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东莨菪碱在急性有机磷农药中毒中的应用
东莨菪碱为中枢性抗胆碱药,中枢作用在莨菪类药物中强,其中枢抗M-胆碱能效应,对M1和M2均有较强作用.本品既有抗胆碱(M)样作用,也可拮抗烟碱(N)样症状,对呼吸中枢兴奋作用强,又具有中枢镇静作用,能减轻或消除中枢神经系统症状,与阿托品配合运用,能起到相辅相成的效果(1).
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小鼠双光气中毒后[3H]胸腺嘧啶核苷掺入细胞DNA的改变
目的证实高浓度光气、双光气吸入中毒时,对肺外组织器官也有原发损害作用.方法采用LACA小白鼠,雄性,随机分组后进行3次实验.3批小鼠体重分别为(21.4±0.96)g,(n=10);(19.9±0.99)g(n=15);(18.5±0.64)g(n=10,均数±标准差).小鼠于双光气动力中毒柜内暴露不同时间.第1批实验,小鼠于平均浓度为262.8 μg/L的双光气中暴露20min及40min;第2批实验,小鼠于平均浓度为258.8μg/L双光气中暴露10、20、40min;第3批实验,小鼠于平均浓度为281.3 μg/L双光气中暴露20、40min.[3H]TdR标记物的放射强度为37 MBq/ml.用前以无菌生理盐水配成3 700 MBq/ml溶液,冷藏.用量:每克体重37 KBq,腹腔注射,按每只小鼠的实际体重(g)计算给药量.给[3H]TdR时间;第1、2批实验,小鼠撤出中毒柜后隔20min,腹腔注射[3H]TdR,掺入60min,断头放血;第3批实验,小鼠撤出中毒柜后立即腹腔注射[3H]TdR,掺入60min,断头放血.放射性采用FJ-353型液体闪烁计数器上测量.以正常对照组样片cpm值为百分百,计算[3H]TdR掺入百分比.结果根据本组实验,小鼠在258.8~281.3 μg/L的浓度下,暴露10 min,已达到造成急性中毒性肺水肿损伤,并且在中毒动物尚处于潜伏期阶段,进行[3H]TdR掺入实验,观察肺外器官的组织细胞DNA合成活动.结果表明,小鼠中毒后早期,其肝、脾、十二指肠、肾的[3H]TdR掺入均有显著下降,显示肺外脏器细胞DNA合成了障碍.肝、脾、十二指肠和肾等组织细胞受到一定程度的损害,至于这种损害是否属于毒剂的原发作用,还须做进一步探索.肺外组织损伤问题的探讨,对于了解所谓"猝死”型光气急性中毒和急性中毒的治疗是有意义的.
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高压氧治疗急性一氧化碳中毒性肺水肿104例临床分析
我院急诊科自1993年1月1日至2003年1月1日收治了202例急性一氧化碳(carborn monoxide,CO)中毒并发中毒性肺水肿患者,104例均采用高压氧(HBO)救治取得满意的疗效,对照组未用HBO救治98例,现报告如下.
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硫化氢吸入性肺损伤机制和治疗的研究进展
硫化氢( hydrogen sulfide,H2S)是一种刺激性和窒息性气体,作用的主要靶器官是肺,当吸入质量浓度高于284 mg/m3时会引起中毒性肺水肿,甚至导致急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),病死率高达30%以上[1-2].本文综述了硫化氢中毒所致急性肺损伤机制的新进展,对于其治疗也进行了深入的剖析,旨在为临床和基础研究提供参考.
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早期应用高水平呼气末正压机械通气抢救窒息性气体中毒性肺水肿患者及其预后的积极作用
窒息性气体中毒性肺水肿患者通气功能维护至关重要,通过对应用高水平呼气末正压通气(positive end expiratory pressure,PEEP)机械通气抢救60例中重度窒息性气体中毒伴意识障碍患者进行回顾性研究,分析予以早期应用高水平PEEP机械通气对患者预后的影响.
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急性硫化氢中毒性肺水肿的临床探讨
沿海地区渔民在鱼舱内因硫化氢而致急性中毒者屡有发生。中毒后临床系统分析及对心血管的影响已作另文报道[1,2],而中毒后引起急性肺水肿的研究报道甚少。我院近5年来共救治鱼舱内急性硫化氢中毒患者226例,其中35例(15.6%)发生肺水肿。现就有关肺水肿发生机制及诊治问题作以下探讨。
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海洛因中毒并中毒性肺水肿2例抢救体会
笔者现将海洛因中毒并中毒性肺水肿2例的抢救体会报道如下:1临床资料患者,男,25岁,因静脉注射海洛因昏迷、呼吸浅慢半小时入院,既往无特殊病史.
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疑似急性氮氧化物中毒性肺水肿一例诊治体会
目的 报告1例疑似为急性氮氧化物中毒性肺水肿患者的诊治经过和体会.方法 回顾上海市肺科医院2014年11月收治的1例入院诊断为职业性急性化学物中毒性肺水肿的患者,总结其职业接触史、临床特点、影像学表现与诊治经过.结果 该患者连续职业接触刺激性气体8d,并自诉有两次过量暴露史.临床表现为胸闷、气促,胸部CT示两肺弥漫片状模糊影、毛玻璃影,大剂量糖皮质激素治疗效果欠佳,入院5d后痰脱落细胞检查找到腺癌细胞.结论 在化学物中毒诊断过程中,当存在比较明确的职业接触史,且出现了相对应的靶器官损害,影像学表现相似时,仍需做好鉴别诊断,以免误诊.
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请您收藏——急性中毒的救治程序(五)
5 保持呼吸道通畅,纠正呼吸困难呼吸衰竭是急性中毒的重要并发症,是导致死亡的首要原因.引起呼吸衰竭的主要原因是:(1)呼吸中枢抑制;(2)中毒性肺水肿.救治中要加强监护,早发现、早处理,保持呼吸道通畅,有效供氧.必要时使用呼吸兴奋剂.
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氮氧化物所致中毒性肺水肿CT表现
目前虽然大部分煤矿已经实现了机械化采煤,但在一些小的煤窑井下放炮采煤仍被广泛采用,其使用的炸药多为高效能硝基炸药,爆炸后,炮烟被吸入人体内,造成中毒现象时有发生.而炮烟中主要的有害成分为二氧化氮(NO2),可导致中毒性肺水肿,严重者甚至危及生命.我们采用胸部常规与薄层CT扫描,对9例病例进行观察分析,旨在达到早期诊断,早期治疗,提高疗效的目的.
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甲醛氧化熏蒸法行空气消毒后通风时间探讨
甲醛具有广谱高效杀菌作用,但对人体有一定毒性,可激发眼、呼吸道而引起结膜炎、气管炎、诱发哮喘等.皮肤接触过久可发生角质化和变黑,甚至发生湿疹样皮炎;吸入高浓度甲醛气体,对中枢神经系统有毒害作用,并可导致中毒性肺水肿[1,2].动物试验证实:长期接触甲醛可使细胞受到抑制,甚至癌变[3].我国医院手术间仍普遍采用甲醛氧化熏蒸法进行消毒,但消毒后通风时间长短无明确的规定.为此,我们对消毒后开窗自然通风时间及消毒效果进行了研究.
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高压氧治疗原理及临床应用(Ⅱ)
4 高压氧的临床应用4.1 中毒性肺水肿中毒性肺水肿常为刺激性气体中毒的严重后果。HBO下呼吸道内压增加,并进一步使肺泡内压和肺组织间隙压升高,当超过毛细血管静水压时,便可阻止肺毛细血管渗出,使肺水肿随升压而好转;同时,高气压使呼吸道内气泡的体积缩小或破碎,保持呼吸道通畅;HBO下PaO2提高,利于纠正心肌、肾、脑等重要器官的缺氧和全身缺氧,以及受损呼吸道粘膜的修复。过去,对HBO治疗中毒性肺水肿意见不一,有认为HBO对呼吸道组织有刺激作用,减压后也易引起肺水肿的复发而不宜采用。随着治疗时在高压氧舱内的慢速减压以及采用肾上腺糖皮质激素等综合治疗措施,抢救成功的病例增多,目前中毒性肺水肿已作为HBO治疗的适应症之一。实验证明,对淹溺性肺水肿,HBO治疗也有一定疗效。谢劲松等报道用HBO治疗兔海水淹溺性肺水肿,用原位杂交法观察兔肺内的立早基因c-fos和c-jun基因水平,结果,HBO治疗后兔肺内c-fos和c-jun基因表达明显减少,说明HBO可明显减轻海水淹溺对兔肺的损伤。
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急性CO中毒性肺水肿的抢救及治疗
1 临床资料1·1 一般资料 42例患者中,男25例,女17例,年龄15~68岁;30岁以下12例,30~50岁7例,50岁以上23例,均属重度CO中毒;昏迷时间短30分钟,长6小时.
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58例急性CO中毒性肺水肿的抢救及治疗
1 临床资料1.1 一般资料:58例患者中,男32,女26例;年龄18~68岁,30岁以下18例,30~50岁10例,50岁以上30例;均属重度CO中毒;错迷时间短30分钟,长5小时.
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中毒性肺水肿52例临床分析
刺激性气体急性中毒是临床常见的急症,病情危重多变,严重者经一定的潜伏期可引起中毒性肺水肿,抢救不及时可危及生命.故及早发现肺水肿,合理使用糖皮质激素,是抢救成功的关键.
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急性氯气中毒护理要点
氯气是一种强烈刺激性气体,中毒程度取决于氯气的浓度,轻者表现为上呼吸道黏膜充血、炎性肿胀及眼部刺激症状;重者引起呼吸道深部病变,表现为支气管炎、肺炎及中毒性肺水肿等.我院近年来收治急性氯气中毒患者13例,经吸氧、抗感染及对症处理后,均获满意疗效.现将护理要点及体会总结如下.
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高压氧在急性化学中毒抢救中的临床应用(附9例临床分析)
在短时间内过量接触某些化学物质可迅速造成机体缺氧,导致低氧血症、中毒性脑病、中毒性肺水肿等病变,而高压氧治疗能改善全身的缺氧状态[1],对缺氧性中毒性脑病、低氧血症尤为有效[2]。本文就9例高压氧救治疗效进行分析。
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急性鳀鱼腐败气体中毒对大鼠脑组织S-100表达的影响
鳀鱼体内含丰富硫蛋白,在鱼舱内保鲜措施不力、通风不良或缺氧条件下,会迅速腐烂变质,产生大量H2S、NH2、CO2等有害气体,在密闭的船舱中形成无氧或少氧气体层.渔民在这种环境下常因意外吸入而急性中毒.研究发现[1,2],急性鳀鱼腐败气体中毒患者有不同程度肺、脑、心、肝、肾等脏器功能受损表现.轻者表现为头痛头昏、恶心呕吐、胸闷憋气、咳嗽咳痰,重者可出现癫痫发作、中毒性肺水肿、肝肾功能不全,甚至深昏迷、脑疝形成以致死亡,心电图、心肌酶谱也有明显异常表现.但中毒后脑损害的病理生理机制尚未明确.本试验通过大鼠在不同时间内吸入不同浓度鳀鱼腐败气体,观察中毒后脑组织S-100蛋白表达的变化,探讨中毒机制,为临床救治提供理论根据.
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高压氧治疗瓦斯中毒36例疗效观察
煤矿在生产和建井期间,矿井空气中常产生大量有毒气体(二氧化碳、一氧化碳、硫化氢、二氧化硫和二氧化氮等),通称为煤矿瓦斯[1,2].急性瓦斯中毒常导致急性中毒性肺水肿、脑水肿和细胞内呼吸窒息,较之单纯性缺氧引起的后果更严重.1985年10月至2004年6月我院对36例急性瓦斯中毒患者经高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗效果显著.现报道如下.
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中毒性肺水肿18例分析
吸入刺激性气体后主要表现是眼和上呼吸道的刺激症状,严重时可出现急性中毒性肺水肿, 常因此危及生命.我院急诊内科于2003-2008年共收治刺激性气体致急性中毒性肺水肿18例,现将临床资料作一分析.