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核转录因子-KB参与光气吸入性肺损伤NLRP3炎性小体的表达
目的 通过四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂(PDTC)阻断核转录因子-κB (NF-κB)信号传导通路,探讨NF-κB信号通路对光气吸入性急性肺损伤(ALI)大鼠NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (NLRP3)的表达和细胞焦亡的影响.方法 采用大鼠光气吸人性肺损伤动物模型.将30只大鼠随机(随机数字法)分为三组,空气对照组(吸人与光气染毒组同等流量的空气) 10只,光气染毒组(吸入8.33 mg/L纯度为100％的光气5 min) 10只,PDTC干预组(吸入8.33 mg/L纯度为100％的光气5 min,腹腔注射NF-κ B抑制剂PDTC 100 mg/kg) 10只.染毒6 h后收集血清,支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织.测定中性粒细胞细胞数、蛋白含量和肺湿/干质量比(W/D).制作肺脏石蜡切片,HE染色观察形态学改变,免疫组织化学检测肺组织中NLRP3蛋白表达水平.RT-PCR方法对肺脏组织中NF-κBp65、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1 (caspase-1) mRNA的水平进行半定量研究.蛋白质免疫印迹试验(Western blot)技术检测肺脏组织中NF-κ B p65、NLRP3、ASC和caspase-1的蛋白含量.采用双抗体夹心酶标免疫分析法(ELISA法)测定各组血清和BALF中IL-1 β、IL-18和IL-33水平.采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测肺脏组织的细胞焦亡情况.结果 成功复制光气吸人性肺损伤模型.染毒6h后HE染色形态学观察发现:光气染毒组肺组织中大量炎性细胞浸润,免疫组织化学染色结果显示:光气染毒组肺组织中可见较多NLRP3阳性细胞.与空气对照组相比,光气染毒组肺脏组织中NF-κ B p65、NLRP3和caspase-1 mRNA和蛋白表达量明显升高(P＜0.05);与光气染毒组比较,PDTC干预组NF-κ B p65、NLRP3和caspase-1 mRNA和蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与空气对照组相比,光气染毒组血清和BALF中IL-1 β、IL-18和 IL-33蛋白含量明显升高(P＜0.05);与光气染毒组比较,PDTC干预组血清和BALF中IL-1β、 IL-18和IL-33蛋白含量明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).TUNEL结果提示光气染毒组肺脏组织细胞焦亡明显增多,经PDTC干预后肺脏组织细胞焦亡明显降低.结论 NF-κB信号通路促进大鼠光气吸人性ALI中NLRP3炎性小体的表达和细胞焦亡的发生,通过阻断NF-κ B信号通路可下调肺脏NLRP3炎性小体的表达,抑制细胞焦亡进而减轻急性肺损伤.
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大鼠吸入贫铀气溶胶后体内铀的分布
目的 建立贫铀(depleted uranium,Du)气溶胶吸人动物模型,观察气溶胶吸入后Du在重要组织器官的蓄积情况.方法 采用大鼠吸入DU气溶胶的实验模型,分别在吸入后的30、90、180、270、360和540 d,采用激光时间分辨发光分析法测定肺脏、肾脏、股骨、肝脏、心脏、脑、脾脏和胸腺等的铀含量.结果 DU气溶胶吸人后高低剂量组大鼠肺铀含量分别为(499 833.3±14 214.8)ng/g及(25 424.0 ±6193.4)ng/g,明显高于未吸入组(28.8±13.9)ng/g(P<0.05).吸入30 d后,肺、股骨及肾中的铀含量明显升高,随时间逐渐下降;吸入60 d起,肝脏、大脑、心脏、胸腺、脾脏中铀含量高于对照组,铀含量呈先升高后降低的两相分布.铀含量以肺脏、股骨、大脑、胸腺中较高,肾次之,肝、心脏、脾较少.结论 DU气溶胶吸入后,铀可在肺、肾、股骨、肝脏、大脑、心脏、胸腺、脾脏等分布,其中肺、股骨、大脑、胸腺及肾脏中高浓度铀的存在提示上述器官是DU损伤的潜在靶器官.
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普米克令舒加氨溴索雾化吸入佐治小儿毛细支气管炎的观察
目的 观察普米克令舒加氨溴索雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎的临床疗效.方法 80例小儿毛细支气管炎患儿随机分为治疗组40例,对照组40例,对照组抗感染、镇静、平喘、吸氧等常规基础治疗,治疗组在对照组基础治疗上加用普米克令舒加氨溴索雾化吸入,疗程5～7d,观察患儿咳嗽喘憋及肺部哮鸣音减轻、消退时间、及有效率.结果 治疗组显效30例,有效7例,无效3例,有效率92.5%;对照组显效17例,有效11例,无效12例,总有效率70.0%,两组疗效比较,差异有统计学意义(X2＝6.64,P＜0.01),治疗组各种症状消失时间及住院天数均较对照组缩短(P＜0.01).结论 普米克令舒加氨溴索雾化吸人治疗小儿毛细支气管炎,可明显改善症状、缩短疗程,疗效肯定,值得临床推广.
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PI3K-Akt-eNOS信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价磷酯酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠50只,体重250 ～ 280 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(Spo组)、七氟醚后处理+二甲基亚砜组(Spo+D组)和七氟醚后处理+ PI3K特异性抑制剂LY294002组(Spo+L组).I/R组、Spo组、Spo+D组和Spo+L组采用结扎左冠状动脉前降支30 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.Spo组、Spo+D组和Spo+L组进行七氟醚后处理:再灌注前1 min使呼气末七氟醚浓度达到2.5％～3.0％,持续吸入5min; Spo+L组于再灌注前5min静脉注射LY294002 0.3 mg/kg,Spo+D组给予等容量二甲基亚砜.再灌注120 min时,每组取10只大鼠,采集动脉血样,检测血清LDH、CK-MB的活性和cTnI浓度.每组处死5只大鼠,取心脏,分离左心室,计算心肌梗死体积；每组处死5只大鼠,取心肌组织,测定Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、eNOS和磷酸化eNOS(p- eNOS)的表达,计算p-Akt表达与Akt表达的比值(p-Akt/Akt)和p-eNOS表达与eNOS表达的比值(p-eNOS/eNOS).结果 与S组比较,其余4组血清CK-MB、LDH的活性、cTnI浓度、心肌梗死体积升高,心肌p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS升高(P＜0.05或0.01)；与I/R组比较,Spo组和Spo+D组血清CK-MB、LDH的活性、cTnI浓度和心肌梗死体积降低,心肌p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS升高(P＜0.05或0.01),Spo+L组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；Spo组与Spo+D组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PI3K-Akt-eNOS信号转导通路介导了七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用.
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麻醉浓度七氟醚对TM3小鼠睾丸间质细胞活力的影响
目的 探讨麻醉浓度七氟醚对TM3小鼠睾丸间质细胞活力的影响.方法 采用随机数字表法,将TM3小鼠睾丸间质细胞株随机分为3组,每组24皿:对照组(C组)、2％七氟醚组和5％七氟醚组(SEV1,2组).将细胞放置于37℃的密闭培养箱中,通入七氟醚,维持浓度2％(SEV1组)或5％(SEV2组).C组仅给予95％空气和5％CO2的混合气体.于七氟醚孵育2、4、6 h(T1-3)时采用光学双目倒置显微镜观察细胞形态,并采用CCK-8法测定细胞活力.于七氟醚孵育6h后,收集C组和SEV2组细胞,应用基因芯片筛选差异基因.结果 与C组和SEV1组比较,SEV2组T3时细胞活力明显降低(P＜0.05),T1.2时差异无统计学意义(P＞ 0.05)；SEV1组和C组各时点细胞活力比较差异无统计学意义(P＞0.05).C组和SEV1组细胞形态未见异常,SEV2组细胞发生形态学改变.与C组比较,SEV2组差异表达的基因有45个,差异倍数大的有:前列腺素内过氧化物酶2基因、趋化因子配体2基因和双特异性磷酸酶l基因.结论 麻醉浓度七氟醚可抑制TM3小鼠睾丸间质细胞的活力,且与浓度有关,其机制可能与前列腺素内过氧化物酶2基因、趋化因子配体2基因和双特异性磷酸酶1基因表达异常有关.
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孕早期七氟醚麻醉对子代大鼠认知功能的影响
目的 评价孕早期七氟醚麻醉对子代大鼠认知功能的影响.方法 孕5～7d的SD大鼠30只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):正常对照组(C组)、吸入七氟醚4h组(S1组)和吸入七氟醚8h组(S2组).S1组和S2组分别吸入95％氧气-1.8％七氟醚4h和8h,氧流量2L/min,C组吸入95％氧气8h.分别于出生后20、30 d取5只母鼠的子鼠,采用Morris水迷宫实验测定认知功能,持续7d,然后处死子代大鼠,分离海马组织,测定N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)mRNA及其蛋白和hippyragranin mRNA的表达水平.结果 3组子代大鼠水迷宫实验结果、NR2B mRNA及其蛋白和hippyragranin mRNA表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 孕早期七氟醚麻醉对子代大鼠认知功能无影响.
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七氟醚预处理对肢体缺血再灌注诱发大鼠肺损伤的影响及其与内质网应激的关系
目的 探讨七氟醚预处理对肢体缺血再灌注诱发大鼠肺损伤的影响及其与内质网应激的关系.方法 健康清洁级雄性SD大鼠45只,6～8周龄,体重250～30 g,采用随机数字表法分为3组(n=15):假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(LIR组)和七氟醚预处理组(SP组).采用夹闭股动脉3h、再灌注3h的方法制备肢体缺血再灌注损伤模型.SP组吸入2.5％七氟醚30 min,15 min后制备肢体缺血再灌注损伤模型.于缺血前和再灌注3h时(S组于相应时点)采集动脉血样,进行血气分析,记录PaO2及PaCO2.再灌注3h时处死大鼠,取肺组织,测定湿重/干重(W/D)比值和总肺含水量(TLW);观察病理学结果,计算肺组织损伤定量评估指数(IQA);分别采用Western blot法和RT-PCR法测定肺组织葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)和CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及其mRNA的表达水平.结果 与S组比较,LIR组再灌注3h时PaO2降低,肺组织W/D比值、TLW和IQA升高,GRP78和CHOP及其mRNA表达上调(P＜0.05),PaCO2差异无统计学意义(P＞0.05).与LIR组比较,SP组再灌注3h时PaO2升高,肺组织W/D比值、TLW和IQA降低,GRP78和CHOP及其mRNA表达下调(P＜0.05),PaCO2差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚预处理可减轻肢体缺血再灌注诱发的大鼠肺损伤,其机制与抑制内质网应激有关.
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硬膜外利多卡因对异氟醚和地氟醚MAC的影响
目的本研究以BIS＞50作为指标来确定异氟醚和地氟醚的ED5o值(MACBIS50),观察硬膜外利多卡因对异氟醚和地氟醚达到满意麻醉深度时用药量的影响.方法48例患者随机分为两组:异氟醚组和地氟醚组,每组又随机分全麻复合硬膜外组和单纯全麻组(每组12例).患者术前阿托品肌肉注射,全麻复合硬膜外组给予1.6%利多卡因10ml.全麻诱导采用咪达唑仑、芬太尼、异丙酚和维库溴铵,诱导插管后吸入异氟醚和地氟醚,待呼气末浓度(ET%)达到预定值并且稳定10 min后,记录相应的BIS值.采用上下波动法分别计算异氟醚和地氟醚MACBIS50,BIS值和呼气末浓度进行直线回归分析.结果MACBIS50全麻复合硬膜外组(异氟醚组0.77%、地氟醚组3.87%)和单纯全麻组(异氟醚组1.16%、地氟醚组5.18%)比较显著降低(P＜0.01).四组BIS和ET%均呈直线相关.结论硬膜外利多卡因可显著降低异氟醚(34%)和地氟醚(53%)维持足够麻醉深度的呼气末浓度,并保持BIS值和呼气末浓度的直线相关性.
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吸入安氟醚大鼠不同麻醉阶段脑NOS活性和NO产量变化
目的观察安氟醚吸人麻醉大鼠不同时期各脑区一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)产量变化,结合行为学改变,探讨安氟醚的麻醉作用机制.方法40只SD雌性大鼠随机等分为5组:对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组.分光光度法测定不同麻醉时期大脑皮层、脑干、海马NOS活性和NO产量.结果各脑区NOS活性和NO产量在诱导期即开始下降(P＜0.05或P＜0.01),大脑皮层、脑干、海马NOS活性分别降低40.5%、38.3%和37.7%,NO产量分别降低20.9%、20.1%和26.5%;麻醉期组降至低水平(P＜0.01),大脑皮层、脑干、海马NOS活性分别降低64.7%、63.8%和61.7%,NO产量分别降低45.6%、48.0%和46.3%;而恢复期组又开始上升,但仍明显低于对照组水平,大脑皮层、脑干、海马NOS活性分别降低25.7%、27.5%和38.9%(P＜0.05),NO产量分别降低32.8%、28.3%和26.8%(P＜0.01);清醒期组NOS活性和NO产量基本恢复至对照组水平(P＞0.05).且麻醉深度变化与NOS活性及NO产量变化相关.结论安氟醚可明显抑制鼠脑NOS活性和NO产量,且与行为变化相平行,提示安氟醚可通过抑制NOS活性和NO产量而发挥麻醉效应,麻醉深浅与抑制程度有关.
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吸入糖皮质激素在慢性阻塞性肺疾病中的应用
目的:探讨长期吸入糖皮质激素在慢性阻塞肺疾病中的疗效及副作用.方法:查阅国内外有关文献并进行综述.结果:长期吸入糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效目前仍未得出一致的结论.结论:长期吸入糖皮质激素虽然不能明显延缓慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的进行性下降,但可改善生活质量.
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七氟烷对大鼠海马脑片缺氧损伤的保护作用
目的:应用离体大鼠海马脑片电生理记录技术,观察七氟烷对海马脑片在缺氧过程中突触后诱发群峰电位(PS)的时相以及复氧后幅度变化的影响,探讨七氟烷对脑组织缺氧损伤的保护作用. 方法:实验于2004-09/12在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室电生理研究室进行.大鼠乙醚麻醉后迅速断头取脑,低温分离海马,并沿矢状面将其切成0.5 mm厚的脑片.实验分为缺氧组和七氟烷(1%,2%和4%)处理组.平衡灌注后,双脉冲方波刺激海马CA3区Schaffer侧支,记录海马CA1区锥体细胞的诱发群峰电位潜伏期和幅度作为基础值,所有取得基础值的脑片分别按上述分组进行实验.用通入95%N2和5%CO2混合气的人工脑脊液灌注脑片,实施缺氧,时间为5 min.更换通人人工脑脊液的混合气为95%O2和5%CO2,实施复氧,时间120 min.七氟烷在缺氧前10 min给予,并维持在缺氧期间和复氧后10 min,给药时间为25 min.实验结束后各组取脑片四五片用TTC染色,酶标仪测定A490值,与空白对照值比较,分析脑片活性.结果:①与基础值相比,2%七氟烷可明显延长正常脑片诱发群峰电位出现的潜伏期(P＜0.05),不降低诱发群峰电位幅度;4%的七氟烷不延迟诱发群峰电位出现的潜伏期,但可显著降低诱发群峰电位的幅度(P＜0.05).②与缺氧组相比,2%和4%七氟烷均明显延迟缺氧所致的诱发群峰电位消失时间(P＜0.05);而4%七氟烷又可明显增加复氧后诱发群峰电位幅度的恢复率(P＜0.05),降低脑片TTC染色下降百分率,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:4%七氟烷可明显延迟海马脑片缺氧所致诱发群峰电位消失的时间,增加复氧后诱发群峰电位幅度的恢复率,具有抗缺氧损伤的神经保护作用.
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吸入全麻与静脉内全麻用于胸腔镜手术的比较
目的比较N2O复合安氟醚吸入全麻与10g/L普鲁卡因静脉复合全麻用于胸腔镜手术对BP、HR、SpO2、PaO2及术毕苏醒和拔管时间的影响.方法选择ASAⅠ-Ⅱ级除肺部病变外无明显肺功能障碍行电视胸腔镜手术成人20例,随机分成A组(吸入全麻组)和B组(静脉复合全麻组),每组10例.术中连续监测ECG、BP、HR、SpO2和PEtCO2,间断采桡动脉血查PaO2,并记录术毕苏醒及拔管时间.结果①两组MAP、HP、SpO2无显著差异.②单肺通气后两组PaO2均显著下降,且A组较B组下降显著,但均在正常范围.③两组术毕清醒和拔管时间有非常显著性差异(P＜0.01).结论N2O复合安氟醚吸入全麻用于胸腔镜手术虽有PaO2下降,但不足以引起低氧血症,而术毕病人苏醒及拔管时间较10g/L普鲁卡因静脉复合全麻明显缩短.
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普米克-令舒吸入治疗儿童急性喘息性疾病的疗效观察
目的观察普米克-令舒吸入治疗儿童急性喘息性疾病的疗效.方法按统一标准选择患有急性喘息性疾病的204名患儿,随机为二组:治疗组118例,给予普米克-令舒雾化吸入并加入溴化异丙托品和全乐宁(沙丁胺醇雾化溶液),对照组86例给予强的松口服,并雾化吸人溴化异丙托品和全乐宁.观察用药前后患儿症状、体征改善情况,消失天数和部分患儿大呼气流速值(PEF)的变化.结果治疗前后治疗组和对照组的患儿症状、体征均有明显改善.各组的临床症状消失时间:治疗组:呼吸困难(2.6±1.4)d,咳嗽(6.1±2.5)d,喘息(3.0±1.4 d)d,肺部体征(4.7±1.7)d;对照组分别为(4.2±1.6)d,(8.6±2.0)d,(4.2±1.7)d,(5.0±1.9)d.另外治疗组和对照组3岁以上患儿PEF治疗前分别为(109±21),(117±19)L@min,治疗后分别为(169±12),(174±16)L@min-1.治疗组较对照组病程明显缩短(P＜0.05),3岁以上患儿PEF增加程度明显高于对照组.结论对于儿童急性喘息性疾病在雾化吸入支气管扩张剂的同时,加用普米克令舒可使患儿症状和体征持续时间明显缩短,促进肺功能改善,从而缩短了治疗时间.
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在喉罩表面涂抹丁卡因胶浆下小儿平稳拔除喉罩时七氟烷的半数有效浓度
目的:定量测定50%小儿在喉罩表面涂抹丁卡因胶浆的情况下平稳拔除喉罩时呼气末七氟烷浓度.方法:25例择期行四肢及体表手术的患儿,高流量吸入七氟烷诱导并以七氟烷和氧化亚氮维持麻醉,不使用IDL肉松弛剂及静脉麻醉药物.手术结束后停止吸入氧化亚氮,并维持设定的七氟烷浓度10min后拔除喉罩.根据Dixon序贯法确定喉罩拔除时的七氟烷浓度,每0.1 Vol%七氟烷为1个增减单位.患儿未出现咳嗽、牙关紧闭、体动、屏气及喉痉挛则认为拔除喉罩平稳.结果50 %小儿平稳拔除喉罩时呼气末七氟烷浓度(EC50)为1.22 Vol%(95%的可信区间分别为0.99 Vol%～1.49 Vol%).结论:在喉罩表面涂抹丁卡因胶浆的情况下,3～8岁患儿喉罩满意拔除时呼气末七氟烷EC50值为1.22 Vol% .
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激素吸人疗法治疗及干预毛细支气管炎的疗效观察
[目的]观察激素吸入疗法对毛细支气管炎(简称毛支炎)治疗效果以及减少毛支炎后哮喘发病情况,为临床治疗提供依据.[方法]89例毛支炎患儿在发病期分别给于布地奈德、硫酸沙丁胺醇雾化吸入及传统的治疗,对照观察其疗效;选择部分患儿于毛支炎痊愈后继续吸入一定时期的普米克气雾剂进行干预治疗,观察2年内哮喘的发病情况.[结果]吸入组毛支炎病情恢复明显快于对照组;干预组哮喘发病率明显低于对照组(P＜0.05).[结论]激素吸入疗法可提高毛支炎疗效,且长期吸入可降低哮喘的发病率.
