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超高效液相色谱—质谱法快速测定工作场所空气中光气
目的 建立超高效液相色谱—串联三重四极杆质谱(UPLC-ESI-MS/MS)联用技术快速测定工作场所空气中光气的方法.方法 样品经采集后,目标化物以Waters ACQUITY UPLCTM BEH C18色谱柱为分离柱,以甲醇和含0.002 mol/L乙酸铵水溶液为流动相进行梯度洗脱,电喷雾离子源电离、正离子多反应监测模式质谱进行定性和定量分析.结果 目标化合物在0.5～150 μg/L质量浓度范围内线性良好,相关系数为0.9998,仪器方法的检出限(以3倍信噪比计)为0.1μg/mL,低检出浓度为3.3×10-4 mg/m3(以采集7.5L空气计算);高、中、低3个添加水平的回收率为88.0％ ～ 97.5％,相对标准偏差为1.30％～3.18％.结论 该方法灵敏、准确,检测范围广,分析速度快.
关键词： 超高效液相色谱—电喷雾串联质谱 工作场所空气 光气 检测 -
光气致急性肺损伤下调差异基因的初步筛选
光气作为重要的化工原料,在生产和使用中由于防护不当经常发生急性中毒.光气的主要毒性作用是引起肺水肿,出现气道功能和结构的改变.迄今对光气中毒肺水肿的中毒机制见解不一,临床诊治亦无特效措施[1,2].本研究从对维持正常肺功能发挥重要作用的肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ细胞)入手,利用基因芯片技术,从分子水平探讨光气中毒损伤的基因改变,为进一步研究光气中毒机制提供新线索,同时为临床诊治探讨新思路.
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大鼠急性光气吸入对机体氧化损伤的研究
目的研究光气急性吸人对机体氧化损伤及抗氧化损伤状态的影响.方法将20只SD大鼠随机分成对照组和染毒组,利用三光气在N,N-二甲基甲酰胺作用下分解生成光气的方法,对染毒组动物进行动态恒量染毒,分别测定丙二醛(MDA)含量、总抗氧化力、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和总蛋白含量.结果染毒组实验动物血清和肝组织MDA含量较对照组均显著升高[(5.57±0.28)和(5.86±0.17)μmol/L,P<0.05;(455.55±74.81)和(516.97±42.74)nmol/g、pr,P<0.05)],染毒组动物血清和肝组织的总抗氧化力也显著升高[(7.10±1.36)和(9.67±3.02)U/mi,P<0.05,(2.70±0.40)和(3.13±0.26)U/mg,P<0.01)].但GSH和GSSG在血清和肝组织中变化却有所不同,在血清中,染毒组动物GSH含量显著低于对照组(P<0.01),GSSG含量显著高于对照组(P<0.01);但在肝脏中,染毒组动物GSH含量较对照组升高显著(P<0.01),GSSG含量反而显著降低(P<0.05).结论光气急性吸入可以引起全身ROS水平的显著升高,造成肺脏组织以外的其他组织脏器的氧化损伤,这为光气损伤机制的深入研究和光气中毒救治以及并发症的防治提供了一条新思路.
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光气致小鼠肺水肿及肝脏过氧化损伤的实验研究
目的探讨小鼠光气染毒剂量与肺水肿形成的关系及其对肝脏的过氧化损伤.方法50只小鼠,雌雄各半,随机分为5组.正常对照组小鼠放置染毒柜中5 min,染毒组小鼠分别给予32、39、46、53 mg/L的光气(各10只),染毒时间为5 min.染毒后4 h,测定各组小鼠肺脏的湿干比、肝脏的丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力及进行肝脏HE染色.结果随着光气染毒剂量的增加,小鼠肺脏的湿干比增加;当染毒剂量为32 mg/L,肝脏的MDA含量[(210.31±44.61)μmol/g]和T-SOD活力[(32.51±6.10)U/g]比正常组[(157.21±18.17)μmol/g,(22.38±6.02)U/g]升高(P＜0.05);光镜下,光气染毒的肝组织肝细胞呈现空泡样变性.结论光气染毒可造成小鼠肺水肿,引起肝脏过氧化损伤.
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谷胱甘肽与辅酶Q10在光气损伤中抗氧化作用的比较
目的光气,这种常用的化工原料,曾屡次被用于战争,属窒息性毒剂,故被联合国成为"双用途毒剂".损伤后主要的病理改变为中毒性肺水肿,目前一旦发生人员中毒,仍缺乏行之有效的救治方法.我们观察谷胱甘肽或/和辅酶Q10对光气损伤小鼠的抗氧化作用,为临床救治光气中毒提供实验资料.
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GSH在动物光气染毒中作用的研究
目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)在动物光气染毒中的作用.方法动物随机分组后用光气染毒,处死采血并取肝和肺,测定GSH和氧化型谷胱甘肽(GSSG);SD大鼠随机分组后光气染毒,用碳酸缓冲液治疗,处死采血并取肝和肺,测定GSH和GSSG;昆明种小鼠随机分组后光气染毒,用GSH腹腔注射,观察7 d的死亡率.
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光气对小鼠肺脏的损伤作用
目的研究光气诱导的肺水肿小鼠肺脏的损伤作用.
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体外膜肺氧合治疗光气中毒肺水肿的实验研究
光气是两次世界大战中大量使用和贮备的窒息性化学战剂.急性光中毒主要引起通透性肺水肿,导改机体缺氧和呼吸衰竭而死亡.目前对光气致死量肺水肿尚无有效的药物治疗,机械通气给氧常因禁忌症存在而限制应用,或因继发气压伤和严重肺水肿引起的通换气功能障碍不能有效改善机体缺氧.目前尚无治疗致死量光气中毒成功的实验或临床报道.光气中毒救治是防化医学的难点之一.
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急性光气中毒机制与防护研究进展
光气(COCl2),化学名为二氯碳酰,于1812年采用一氧化碳与氯气在强光照射下合成,因而得名"光气",是四大军用致死性化学武器中唯一缺乏有效救治措施的战剂.
关键词： 光气 自由基介导的氧化损伤 抗氧化剂复合链 -
光气中毒的解救护理技术
窒息性毒剂又称为肺刺激性毒剂,是现代军用化学毒剂的一类,目前主要是指光气、双光气.光气属速杀性毒剂,在战斗中使用时,可对无防护部队造成严重的伤亡.
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谈白疕,论光气
白疙相当于现代医学的银屑病,其临床表现皮损为红斑、银白色鳞屑,能增强红光反射,减少红光吸收;而且雾霾天红外线辐射相对较多时会加重病情,但用蓝光紫外线照射却可以治疗.光与皮肤关系密切,且在自然界中广泛存在.
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群体光气吸入中毒患者的急救与应对管理
目的 探讨群体光气吸入中毒患者的急救与应对管理方法.方法 迅速启动医疗应急预案及紧急状态下的人力资源调配方案；做好急诊初诊处理和正常医疗工作；早期实施心理干预.结果 23例中毒患者均痊愈出院,无并发症发生.结论 落实快速、高效、有序的应急救治预案及流程,实施统一式应急处理策略是抢救成功的关键.
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群体性急性光气中毒的特点与诊疗
目的旨在探讨群体性急性光气中毒的特点与救治.方法通过对561例患者及65例抢救人员的发病时间、临床症状和胸部X线的改变进行综合临床分析.结果①中毒患者的潜伏期9～25 h.②出现接触光气后,无临床症状但胸部X线异常的患者--疑似中毒.③发现施救人员有二次染毒的可能.结论①群体性急性光气中毒的临床特点:接触当时刺激反应轻微,发病前潜伏期较长,肺水肿是迟发性的.②综合判断临床急性光气中毒轻重程度作出六级或六度的危险分层以供商榷.
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急性光气中毒致皮下和/或纵隔气肿的治疗
目的 探讨急性光气中毒所致纵膈、皮下气肿的临床特点及救治策略.方法 本研究中的81例患者均来自一起群体性光气中毒事件,排除既往有心肺等基础性疾病的患者.共有5例患者出现皮下和/或纵膈气肿,收集患者年龄、性别、动脉血气和呼吸机参数等临床资料,计量资料通过t检验进行计学分析.结果 在5例并发皮下和/或纵膈气肿的患者中,男性3例,女性2例,平均年龄为(23.20±5.17)岁,气肿发生率0.06％.经对症治疗后4例痊愈,1例因并发ARDS导致的顽固性低氧血症而死亡.同时,在出现气肿后,患者的动脉血气结果变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性光气中毒重症患者出现皮下和/或纵膈气肿,与光气导致的肺损伤和治疗过程中呼吸机参数设置有关,在治疗过程中注意采用尽可能低的呼吸机支持条件是非常重要的.
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核转录因子-KB参与光气吸入性肺损伤NLRP3炎性小体的表达
目的 通过四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂(PDTC)阻断核转录因子-κB (NF-κB)信号传导通路,探讨NF-κB信号通路对光气吸入性急性肺损伤(ALI)大鼠NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (NLRP3)的表达和细胞焦亡的影响.方法 采用大鼠光气吸人性肺损伤动物模型.将30只大鼠随机(随机数字法)分为三组,空气对照组(吸人与光气染毒组同等流量的空气) 10只,光气染毒组(吸入8.33 mg/L纯度为100％的光气5 min) 10只,PDTC干预组(吸入8.33 mg/L纯度为100％的光气5 min,腹腔注射NF-κ B抑制剂PDTC 100 mg/kg) 10只.染毒6 h后收集血清,支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织.测定中性粒细胞细胞数、蛋白含量和肺湿/干质量比(W/D).制作肺脏石蜡切片,HE染色观察形态学改变,免疫组织化学检测肺组织中NLRP3蛋白表达水平.RT-PCR方法对肺脏组织中NF-κBp65、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1 (caspase-1) mRNA的水平进行半定量研究.蛋白质免疫印迹试验(Western blot)技术检测肺脏组织中NF-κ B p65、NLRP3、ASC和caspase-1的蛋白含量.采用双抗体夹心酶标免疫分析法(ELISA法)测定各组血清和BALF中IL-1 β、IL-18和IL-33水平.采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测肺脏组织的细胞焦亡情况.结果 成功复制光气吸人性肺损伤模型.染毒6h后HE染色形态学观察发现:光气染毒组肺组织中大量炎性细胞浸润,免疫组织化学染色结果显示:光气染毒组肺组织中可见较多NLRP3阳性细胞.与空气对照组相比,光气染毒组肺脏组织中NF-κ B p65、NLRP3和caspase-1 mRNA和蛋白表达量明显升高(P＜0.05);与光气染毒组比较,PDTC干预组NF-κ B p65、NLRP3和caspase-1 mRNA和蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与空气对照组相比,光气染毒组血清和BALF中IL-1 β、IL-18和 IL-33蛋白含量明显升高(P＜0.05);与光气染毒组比较,PDTC干预组血清和BALF中IL-1β、 IL-18和IL-33蛋白含量明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).TUNEL结果提示光气染毒组肺脏组织细胞焦亡明显增多,经PDTC干预后肺脏组织细胞焦亡明显降低.结论 NF-κB信号通路促进大鼠光气吸人性ALI中NLRP3炎性小体的表达和细胞焦亡的发生,通过阻断NF-κ B信号通路可下调肺脏NLRP3炎性小体的表达,抑制细胞焦亡进而减轻急性肺损伤.
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氯气中毒医疗卫生救援院前急救
氯气中毒有突发性、群体性、隐匿性、快速性和高度致命性的特点.氯气是有强烈刺激性的气体,在高压下液化为液氯.可溶于水和碱溶液.在高热下与一氧化碳作用生成光气.中国危规号:23002.
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地塞米松对大鼠光气急性肺损伤血管生成素-1、2的影响
目的 探讨地塞米松对大鼠光气急性肺损伤(ALI)血管生成素-1、2(Ang-1,2)表达的影响.方法 采用大鼠光气吸入性肺损伤动物模型.36只SD大鼠随机(随机数字法)分为3组:正常对照组(吸入与光气染毒组同等流量的空气)、光气染毒组(吸入8.33 mg/L纯度为100％的光气5min)、地塞米松处理组(尾静脉注入2.5 mg/kg地塞米松1h后,吸入同等剂量的光气).染毒2h后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定中性粒细胞细胞数、蛋白含量和肺湿/干质量比(W/D).采用双抗体夹心酶标免疫分析法(ELISA法)测定各组血清和BALF中Ang-1,2水平.RT-PCR法对肺脏组织中Ang-1,2和Tie-2mRNA的水平进行半定量研究.Western blot技术检测肺脏组织中Ang-1,2和Tie-2蛋白含量.结果 与正常对照组比较,光气染毒组肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组的肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,光气染毒组血清、BALF及肺组织中Ang-1和Tie-2表达明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组Ang-1和Tie-2表达明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,光气染毒组血清、BALF及肺组织中Ang-2表达明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组Ang-2表达明显下降,差异具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 地塞米松可能通过抑制Ang-2表达并促进Ang-1和Tie-2表达来有效地保护大鼠光气吸入性急性肺损伤.
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乌司他丁对鼠急性肺损伤的保护作用及相关因子的表达
目的 观察乌司他丁注射液对光气引起急性肺损伤时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 清洁级健康SD雄性大鼠64只,以随机数字表达法分为两大组共8个小组,即染毒组(乌司他丁干预组、光气染毒组、生理盐水对照组)和未染毒组(空气对照组、生理盐水空气对照组、乌司他丁空气对照组),每组各8只.空气对照组、生理盐水空气对照组、乌司他丁空气对照组吸入空气,光气染毒组、乌司他丁干预组和生理盐水对照组吸入同等浓度和相同时间的光气,并分别同等容积、不同种类和不同浓度的药物从尾静脉注射到大鼠体内并测量肿瘤坏死因子的变化情况,酶联免疫法测定肿瘤坏死因子的含量变化,荧光定量PCR测定TNF-αmRNA的表达情况.结果 实验大鼠64只全部进入结果分析:损伤组右下肺湿质量、干质量及湿/干质量比较空气对照组和乌司他丁空气对照组显著增加(P<0.01);乌司他丁治疗组和地塞米松治疗组右下肺湿质昔、干质量及湿/干比值较模型组明显降低(P<0.01)但仍明显高于对照组(P<0.01);对照组的肺组织大体观察可见表面光滑呈淡红色无充血水肿及梗死灶;光气染毒组和生理盐水组可见肺微血管出血和微血栓形成,肺间质和肺泡内有水肿液和炎症细胞的浸润,部分可见灶状肺不张,乌司他丁治疗组和地塞米松治疗组的病理学改变可见肺微血管充血出血微血栓形成及炎症细胞浸润,但比光气染毒组要稍轻;乌司他丁治疗组肿瘤坏死因子α的表达水平均高于空气对照组和乌司他丁空气对照组(P<0.01),但低于光气染毒组和生理盐水组(P<0.01).结论 乌司他丁可能通过抑制TNF-α的高表达来促进急性肺损伤的修复.
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在抢救光气中毒患者中医务人员二次中毒的临床分析
目的探讨光气二次中毒的临床特征及发生原因.方法以<职业性急性光气中毒诊断标准>为诊断标准,对比分析二次中毒患者与原发患者的临床表现、实验室检查及胸部X线片.结果本组25例二次中毒患者临床表现为:咳嗽14例(56.0%),咽刺激13例(52.0%),胸闷10例(40.0%),气促2例(8.0%),眼痛1例(4.0%).各主要症状发生率与收治的410例原发患者比较,差异无显著性(P＞0.05);25例肺部体检均无阳性体征.胸部X线表现异常率占100%,表现为典型的支气管炎或支气管周围炎.根据<职业性急性光气中毒诊断标准>全部患者均属轻度急性光气中毒.经对症治疗,全部患者7～10 d后均恢复良好.结论医护人员在抢救急性光气中毒患者时应增强防护意识,落实防护措施,以防发生二次中毒事件.
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血管生成素-1在光气急性肺损伤中的作用
目的 观察大鼠光气染毒后Ang-1,NF-κB水平变化,探讨Ang-1在光气所致大鼠急性肺损伤中的作用机制.方法 (1)大鼠随机(随机数字法)分为光气组和空气组.(2)大鼠分为光气组、PDTC组和空气组.(3)大鼠气体和药物处理后常规饲养到预定时刻取肺汁算湿/干质量比值,BALF白细胞数、总蛋白和血清Ang-1水平.测动脉血气,检测肺组织Ang-1和NF-κB水平.结果 (1)光气染毒后48 h内血清Ang-1随着时间延长有降低趋势.(2)干预实验中,①光气组肺损伤指标与空气组比较均增高(P＜0.05)；②光气组血清Ang-1、动脉血氧分压与空气组比较均降低(P＜0.05)；③光气组肺损伤程度与干预组比较均增高(P＜0.05)；④光气组血清Ang-1、动脉血氧分压与PDTC组比较均降低(P＜0.05).⑤肺蛋白印迹与免疫组化结果一致,结果显示:空气组Ang-1表达正常；光气组Ang-1表达明显减少；PDTC组与光气组相比Ang-1表达增高,与空气组相比表达减少.空气组NF-κB表达正常；光气组NF-κB表达明增高；PDTC组与光气组相比NF-κB表达降低,与空气组相比表达增高.结论 (1)光气染毒后48 h内随着时间延长,血清Ang-1水平降低.(2) Ang-1通过NF-κB信号传导通路,减轻炎症因子介导的炎症反应,减轻肺脏内皮通透性,减轻急性肺脏损伤.
