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太极拳运动对慢性阻塞性肺疾病患者运动耐力及肺功能的影响
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一组以持续存在的、进行性发展的气流受限为特征的阻塞性肺疾病.由于通气及换气功能下降,患者的运动能力明显受限,而运动能力受限会进一步导致体质下降、肌肉萎缩、呼吸肌无力,这些异常又会进一步加重通气不足,进而引起低氧血症和高碳酸血症,形成恶性循环,并由此造成肺源性心脏病等一系列并发症,严重危及患者生命,病死率在所有死因中居第四位.适当的药物治疗能够减轻患者症状,降低急性加重的频率和程度,改善健康状态和运动耐力,但研究证实,现有的药物治疗并不能缓解COPD患者肺功能长期下降的趋势[1].已证实缩唇腹式呼吸和健步走等康复运动可以提高老年人心肺功能[2-4],进而减少COPD对肺功能的影响.我们通过与缩唇腹式呼吸和健步走对比,并与未参加康复锻炼的COPD稳定期患者对照,从6min步行实验(6MWT)、COPD评估测试(COPD assessment test,CAT)、血氧饱和度(SaO2)、肺功能角度探讨太极拳运动对COPD患者的改善情况.
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心脏骤停继发腺垂体功能减退和尿崩症1例报告
收治1例心脏骤停后继发腺垂体功能减退和尿崩症两种致命的并发症的病例,报告如下。
1病历简介
患者男,70岁,因意识模糊4 h,呼吸心跳停止3.5 h,于2013年3月29日入院。急诊来院途中出现颜面青紫,呼吸停止,继而心脏骤停。给予紧急气管插管,心肺复苏10 min后自主循环恢复。入急诊科后出现癫痫持续状态,给予地西泮控制抽搐,抽搐缓解。患者呈浅昏迷,颅脑 CT未发现异常,随后患者被转至 ICU 治疗。血气分析:血钾1.6 mmol/L,血钠151 mmol/L,给予快速静脉补钾和机械通气治疗。入院第2天,血钾升至3.0 mmol/L,血钠153 mmol/L。患者意识转清,能以睁眼闭眼示意。进一步了解病情,得知近2周有四肢无力病史,肌无力始于下肢,后期累及上肢。查体有面瘫、呼吸肌无力和四肢对称性迟缓性瘫痪;上肢肌力Ⅱ级,下肢肌力Ⅰ级,腱反射消失,双下肢远端感觉减退,克氏征阳性。脑脊液化验提示蛋白细胞分离,支持格林-巴利综合征诊断。 -
急性脊髓损伤并发肺损伤机制的研究进展
急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是脊柱外科的常见伤病之一,多由高处坠落、交通事故、工业及建筑业事故及运动损伤造成.急性SCI后呼吸系统并发症是造成患者早期死亡的主要原因[1].据报道,SCI患者呼吸系统并发症的发生率在67%左右,以呼吸功能障碍、肺炎等为常见[2].以往认为急性SCI患者容易发生呼吸系统并发症的主要原因是颈SCI平面高,导致患者呼吸肌无力、呼吸机能减退、咳嗽和清除分泌物的能力下降,加之平卧体位导致排痰不畅、肺细支气管痰栓栓塞等[3].
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心脏手术后并发重症肌无力1例
病人男,59岁.二尖瓣脱垂在全麻下行二尖瓣置换术.术后两次拔管,均因呼吸无力而再次插管.机械通气状态下,氧分压75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),二氧化碳分压48 mm Hg,潮气量明显低下(体重80 kg 潮气量280 ml),除外心肺因素考虑为呼吸肌无力所致,予新斯的明1 mg肌注,15 min后潮气量增加50 ml,呼吸较前轻松.改吡啶斯的明口服,36 h后拔气管插管,氧分压80 mm Hg,二氧化碳分压37 mm Hg.
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血浆置换术抢救重症肌无力危象7例临床观察
重症肌无力危象(mvasthenic crisis,MC)是指重症肌无力(mvasthenic gravis,MG)患者血清中抗乙酰胆碱受体抗体(AchRAb)明显升高,封闭或破坏神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体,影响信息传递从而导致肌无力.临床上常见的是引起呼吸肌无力,患者一旦出现呼吸麻痹常危及生命.在MG患者中并发MC达15%~20%[1,2].目前本病在临床上尚无特效药物治疗.自2004年7月至2011年2月我们应用血浆置换术治疗7例MC患者获得成功,报告如下.
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危重病多神经病和危重病肌病13例临床分析
近年来ICU中危重病患者出现肌肉萎缩和肌力下降的情况正日益得到关注,国外临床报道ICU中危重病患者有不同程度的呼吸肌无力、四肢无力、深反射减弱或消失等症状.临床医生只关注原发病的治疗,加之危重病患者多伴有意识障碍,所以忽视了这些症状,往往要等到患者长时期不能脱离呼吸机或意识恢复后,出现明显的四肢无力和腱反射消失时才引起医生的注意1].现对我院ICU 2002年3月~2006年3月收治的危重病神经肌肉获得性疾病13例进行回顾性分析,报道如下.
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急性有机磷农药中毒致中间综合征的诊治
有机磷农药(OPs)中毒是我国农村重要的公共卫生问题.OPs中毒除可产生急性胆碱能危象(ACC)和迟发性多发性神经病(OPIDP)外,还可使某些患者于急性OPs中毒后第1~4天发生颅神经支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉和呼吸肌无力等表现,临床上称为中间综合征(IMS)[1].近年来因IMS引起的呼吸肌麻痹为急性OPs中毒常见的死因,其研究受到研究者的关注,有关诊治现状以问答形式综述如下.
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急性有机磷农药中毒"中间期肌无力综合征"的研究进展
有机磷农药(organophosphorus pesticides,OPs)中毒是我国农村重要的公共卫生问题[1].OPs中毒除可产生急性胆碱能危象(acute cholinergic crisis,ACC)和迟发性多发性神经病(organophosphate induced delayed polyneuropathy,OPIDP)外,还可使某些患者于急性OPs中毒后第1~4天发生颅神经支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉和呼吸肌无力等表现,临床上称为中间期肌无力综合征(intermediate myasthenia syndrome,IMS)[2,3].徐海滨[4]、黄金祥等[5]曾综述既往对IMS的研究结果.近年来因IMS引起的呼吸肌麻痹为急性OPs中毒常见的死因,其早期诊断、治疗与发病机制皆受到研究者的关注,有关进展现综述如下.
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关注脱机过程中的肌无力
脱机依赖于呼吸肌的力量、呼吸肌负荷和中枢驱动力.呼吸衰竭可以由其中一种因素导致,如肌病降低呼吸力量,急性支气管痉挛加重呼吸肌负荷,阿片药物作用于中枢神经系统;也可以是由力量与负荷两种因素同时存在所导致.呼吸肌无力可导致低通气的出现,由于过度肺充气、多发性神经病、肌病、代谢异常和药物的作用,引起氧输送的降低.肌病可进一步分为危重病多发性肌病(CIM)、脓毒症相关性肌病、呼吸机相关性呼吸肌损伤、废用性肌萎缩、代谢紊乱和药物所致.
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超长节段横贯性脊髓炎1例
患者男,62岁,主诉“双上臂酸痛伴双下肢乏力2月余”于2013-3月入住神经内科。病史:患者于2月余前无明显诱因出现双上臂酸痛不适,偶有刀割样感,无发热,无肢体无力,于当地卫生所拟“感冒”治疗,症状未见好转。3天后患者出现双下肢麻木、乏力,不能抬腿,仍可平地移动,解大小便费力,下腹部紧缩感,继续于当地卫生所治疗未见好转,且症状渐加重,出现双下肢全瘫,大小便失禁,需卧床,于中山大学附属第一医院住院,查脑血常规、肝功、生化、脊液常规未见异常,梅毒抗体阴性,ANA、dsDNA均阴性,胸片正常,脊髓MR示:脊髓全程肿胀,中央管扩张,信号弥漫异常,以灰质为主,T2WⅠ及T2WⅠ压脂呈高信号,T1WⅠ呈等信号,增强后呈不均匀强化,腰段脊髓中部见T2WⅠ高信号带分隔。诊断为“长节段脊髓炎”,予甲强龙冲击、抗病毒、弥可保、维生素B1营养神经、康复理疗等治疗,病情稳定无进一步发展要求转回我院住院。起病以来无视物模糊,无关节痛,无皮肤红斑及皮肤干燥,个人史无特殊,无家族遗传病史。入院时查体B P:128/78m m H g,全身皮肤未见皮疹,留置尿管导尿,心肺腹体查未见异常。脊柱四肢无畸形,胸腰椎无扣痛,神经系统:神志清,构音清,对答切题,双瞳孔等圆等大,直径2.5mm,光反射灵敏,无眼震,双侧额纹对称,双侧鼻唇沟对称无变浅,口角不偏,伸舌居中,双上肢肌力Ⅴ级,双下肢肌力0级,双上肢肌张力正常,双下肢肌张力减弱,脐以下痛触觉减弱,双上肢腱反射正常,双下肢膝反射、跟腱反射减弱,腹壁反射减弱,双侧巴氏征(-)。入院后继续予激素、营养神经、理疗等治疗,患者病情曾一度稳定,亦未见好转,1月后感觉障碍平面进一步上升,双上臂酸痛加重,逐渐出现双上肢及呼吸肌无力,后因中枢性呼吸衰竭合并呼吸系统感染经治疗无效死亡。
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重症肌无力胸腺瘤摘除术围手术期的护理
重症肌无力(简称MG)是一种表现为神经-肌肉联结点传导障碍的自身免疫性疾病,药物治疗效果欠佳,临床表现为肌肉无力和容易疲劳,严重时可出现呼吸肌无力而危及生命,胸腺瘤是MG病因之一,胸腺瘤摘除常可使症状缓解,我科自1999年11月~2001年11月共收治20例,均行胸腺瘤摘除术.现就围手术期的护理体会报告如下.
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有创-无创通气序贯治疗有机磷农药中毒中间期肌无力综合征的护理
急性有机磷农药中毒(acute organphosphorus pesticides poisoning,AOPP)在急性中毒后1 d~4 d,部分病人可出现以呼吸肌无力为主要表现的中间期肌无力综合征(intermediate myasthenia syndrome,IMS).IMS发生后,若发现和抢救不及时,常因呼吸肌麻痹死亡,死亡率高达20%[1].机械通气是治疗IMS的有效措施,但部分病人在长时间接受人工通气后,又由于营养不良或并发肺部感染使呼吸机撤离较为困难,甚至产生呼吸机依赖.我院对IMS病人采用有创-无创通气序贯治疗获得了满意的疗效.现报告如下.
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气管切开术后的护理体会
气管切开术是为了保证呼吸道的畅通,维持正常的生命体征.气道梗阻有诸多因素,神经系统疾病常见原因有:呕吐物反流,误吸入气道继发气道感染;呼吸肌无力等.严重的气道梗阻可直接危及生命.气管切开术在神经系统疾病应用广泛,因此气管切开术后的护理方法正确与否尤为重要.
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以多肌炎为突出表现的肺外结节病一例
结节病突出表现为多肌炎,四肢肌无力、呼吸肌无力、瘫卧而且呼吸衰竭,血清肌酸激酶显著增高,临床罕见[1].我院收住1例.现报告如下.
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老年精神障碍患者低血钾68例临床护理
健康人血钾浓度低且波动范围小,当它们的浓度发生改变时,容易导致一些临床症状的出现。临床上常见各种原因引起的低血钾患者出现肌肉软弱无力、胃肠蠕动减弱以及肠麻痹等症状。健康人血清钾浓度在3.5~5.0 mmol/L之间,当血钾浓度<3.6 mmol/L称为低力钾血症,当血清钾浓度在3.0~3.5 mmol/L之间称为轻度低钾血症,症状较少;血清钾浓度在2.5~3.0之间为中度低钾血症,可有症状;血清钾浓度<2.5 mmol/L时,机体可出现四肢无力、恶心、呕吐、心律失常等症状[1]。严重时可引起呼吸肌无力或严重的心律失常,患者通常发病急,进展快,如不及时诊治,给予相应的护理措施,甚至会引起患者的死亡。低钾血症是临床上常见的、多发的,而且涉及到各专业系统的一种并发症。本研究对68例老年精神障碍患者并发低血钾的情况进行临床分析,提高对该临床征象的认识,引起护理人员高度重视,并采取干预措施,为临床护理工作提供依据。
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老年呼吸衰竭患者使用呼吸机后康复训练1例
我院第一干部病房于1998年5月26日收治1例高龄重度营养不良,呼吸肌无力合并呼吸衰竭的患者,经使用呼吸机抢救成功后,开展了呼吸肌康复训练,将体会总结如下.
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诱发重症肌无力危象的相关因素及护理对策
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经、肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病.临床特征为部分或全身骨骼肌易于疲劳.当肌无力症状突然加重,引起呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难,而危及生命者称肌无力危象[1].一旦肌无力危象发生,将加重病情、增加病死率和医疗费用,给病人带来极大的心身痛苦.
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重症肌无力术后多次再发肌无力危象的护理
重症肌无力是在治疗过程中常由于多种因素如手术、放疗、感染等诱发肌无力危象,导致呼吸肌无力不能维持正常呼吸功能。术后多次出现肌无力危象者,临床并不多见,如果得不到及时治疗及护理,很可能危及生命。因此,密切观察病情及加强护理是保证治疗和抢救成功的关键[1]。现就我科收治的1例重症肌无力患者术后多次再发肌无力危象的护理过程,总结体会如下。
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呕吐、腹泻、肢体无力、麻木、昏迷--临床病理(例)讨论第77例
1 病历摘要例1.女,9岁,因头晕、嗜睡2周,加重伴昏迷2d于2001年9月11日入院.2周前患儿无明显诱因出现乏力、头晕伴嗜睡、恶心、呕吐,呕吐呈非喷射性,呕吐物为胃内容物,大便为稀水样,无黏液及脓血,体温不高,按"急性胃肠炎"在当地医院治疗2周后,未再呕吐,但头晕、嗜睡无好转,尿蛋白(+),血压16/12kPa.2d前突然昏迷,无抽搐及大小便失禁,持续约3h好转,第2天再次昏迷,伴尿失禁,给予脱水、抗感染、对症治疗,无好转.查体:急性重病容,神志不清,浅昏迷状态,查体不合作,无皮疹及出血点,浅表淋巴结不大,双侧瞳孔对称,直径约3mm,对光反射灵敏,呼吸平稳,两肺可闻及少许干鸣音,心音有力,心率120/min,心律齐,腹平坦、软,肝、脾不大,四肢肌张力降低,双侧Babinki氏征及Chaddocki氏征阳性,Kernig氏征阴性.血常规:白细胞26.5×109/L,中性粒细胞0.89,淋巴细胞0.08,血小板440×109/L,脑脊液生化、常规无异常,肝、肾功能及血电解质无异常,颅脑磁共振检查未见异常.考虑为病毒性脑炎,给予降颅压、抗感染及能量支持等治疗,患儿入院后有明显脱发,意识曾短暂恢复至朦胧状态,但之后昏迷呈进行性加重,肌张力下降,呼吸肌无力,排痰不畅,呼吸浅慢,血氧饱和度下降.8d后呼吸、心跳停止,抢救无效死亡.家长拒绝尸检.
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28例运动神经元病的临床分析
运动神经元病(MND)是以上、下运动神经元改变为突出表现的慢性进行性神经系统变性疾病.本病起病隐匿,病程呈缓慢进展,特征表现为肌无力和萎缩、延髓麻痹及锥体束征,通常感觉系统不受累[1],终导致吞咽困难和呼吸肌无力而死亡.发病率约为2/10万~3/10万,80% ~ 90%的患者于病后3~5y死亡[2-4],亦有少数病程较长者.本文收集了吉林大学白求恩第一医院神经内科近10 y诊治的28例MND患者,对其临床资料进行分析,为临床实践提供一些有价值的参考信息.