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窨井作业混合气体中毒抢救与护理
窨井作业有毒气体急性中毒,病情凶险,若不及时救治与护理,并发症及病死率均较高.1998年3月～2001年4月我院收治窨井作业有毒气体中毒患者30例,报告如下.
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红细胞交换治疗一氧化碳中毒12例
一氧化碳(CO)中毒为冬春季常见的气体中毒,CO与血红蛋白(Hb)结合成碳氧血红蛋白(HbCO),HbCO不易解离,导致组织器官缺氧,脏器功能受损.提高机体血氧含量,降低HbCO水平是治疗CO中毒的关键之一.
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瓦斯爆炸有毒气体中毒后脑部的动态MRI表现
目的 动态观察瓦斯爆炸有毒气体中毒后脑部MRI表现及其演变规律.资料与方法 对某矿瓦斯爆炸后幸存的49名矿工于1～3d内进行首次脑部MRI检查,并于2个月、6个月及1年进行多次复查,观察脑部病变的影像学改变及其信号演变.结果 1～3d MRI表现:海马(33例)、苍白球(12例)、皮质(10例)、侧脑室周围白质(8例)及中脑(2例)呈稍长T1长T2异常信号.2个月复查:海马异常信号消失25例,遗留稍长T2信号8例,苍白球3例异常信号消失,余9例苍白球病变范围均缩小呈软化灶改变,受累皮质2例演变为软化灶,余病变恢复正常,脑干呈软化灶改变;6个月及1年MRI表现:9例苍白球及2例皮质呈软化灶,9例双侧大脑半球白质内可见云雾状稍长T1稍长T2异常信号影,余脑部其他部位病变均恢复正常.结论 MRI能敏感地检出瓦斯爆炸有毒气体中毒后脑部的异常改变,并能动态观察脑部异常信号的演变,应作为瓦斯爆炸后伤员脑部的首选检查手段.
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急性混合性气体中毒影像学特征及分析
目的:探讨急性群体混合性气体中毒的影像学特征及远期随访价值.方法:对我院收治的35例急性群体混合性气体中毒患者行常规胸部CT扫描,并选择部分病例行1～4次胸部CT扫描复查病变变化情况;23例行胸部CR检查;28例行头部常规CT扫描.1年后全部病例胸部正侧位CR照片复查远期变化.结果:胸部CT扫描阳性28例(80%),阴性7例(20%),主要表现为支气管炎、支气管周围炎、肺炎、肺水肿及胸腔积液;胸部CR片检查23例,阳性8例(35%),阴性15例(65%),主要表现为两肺纹理增多,双下肺及左下肺小片状模糊影;头部CT 28例均显示正常;1年后胸部正侧位CR片复查,肺部病灶吸收消失,肺纹理恢复到正常人群水平,胸腔积液消失.结论:急性群体混合性气体中毒影像学表现有一定特征性,远期复查意义重大,可为临床诊治提供重要信息.
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CO2吸入中毒所致肺损伤的CT表现
目的:探讨CO2吸入中毒所致肺损伤的CT表现.方法:结合发病机制及病理生理变化分析6例CO2中毒所致肺损伤的临床及CT表现.结果:CO2吸入中毒肺损伤的CT表现主要是:两肺弥漫分布的小叶中心性小结节影,边界较清晰,部分可有融合,以肺外围为明显.结论:CO2吸入中毒所致肺损伤的CT表现虽不具有明显特异性,但结合病史及临床表现可明确诊断.
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气体中毒患者机械通气后肺部感染病原菌监测和分子流行病学调查
目的 分析急性刺激性和窒息性气体中毒患者机械通气后肺部感染病原菌及其药物敏感性和克隆传播情况.方法 动态采集15例气体中毒患者机械通气后下呼吸道、呼吸机管路、医护工作人员手拭子及纤维支气管镜样本,常规方法分离病原菌.对分离率较高的病原菌进行药物敏感性试验和脉冲场凝胶电泳(PFGE)分子分型.结果 患者下呼吸道平均分离病原菌3.86种,分离率较高的为嗜麦芽窄食单胞菌、粪肠球菌、鲍曼不动杆菌、表皮葡萄球菌和白假丝酵母菌等.分离率高的嗜麦芽窄食单胞菌对大多数常用抗菌药物的耐药率都在60%以上,且来自患者的菌株与来自工作人员手拭子和纤维支气管镜的菌株PFGE分型一致.结论 急性刺激性和窒息性气体中毒机械通气患者下呼吸道存在较严重的多药耐药复合菌感染,且病原菌在不同患者间存在克隆传播.
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一氧化二氮中毒致神经系统损伤的研究进展
一氧化二氮,即笑气,是一种无色、无味的气体,吸入后可使人丧失痛觉、感到欣快、致人发笑,同时仍能保持意识清醒,临床上常作为一种吸入性镇痛麻醉剂,用于外科和牙科领域.目前,国内外关于笑气滥用致机体损害的病例报道越来越多,其中以神经系统损伤为著,但临床上关注更多的是笑气作为一种吸入性麻醉剂的不良反应,却忽视了越来越多的年轻人将其作为一种娱乐方式,滥用笑气导致中毒,终出现不可逆性神经损害.文中就滥用笑气致神经系统受损的流行病学、发病机制、临床表现、相关辅助检查、诊断、鉴别诊断、治疗及预后等方面的研究进展进行阐述.
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窒息性毒(战)剂中毒损伤防治研究进展
本文从窒息性毒剂的危害特点与一般临床表现及中毒后的预后规律总结概述了窒息性毒剂的总体发展态势,通过归纳典型窒息性战剂--光气的中毒背景、病理改变,探讨光气中毒机制和防护措施的研究进展,将有利于认识窒息性毒剂在化学损伤中的重要地位,推动建立新的军事医学研究模式,深入研究其防治措施,打造防化医学新前沿.
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瓦斯爆炸有毒气体中毒后脑部MRI表现及其与创伤后应激障碍的相关性研究
目的 动态观察瓦斯爆炸伤后脑部MRI表现及其变化规律,探讨MRI表现与创伤后应激障碍(PTSD)的相关性.方法 选取瓦斯爆炸后幸存者49例(A组)、爆炸当天未下井矿工40名(B组)、地面工作的矿区人员40名(C组).对A组于瓦斯爆炸后1至3 d内进行首次脑部MR检查,并进行多次复查(2、3、6个月及1年),观察病变的影像改变及其信号演变;测量3组海马、苍白球的T2信号强度值,并进行方差分析;对病变组海马、苍白球T2信号强度值及海马ADC值与PTSD的关系进行t检验.结果 A组首次MRI表现:海马(33例)、苍白球(12例)、皮层(10例)及中脑(2例)呈稍长T1长T2异常信号;2个月复查:海马异常信号消失25例,遗留稍长T2信号8例;苍白球3例异常信号消失,余9例苍白球病变范围均缩小呈软化灶改变;受累皮层2例演变为软化灶,余病变恢复正常;脑干呈软化灶改变.A组与B组、C组海马及苍白球的T2信号强度值之间差异均有统计学意义(P值均<0.01),B组与C组海马及苍白球的T2信号强度值之间差异无统计学意义(P值均>0.05);A组PTSD与非PTSD患者首次检查时左侧海马T2信号强度值分别为455±37、462±53,右侧为458±36、460±43;2个月时左侧海马T2信号强度值分别为438±29、424±37,右侧分别为442±31、430±32,差异均无统计学意义(t值分别为0.499、0.193、1.512、1.298,P值均>0.05).A组PTSD与非PTSD患者首次检查时左侧苍白球T2信号强度值分别为361±35、366±63,右侧为363+41、375±62;2个月时左侧苍白球T2信号强度值分别为341±24、337±39,右侧分别为340±26、332±35,差异亦无统计学意义(t值分别为0.350、0.826、0.503、0.907,P值均>0.05).A组PTSD与非PTSD患者首次检查时左侧海马ADC值分别为(8.1±1.1)×10-4、(8.1±0.9)×10-4mm2/s,右侧为(8.2±1.0)×10-4、(8.2±0.8)×10-4mm2/s,差异均无统计学意义(t值分别为0.016、0.081,P值均>0.05);2个月时左侧海马ADC值分别为(8.8±0.7)×10-4、(9.0±1.0)×10-4mm2/s,差异无统计学意义(t=0.333,P>0.05),右侧分别为(8.5±0.9)×10-4、(9.3±1.1)×10-4mm2/s,差异具有统计学意义(t=7.407,P<0.05).结论 海马及苍白球是瓦斯爆炸极易受损的脑区,PTSD的发生可能与右侧海马的损害相关,而与苍白球的损害无关.
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三氯甲基碳酸酯吸入中毒的临床及肺部影像表现
目的 探讨三氯甲基碳酸酯吸入后的临床及肺部影像表现.方法 回顾分析因三氯甲基碳酸酯泄漏吸入中毒17例患者的临床及肺部影像表现,并结合实验室检查指标,对三氯甲基碳酸酯损害肺部程度、进展及恢复情况进行探讨.结果 5例轻症患者,X线与CT仅表现为两肺野散在少许斑片影;12例中、重症患者中3例以两肺多发小片状、结节影为主,病灶部分融合;9例累及全肺,表现为两肺广泛分布的大小不等的类圆形结节影及小灶不规则模糊增密影,部分融合,伴有小叶间隔及支气管壁增厚.影像与临床表现、实验室检查结果 相符合.结论 三氯甲基碳酸酯吸入后,肺部X线片与CT可观察肺部病变、肺水肿程度、进展及恢复情况,可协助临床早期治疗及评价疗效.
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冲击波和液体火箭推进剂中毒致冲毒复合伤大鼠实验模型的建立
目的复制冲击波和液体火箭推进剂中毒致冲毒复合伤的动物模型。方法健康雄性Wistar大鼠392只，随机分为7组：①冲击伤组；②偏二甲基肼(UDMH)组；③四氧化二氮(N2O4)组；④冲击伤加UDMH组；⑤冲击伤加N2O4组；⑥冲击伤加UDMH及N2O4组；⑦对照组。每组动物又分为伤前、伤后3、6、12、24、48、72 h 7个时相组,每个小组8只。方法冲击伤组用BST-I型生物激波管致伤，冲击波超压为471.5 kPa，正压持续时间55～60 ms。UDMH及N2O4组分别吸入UDMH和N2O4 15 min，保持染毒柜中UDMH的浓度为800×10-6，N2O4的浓度为43×10-6，复合伤组动物则在冲击伤后10 min在染毒柜中吸入UDMH和(或)N2O4 15 min，观察各组动物的临床状况并分别于3、6、12、24、48、72 h时相活杀测定其生化指标和气血分析。结果动物观察和实验测定结果表明，上述方法复制的冲毒复合伤的动物模型具有与临床所见病人相近、稳定性、重复性好、经济实用等特点。结论利用生物激波管冲击和染毒柜染毒相结合的形式可以模拟复制现场液体火箭推进剂爆炸致冲毒复合伤的动物模型。这一模型的建立，对开展这一领域的研究具有重要的价值。
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c-fos基因在冲毒复合伤大鼠肺组织中的表达
目的探讨冲击波、四氧化二氮(N2O4)及其复合效应所致大鼠肺组织损伤特点,c-fos基因表达及其意义. 方法采用雄性Wistar大鼠复制冲击伤、N2O4中毒及复合效应动物模型,于伤后3、6、12、24、48及72 h活杀,采用苏木精伊红及标记的抗生蛋白链菌素生物素免疫组织化学技术观察肺组织损伤病变特点及c-fos基因表达的变化. 结果冲击伤组肺组织出血(3 h)、水肿和透明膜形成(6 h)、炎细胞浸润(1～3 d),并见大量单核细胞(2 d)及泡沫样细胞(3 d).N2O4组肺组织于伤后3 h见水肿、渗出,6～12 h见多量的嗜酸性粒细胞和单核细胞,1～3 d见大量的单核细胞和泡沫样细胞.冲击伤+N2O4组肺组织出血水肿严重,炎细胞渗出早而多,支气管阻塞严重.免疫组织化学显示c-fos蛋白于冲击伤组和N2O4组表达均明显增加,而于冲击伤+N2O4组表达持续呈强阳性,其阳性部位以支气管上皮、血管内皮和单核细胞为主. 结论冲击波和N2O4均可引起大鼠肺组织出血、水肿、炎细胞浸润、水肿吸收和退变吞噬等病理变化;冲击伤合并N2O4中毒使肺组织损伤出现叠加效应;c-fos 基因表达可能在冲击波和N2O4致肺损伤的发生、发展过程中起一定的作用.
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冲击伤及偏二甲基肼与四氧化二氮吸入致冲毒复合伤大鼠血气的变化
目的复制四氧化二氮(N2O4)及偏二甲基肼(UDMH)混合气体爆炸致冲毒复合伤模型,并研究了该模型致伤后大鼠血气的变化. 方法采用健康雄性Wistar大鼠,先置于生物激波管冲击致伤.然后置于自制染毒柜,先后吸入UDMH及N2O4,吸入时间均为15 min.造成中至重度冲毒复合伤模型.在伤前、伤后3、6、12、24、48和72 h右颈总动脉插管,抽取动脉血,进行血气分析. 结果冲击伤及偏二甲基肼与四氧化二氮同时吸入致冲毒复合伤动脉血氧分压下降持续时间长,下降为显著,恢复较前两组慢.pH值变化与此类似. 结论冲击伤合并UDMH及N2O4气体同时中毒对血气的影响较冲击伤加单一气体中毒变化显著;呼吸道特别是肺的损伤是火箭推进剂冲毒复合伤动物血气变化的重要原因.
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四氧化二氮及偏二甲基肼混合吸入致小鼠亚急性中毒氧化指标的测定
目的探讨四氧化二氮(N2O4)和偏二甲基肼(UDMH)混合推进剂亚急性中毒时,机体氧化指标的变化,从而确定氧化损伤在推进剂引起的病理损伤中的作用.方法将40只昆明小鼠随机分为对照组和3个实验组,实验组置于染毒柜内,吸入含有不同浓度混合剂的挥发气体(10 mg/m3,2 h),每天1次,连续4 d,第5天称重、处死动物.测定血清、肺组织中丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性.结果各染毒组与对照组比较,400mg/m3染毒组动物体重显著减轻(P＜0.01),血清MDA含量显著减少(P＜0.05),各染毒组肺组织MDA含量均显著减少(P＜0.01);90 mg/m3染毒组血清T-SOD活性显著降低(P＜0.01),10 mg/m3、90 mg/m3组肺组织的T-SOD活性显著降低(P＜0.01). 结论连续数天高浓度混合推进剂吸入中毒后,动物体重减轻,提示中毒可引起动物兴奋性增高;中、高浓度中毒时自由基产生相对减少,氧化指标测定结果提示染毒组小鼠机体未发生显著的脂质过氧化损伤;推进剂对机体造成的病理损害中,氧化损伤可能不占主导地位,其损伤机体的机制有待进一步研究.
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山莨菪碱联用地塞米松对四氧化二氮爆炸致冲毒复合伤大鼠血气的影响
目的通过复制N2O4爆炸致冲毒复合伤模型,研究山莨菪碱联用地塞米松对实验动物血气的影响。方法采用健康雄性Wistar大鼠224只，随机分组:①模型组：冲击伤加N2O4染毒复合致伤；②山莨菪碱组：伤后即刻、伤后15 min、伤后2 h分别腹腔注射山莨菪碱3 mg/kg，共3次;③地塞米松组：伤后即刻、15 min、2 h分别腹腔注射地塞米松10 mg/kg，共3次。④山莨菪碱联用地塞米松组：伤后分3次注射山莨菪碱3 mg/kg及地塞米松10 mg/kg。结果模型组血氧分压明显下降,二氧化碳分压上升,血红蛋白氧合能力下降,组织氧供下降，血液酸化明显。早期腹腔注射山莨菪碱或地塞米松对四氧化二氮冲毒复合伤动物血气变化有一定的抑制作用。而两者联合应用对血气变化有显著的逆转作用。结论联合应用山莨菪碱和地塞米松对四氧化二氮冲毒复合伤的治疗有效。
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小儿急性二氧化硫气体中毒7例诊治体会
急性二氧化硫(SO2)气体中毒在成人多为职业中毒,而在小儿尚属少见.因小儿在废品收购站附近玩耍,收废品者打碎装有SO2气体钢瓶,发生大量SO2气体泄漏,而使附近7名儿童中毒.现将其临床特点及诊治体会报告如下.
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急性群体性硫化氢中毒急救护理体会
2006年8月,我市某印染企业1名未加防护的农民工对封闭的地下污水池进行清理时发生硫化氢气体中毒,而后又先后有15人未加防护进行施救,不同程度出现硫化氢气体中毒表现,我院急诊科参与了全程救护.现将护理体会介绍如下:
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急性硫酸二甲酯、硝基甲烷混合气体中毒20例救治体会
本院自1999年以来收治了硝基甲烷、硫酸二甲酯混合气体中毒患者20例,除1例转上级医院治疗外,余均获成功,报告如下.
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急性重度刺激性气体中毒的护理体会
急性重度刺激性气体中毒在临床上较为常见,职业性急性中毒多因吸人其蒸气所致,主要以眼和呼吸系统急性损害为表现,如果护理重点不明确或稍有忽视,常会造成严重后果,重症患者可导致化学性肺水肿及急性呼吸衰竭,甚至导致ARDS,几分钟内引起死亡,因此,在护理工作中有许多值得关注之处.我院2002～2004年共收治18例急性重度刺激性气体中毒患者,其中急性氯气中毒5例,急性氨气中毒7例,急性光气中毒4例,急性硫酸二甲酯中毒2例,均获治愈.
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1989至2003年全国刺激性气体重大急性职业中毒的特征
目的 探讨我国刺激性气体重大急性职业中毒事故的发生特点,为制定相应防制策略提供科学依据.方法 对15年间全国报告的刺激性气体重大急性职业中毒资料进行描述性分析.结果 (1)15年间共发生刺激性气体重大急性职业中毒事故92起,年均6.1起,直接导致中毒的物质有40种,平均每起事故中毒14.5例,中毒死亡0.8人;单起事故多中毒116例,多中毒死亡7人.氯气的中毒起数、中毒病例数和中毒死亡例数均居前列;(2)中毒事故发生的高峰期为每年的7、8月份,化学工业的生产、检修和清洗岗位刺激性气体中毒事故多发.结论 (1)刺激性气体重大急性职业中毒事故危害严重.(2)刺激性气体重大职业中毒事故毒物、行业和岗位分布集中趋势明显,要对重点毒物、重点行业和重点岗位进行预防控制.(3)做好刺激性气体重大事故发生的预警、预报和应急救援工作.
