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小鼠双光气中毒后[3H]胸腺嘧啶核苷掺入细胞DNA的改变
目的证实高浓度光气、双光气吸入中毒时,对肺外组织器官也有原发损害作用.方法采用LACA小白鼠,雄性,随机分组后进行3次实验.3批小鼠体重分别为(21.4±0.96)g,(n=10);(19.9±0.99)g(n=15);(18.5±0.64)g(n=10,均数±标准差).小鼠于双光气动力中毒柜内暴露不同时间.第1批实验,小鼠于平均浓度为262.8 μg/L的双光气中暴露20min及40min;第2批实验,小鼠于平均浓度为258.8μg/L双光气中暴露10、20、40min;第3批实验,小鼠于平均浓度为281.3 μg/L双光气中暴露20、40min.[3H]TdR标记物的放射强度为37 MBq/ml.用前以无菌生理盐水配成3 700 MBq/ml溶液,冷藏.用量:每克体重37 KBq,腹腔注射,按每只小鼠的实际体重(g)计算给药量.给[3H]TdR时间;第1、2批实验,小鼠撤出中毒柜后隔20min,腹腔注射[3H]TdR,掺入60min,断头放血;第3批实验,小鼠撤出中毒柜后立即腹腔注射[3H]TdR,掺入60min,断头放血.放射性采用FJ-353型液体闪烁计数器上测量.以正常对照组样片cpm值为百分百,计算[3H]TdR掺入百分比.结果根据本组实验,小鼠在258.8~281.3 μg/L的浓度下,暴露10 min,已达到造成急性中毒性肺水肿损伤,并且在中毒动物尚处于潜伏期阶段,进行[3H]TdR掺入实验,观察肺外器官的组织细胞DNA合成活动.结果表明,小鼠中毒后早期,其肝、脾、十二指肠、肾的[3H]TdR掺入均有显著下降,显示肺外脏器细胞DNA合成了障碍.肝、脾、十二指肠和肾等组织细胞受到一定程度的损害,至于这种损害是否属于毒剂的原发作用,还须做进一步探索.肺外组织损伤问题的探讨,对于了解所谓"猝死”型光气急性中毒和急性中毒的治疗是有意义的.
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急性氢氰酸中毒抢救方案的比较
氢氰酸中毒后症状十分迅猛,抽搐,缺氧是其特征.要求所用抗毒剂必需作用迅速、有效和方便.为了得到更好的抗毒方案,我们在36例病人中进行了比较性研究.
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血液中毒鼠强的气相色谱-质谱分析测定
毒鼠强(tetramine):四亚甲基二砜四胺[1],属剧毒灭鼠药,由于其无色无味,容易引起人和动物误服中毒或投毒中毒,中毒后无特效解毒药,因此国家有关部门明令禁止销售毒鼠强,然而有些不法生产者和商贩在违法生产销售毒鼠强,由其引发的误服或投毒事件时有发生,当中毒事件发生后,采集中毒病人的呕吐物、洗胃液、血液、可疑食物、尿液、死亡者脏器等进行分析测定,可迅速查明中毒原因,为合理抢救病人提供科学依据.
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临床有机磷中毒治疗过程中应注意的问题
有机磷中毒洗胃过程中应注意的问题临床实践证明,有机磷农药中毒后,毒物理化性质、胃部情况及患者精神、生理状态对毒物吸收均有较大影响,通常是胃肠排空及吸收能力明显下降,加之毒物经肝肠循环又可重新分泌入胃,毒物或毒素可在胃内持续存在,故主张不论服毒时间长短,均不要轻易放弃洗胃.
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有机磷中毒的主要并发症
有机磷中毒中间综合征(IMS)1987年斯里兰卡Senanayake报道首例IMS,迄今已有数10例报道,绝大多数为口服重度中毒患者.中间综合征出现于急性胆碱能危象之后、迟发性神经病之前,以肌无力为主要表现,因此称中间综合征.中间综合征发生在急性中毒后2~4天,个别7天之后,4~18天康复,其发生的机理可能与有机磷农药中某些杂质有关.临床表现为肌无力,主要受累肌肉为肢体近端肌肉和屈颈肌,第Ⅲ~Ⅷ对颅神经和X运动支支配的肌肉常累及.
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复方苯乙哌啶中毒36例临床分析
资料与方法2004年1月~2007年12月收治复方苯乙哌啶中毒患者36例,其中男24例,女12例.其中30例为1次超量误服,另6例为治疗腹泻中蓄积中毒后收入儿科急救治疗.
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急性亚硝酸盐中毒致右腓神经炎1例
1 病例 患者,男,32岁,干部。因在餐馆进餐后半小时出现恶心、呕吐、腹痛、心慌、胸闷,乏力入院。查体:T36.4C,R20次/分,P:72次/分,BP:13/9kPa,口唇及四肢末端发绀,心肺无异常,上腹部压痛,肝脾未及,神经系统无异常。实验室检查:血常规、尿常规、大便常规、肝、脾、肾功能,电解质及血糖均正常;呕吐物及餐馆食盐作亚硝酸盐定性检查呈强阳性。经治疗后上述症状消失,但于中毒后第6天出现右足背、小腿外侧皮肤麻木、对冷热水感觉迟钝,对疼觉(针刺)亦减退。诊断:急性亚硝酸盐中毒、右腓神经炎。经vit B1100mg,vitB12500μg肌注,每日一次,并给予静滴能量合剂,1周后痊愈。
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急性苯胺中毒24例救治体会
急性苯胺中毒是临床上常见的急性中毒性疾病之一.中毒后引起高铁血红蛋白血症,造成组织缺氧症状,还可造成神经组织、肝肾等脏器的损害.苯胺中毒的急救和护理对预后具有十分重要的作用.2007年8月~2010年3月收治急性苯胺中毒患者24例,成功救治,现谈一谈急救护理体会.
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百草枯中毒的护理体会
资料与方法2003~2009年收治口服百草枯中毒患者8例,治愈4例.男5例,女3例,年龄15~78岁,平均41岁.口服10~20ml 2例,20~30ml 2例,30ml以上4例.中毒后就诊时间40分钟~2天.中毒后均有恶心,呕吐症状,呕吐物为绿色液体.
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急性有机磷农药中毒的抢救与护理体会
临床资料2007年5月~2009年8月收治有机磷农药中毒患者19例,男8例,女11例;年龄16~72岁,平均31岁.接触中毒8例,口服乐果中毒4例,敌敌畏中毒5例,服毒量在30~200ml.另外2例为中毒后2天由外院转来.
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生物材料中四亚甲基二砜四胺的气-质联用分析法
人和动物口服四亚甲基二砜四胺(商品名毒鼠强)中毒后,血液、尿液和各脏器中均有其残留物,与呕吐物和可疑食物等样品比较,血液和尿液作为直接样品具有干扰成分少、残留时间长和可反复采集等许多优点.因此,我们利用超声波液-液萃取技术,研究了人体血液和尿液中毒鼠强残留物的气相色谱-质谱-选择离子快速检测方法.
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活性炭洗胃与生大黄粉导泻治疗重度有机磷中毒疗效观察
重度有机磷中毒(AOPP)为临床常见急重症,多数是经口服用.彻底清除胃肠内毒物是抢救AOPP的关键.资料表明,中毒后30min洗胃只能排出毒物的31%[1].因此除了洗胃,导泻也是不容忽视的抢救措施.
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电针配合超短波治疗一氧化碳中毒后周围神经损伤一例
一氧化碳(CO)中毒易损害心脏、神经系统、大脑,中毒后出现周围神经损伤在临床并不多见[1].我科收治CO中毒继发周围神经损伤1例,采用电针配合超短波治疗,取得满意疗效,现报告如下.
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五神针为主治疗一氧化碳中毒后尿失禁72例
一氧化碳中毒迟发脑病患者首发症状以痴呆和尿失禁多见,其中尿失禁严重影响了患者的生活质量,给患者和家属带来巨大的痛苦.目前治疗一氧化碳中毒后尿失禁的方法不多,疗效欠佳.笔者采用"五神针"为主,即针刺百会、四神聪联合应用之法,治疗一氧化碳中毒后尿失禁72例,取得满意疗效,现报告如下.
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中西医结合治疗治疗一氧化碳中毒后继发中毒性心肌炎疗效观察
一氧化碳中毒在我国北方农村、城市都较为常见,由于其对心肌的毒性作用,可导致中毒性心肌炎[J].我院接诊一氧化碳中毒昏迷的患者中绝大多数都存在心肌酶升高,心电图ST-T改变的情况,严重时町危及生命,我们采用丹红注射液联合纳洛酮针,中西医结合治疗一氧化碳中毒继发中毒性心肌炎,取得了较好的临床疗效,现报道如下:
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健脾生新法治疗胆碱酯酶老化症60例
胆碱酯酶老化症是有机磷农药中毒后的常见病症之一.目前多采用解磷定、氯磷定等复能剂治疗,收效甚微.笔者近几年来,采用中医辨证施治,用健脾生新法治疗60例,经临床观察,效果满意,现报道如下.
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温胆汤加减辨治一氧化碳中毒迟发脑病22例
一氧化碳中毒后迟发性脑病,指急性一氧化碳中毒患者于昏迷苏醒,神志恢复正常后,经历2~60天(一般为14天左右)的假愈期,又突然出现一系列精神神经症状,这种现象又称为一氧化碳中毒后神经精神后发症,其发生率为0.06%~43%.
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对不同作用机制灭蟑毒饵效果的试验观察
毒饵灭蟑是目前使用较广泛、简便易行的方法,大部分为破坏神经的药剂.近由国外引进一类毒饵,据称有效成分是破坏蜚蠊体内代谢的药物.为观察两类毒饵的效果及中毒后对蜚蠊行为的影响,进行了本项试验.
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一起氟乙酰胺、毒鼠强中毒的救治
2000年1月9日下午,当地一家喜庆聚会,前来就餐者50多人,餐后30min先后有12人出 现异常送我院抢救,其中男性5人,女性7人;小1岁,大75岁;主要表现为抽搐、呕吐 、神志丧失、大小便失禁、口吐血性泡沫痰、呼吸急促等。结合实验室资料分析主要损害脏器为中枢神经系统、心血管系统和消 化系统。所有病人均予洗胃、导泻、补液、利尿等处理 ,其中1例年龄长者因严重心律失常室颤死亡,另1例青年女性中毒后昏迷、抽搐、肝水肿 抢救6d才脱离危险。经中国预防医学科学院中毒控制中心采用气相色谱法检测,为氟乙酰胺 、毒鼠强中毒所致。氟乙酰胺和毒鼠强是国家明令禁止使用的。然而个别小商贩仍在贩卖, 应引起有关部门高度重视。
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急性毒鼠强中毒患者血清酶变化的临床意义
毒鼠强(四次甲基二砜四胺,又称四二四)是一种神经毒剂,曾用作灭鼠药.中毒后无特效解毒药,常引起死亡.我院自2000年1月~2002年9月共收治毒鼠强中毒(ATI)患者34例,对其血清酶进行检测.探讨ATI血清酶的变化与中毒程度的关系,及其对预后的影响.