU治疗期间所有痰培养结果及镇静镇痛药用量.患者出院或死亡时统计住院时间、住院费用.比较两组患者机械通气治疗效果.结果 观察组的生命体征更平稳,第7、14天的氧合指数及顺应性较对照组高,而Pplat及PET CO2明显低于对照组.观察组患者机械通气时间、ICU停留时间及28 d病死率分别为(10.98±6.13)d、(12.58±5.24)d及16.28%,较对照组的(12.87±9.78)d、(14.13±13.80)d及33.33%低,两组对比差异有统计学意义(P<0.05).结论 以PET CO2联合Pplat为导向指导ARDS机械通气患者的参数设置更为合理及有效.
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肺保护性通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征临床体会
目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断、治疗方法,减少并发症,挽救生命为目的.方法 68例ARDS患者在治疗原发病的基础上,采用肺保护性通气、适当的PEEP和肺复张相结合的机械通气策略等治疗措施.结果 经过积极治疗,68例机械通气治疗的ARDS患者中,脱机成功55例,病情平稳后转出重症医学科,脱机成功率80.88%,11例患者死亡,病死率为16.18%,患者大多死于严重感染合并多器官功能衰竭,另2例需长期依赖呼吸机治疗.结论 ARDS诊断明确患者应及早插管上呼吸机治疗,及时处理原发病,采用肺保护性通气、适当的PEEP和肺复张相结合的机械通气策略,可降低病死率,在治疗过程中应重视患者病因的治疗和处理,乌司它丁、血必净的使用,CVVH治疗,加强抗感染治疗,保持内环境的稳定,加强液体的管理,营养支持,重要器官功能的维护,预防相关并发症.
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严重急性呼吸窘迫综合征的挽救性治疗
一、严重急性呼吸窘迫综合征的定义急性呼吸窘迫综合征(ARDS)本身即为呼吸系统的急危重症,80%以上ARDS患者需要气管插管和机械通气[1].如今的标准通气策略是采用小潮气量(6 mL/kg)通气,限制平台压≤30 cm H2O(1 cm H2O =0.098 kPa),允许高碳酸血症,并加用适当呼气末正压(PEEP),所谓“肺保护通气策略”.采用肺保护通气策略的ARDS患者,若24h内氧合改善,病情减轻,死亡率为13%~23%[2,3],这些患者可继续应用原来的通气条件.若机械通气24h内PaO2/FiO2几乎无改善,死亡率即明显增加至53%~68%.另有一研究,加用10 cm H2O的PEEP后再根据PaO2/FiO2重新分类ARDS和急性肺损伤(ALI).结果约1/3初始分类为ARDS的患者被重新分类为ALI,9%患者PaO2/FiO2>300 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa);重新分类后的死亡率,ARDS为45%,ALI为20%,其他6%[4].
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急性呼吸窘迫综合征机械通气时潮气量设置和呼气末正压选择方法的不同意见
目前,机械通气是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的关键治疗措施.近10年来,对ARDS病理改变和呼吸力学的研究有了很大进展,尤其对机械通气所致肺损伤(VILI)的认识不断深入,使ARDS通气目标和策略发生重大改变.多数学者主张实施肺保护策略,并认为可以从以下两个方面来实行[1]:①弃用传统的超生理大潮气量(10~15 ml/kg),应用小潮气量(5~8 ml/kg),严格限制跨肺压,推荐平台压<35 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)--允许性高碳酸血症(PHC);②加用适当的呼气末正压(PEEP),以保持肺泡的开放.我们在潮气量(VT)的设置和佳呼气末正压的选择方面有不同意见,现与同道商榷.
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重度硝火烧伤合并急性呼吸窘迫综合征的护理
重度烧伤尤其是化学物品,如硝火烧伤患者呼吸道的灼伤在所难免,常伴随急性肺损伤(ALI),在休克期和感染期并发急性呼吸窘迫综合征(A RDS ),护理难度较大。利用机械通气治疗方式,采取小潮气量和限制性平台压通气能降低 ALI和 ARDS 患者的气道压和病死率[1]。我科于2012年9月至2013年9月共收治10例重度硝火烧伤合并 ALI、ARDS、胸腔积液患者,现将护理体会报告如下。
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腹腔镜手术对机体影响的研究现况及意义
1 对呼吸系统影响在腹腔镜手术中,气腹压力升高,膈肌抬高,胸腔内压力上升,呼吸动力学发生改变.Jin等[1]临床研究显示:当气腹压力从10 mmHg升至15 mmHg时,平台压、吸气峰压、气道阻力分别增加11.97%、12.38%、5.46%,肺顺应性降低11.11%.随着气腹压力的升高进一步压缩肺容积,引发肺不张、肺损伤更严重.呼吸运动受限降低肺功能残气量,部分肺段不张,同时容量血管受压,心排量降低等因素,导致肺通气/血流比失调,从而影响肺换气功能.