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白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究
目的 研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其机制.方法 建立心肌缺血再灌注损伤模型,持续观察标准Ⅱ导联心电图变化,测定乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,确定心肌损伤程度.心肌细胞凋亡的检测采用逆转录聚合酶链反应检测bcl-2和bax mRNA的表达;Western blot检测bcl-2和bax蛋白表达.结果 白藜芦醇能降低大鼠心肌冠脉结扎后ST段抬高,降低LDH和 MDA水平,升高SOD水平,抑制bax而增强bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡.结论 白藜芦醇对冠脉结扎诱发的大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达抑制心肌细胞凋亡有关.
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吡咯列酮对糖尿病大鼠心脏缺血再灌注的保护作用及机制
目的 研究吡咯列酮对糖尿病大鼠心脏缺血再灌注的保护作用及机制.方法 链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠45只随机分为5组:假手术组,缺血再灌注组,吡格列酮5 mg/kg组,吡格列酮10 mg/kg组和吡格列酮20 mg/kg组,每组9只,利用体内结扎左前降支的方法建立缺血再灌注损伤模型,取大鼠心肌组织,检测细胞凋亡、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Bax、Bcl-2、Cytochrome c和Smac/DIABLO和半胱氨酸天冬酶9、3(Caspase 9、3)的变化.结果 与缺血再灌注组相比,吡格列酮5、10和20 mg/kg可呈剂量依赖性减少MDA含量、Bax蛋白表达、Caspase 9、3酶活性,增加SOD酶活性和Bc-l2蛋白表达,抑制细胞凋亡.结论 吡格列酮预处理可降低糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后细胞的氧化损伤水平,下调线粒体凋亡蛋白表达,减少心肌细胞凋亡数以起到心肌保护作用.
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欣怡胶囊预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的：探讨欣怡胶囊预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法94只兔按体质量随机分为模型组，替罗非班组，欣怡高、中、低剂量组（4.0、2.0、1.0 g/kg），每组16只，假手术组14只。连续欣怡胶囊灌胃5 d 后，结扎冠状动脉左回旋支建立AMI再灌注模型。记录模型制作前后心电图。检测血清髓过氧化物酶（MPO）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶-MB（CK-MB）水平。评价心肌组织病理学。结果欣怡高、中、低剂量组兔心电图中J点振幅变化值[分别为(0.064±0.049)mV、(0.069±0.061)mV、(0.079±0.060)mV]较模型组(0.158±0.105)mV显著降低（P＜0.01或P＜0.05）；欣怡高、中、低剂量组兔血清 LDH[分别为(399.7±202.3)U/L、(369.6±229.0)U/L、(435.5±152.4)U/L]、CK-MB[分别为(900.8±231.2)U/L、(1268.3±899.8)U/L、(1386.7±621.6)U/L]、MPO[分别为(69.81±5.51)U/L、(85.44±10.31)U/L、(81.33±16.87)U/L]浓度较模型组[LDH(817.1±401.9)U/L、CK-MB(2071.3±693.5)U/L、MPO(149.9±20.11)U/L]显著下降（P＜0.01或P＜0.05）；HE染色结果显示，欣怡高、中、低剂量组心肌损伤较模型组显著减轻。结论欣怡胶囊预处理可保护兔心肌缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制炎症反应有关。
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地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的：观察地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组，模型组，地黄多糖低、中、高剂量组，复方丹参片组，每组20只。除假手术组外，其余各组大鼠采用夹闭冠状动脉30 min后松夹恢复血流的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。造模后，地黄多糖低、中、高剂量组大鼠分别灌胃地黄多糖溶液10、20、40 mg/kg，复方丹参片组灌胃复方丹参片混悬液260 mg/kg，假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续给药4周。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察各组大鼠心肌梗死面积；采用原位细胞凋亡检测法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数；通过免疫组织化学法检测心肌组织中B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2, bcl-2)、Bax和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达并进行半定量分析。结果与模型组比较，地黄多糖中、高剂量组大鼠心肌组织梗死面积[(31.7±6.1)%、(22.8±5.5)%比(43.9±6.7)%]、心肌细胞凋亡指数[(44.6±6.7)%、(32.8±5.4)%比(59.4±9.0)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01)；心肌组织中 bcl-2蛋白[(0.40±0.09)、(0.45±0.08)比(0.26±0.05)]表达升高(P＜0.05或P＜0.01)；Bax蛋白[(0.55±0.11)、(0.28±0.08)比(0.85±0.13)]、caspase-3蛋白[(0.11±0.03)、(0.08±0.02)比(0.16±0.03)]表达降低(P＜0.05或P＜0.01)，bcl-2/Bax比值[(0.73±0.05)、(1.61±0.20)比(0.31±0.08)]升高(P＜0.05或P＜0.01)。结论地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡具有抑制作用，可提高 bcl-2/Bax 比值、下调caspase-3表达。
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电针内关对心肌缺血再灌注损伤大鼠腺苷及bcl-2基因表达的影响
目的:通过研究电针内关对心肌缺血再灌注损伤过程中内源性保护物质腺苷(Ado)及细胞凋亡调控基因bcl-2的影响,阐明电针内关抑制心肌缺血再灌注损伤的作用机理.方法:在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线建立心肌缺血再灌注损伤模型,电针内关穴,检测血清中腺苷含量,分析凋亡细胞基因的表达.结果:内关穴组血清Ado含量高于模型组(P＜0.01);模型组bcl-2蛋白表达的阳性率较低,电针内关组阳性表达率明显增高,与模型组比较均有非常显著性意义(P＜0.01).结论:电针内关穴可促进内源性保护物质腺苷的释放,且可对凋亡的调控基因bcl-2的生成有促进作用,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用.
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针刺麻醉复合丹参对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察针刺麻醉复合丹参对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及维持心肌线粒体的功能.方法:18只中国大耳白兔随机等分为对照组、针刺麻醉组、针刺麻醉复合丹参组,在急性心肌缺血再灌注模型上观察冠状动脉左前降支结扎前即刻、灌注前即刻、灌注2hr三个时间点MAP、HR、ECG,测定血浆IL-8、乳酸浓度,测定心肌缺血再灌注区、非缺血再灌注区线粒体的99mTc-MIBI摄取率.结果:血IL-8、乳酸浓度对照组、针刺组、针刺麻醉复合丹参组逐步减少,心肌缺血再灌注区线粒体99mTc-MIBI摄取率逐步增高,血乳酸值和线粒体99mTc-MIBI摄取率有强负相关关系.结论:IL8参与中性粒细胞介导的心肌再灌注损伤,针刺麻醉、针刺麻醉复合丹参能减少IL-8的产生及减弱其作用效应.针刺麻醉能减轻心肌再灌注损伤,维持心肌线粒体的功能,丹参对针刺麻醉的心肌保护效应有增强作用.
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姜黄素预处理对体外循环大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护与抗氧化作用
目的:探讨姜黄素预处理对体外循环期间大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用.方法:将90只SD大鼠随机分为6组,每组15只,分别为假手术组,缺血再灌注损伤(MIR)组,溶剂组,姜黄素低、中、高(10,20,40 mg·kg-1)剂量组.建立心肌缺血再灌注模型.用不同剂量姜黄素在人为制造大鼠心肌缺血模型前30 min分别做预处理.再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶( LDH1),并测量心肌梗死面积.结果:姜黄素预处理能明显降低血浆中AST,LDH,LDH1,MDA的含量,MIR组血浆中各种心肌酶均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05),MIR组与溶剂组比较差异无统计学意义,姜黄素组血浆各心肌酶均明显低于MIR组,差异有统计学意义(P＜0.05),提高SOD活性,减少心肌梗死面积.结论:姜黄素对体外循环期大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用.
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电针刺激和缺血预处理对猪心脏缺血再灌流损伤心肌功能的保护
目的:观察电针刺激和缺血预处理对再灌注损伤心肌的保护作用.方法:将18头小型猪建立急性心肌缺血模型,随机分为3组,对照组(组Ⅰ)、缺血预处理组(组Ⅱ)、针刺加缺血预处理组(组Ⅲ).于缺血前10 min,缺血20 min,再灌注20 min、60 min自左心耳采取标本,抽提组织总RNA,对HSP70mRNA进行定量,经静脉抽取血样本,测定CPK,CK-MB,SOD,MDA.超声多谱勒测定冠状动脉血流量(CAF).结果:①再灌注20 min和60 min时,组Ⅰ SOD值逐步降低(P<0.05),组Ⅱ、组ⅢSOD值有升高趋势;组ⅠMDA值明显高于组Ⅱ、组Ⅲ.②3组CPK,CK-MB均较对照值明显升高(P<0.05,P<0.01),组Ⅰ的升高幅度明显大于组Ⅱ、组Ⅲ.③组Ⅰ HSP70mR-NA表达低于组Ⅱ和组Ⅲ.结论:电针刺激可明显增强预适应拮抗心肌缺血再灌注造成的心肌损伤,针刺和预适应对心肌保护有协同作用.
关键词： 电针 心肌再灌注损伤 丙二醛/代谢 超氧化物歧化酶/代谢 -
针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤凋亡调控基因表达的影响
目的:观察针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡调控基因bcl-2、bax的影响.方法:电针大鼠心包经穴位20min后,结扎左冠状动脉前降支40min,心电图(ECG)监测,再电针穴位20min,松扎,恢复灌流60min,摘取心脏,免疫组化方法分析凋亡细胞基因的表达.结果:模型组bcl-2蛋白表达的阳性率较低,bax蛋白表达的阳性率明显增高,针刺心包经穴组与模型组比较均有非常显著意义(P<0.01).结论:针刺手厥阴经穴对细胞凋亡的不同调控基因有促进或抑制的作用,由此可以减轻由于凋亡细胞所导致的心肌损伤.
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蓝萼香茶菜对大鼠全心缺血-再灌注时心肌c-fos 基因表达的影响
目的:研究蓝萼香茶菜对大鼠全心缺血-再灌注时心肌c-fos 基因表达的影响.方法: 采用Langendorff 离体全心缺血-再灌注损伤模型,Wistar 大鼠40 只,随机分为5 组,每组8 只.N 组为单纯K-H液灌注对照组;CN 组为缺血-再灌注对照组,(高XH ,中XM,低XL 浓度)蓝萼香茶菜灌注3 组(浓度分别为 5%,1%,0.2%).采用免疫组化SP 法,用相应的c-fos 抗体检测心肌细胞中c-fos 基因表达情况.用计算机图像分析系统分析c-fos 基因表达情况.结果:与N 组相比,CN,XH,XM,XL 组 c-fos 基因表达水平明显提高(P<0.01).与 CN 组相比 XH,XM,XL 组 c-fos 基因表达水平明显降低(P<0.05).XM,XL 组较 XH 组 c-fos 基因表达水平明显降低(P<0.01)、XM 较XL 组相比c-fos 基因表达下降(P<0.05).结论:蓝萼香茶菜能显著抑制心肌c-fos 基因的表达,它保护缺血-再灌注心肌损伤可能部分与其抑制、下调c-fos 基因的蛋白表达有关.蓝萼香茶菜具有与剂量相关的心肌保护作用,但并非浓度越大越有效.
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灯盏花素对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨灯盏花素对家兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 将19只家兔随机分为假手术组(6只)、模型组(7只)、治疗组(6只).以穿线结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血/灌注模型,治疗组于结扎前5min于耳缘静脉注射灯盏花素,观察各组心肌超微结构,右室血清乳酸(LA)、游离脂肪酸(NEFA)和心肌组织中LA、NEFA、三磷酸腺昔(ATP)水平的变化.结果 与假手术组比较、模型组血清及心肌组织中LA、NEFA水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01),心肌组织中ATP含量显著降低(P＜ 0.01),心肌超微结构损害明显;与模型组比较,治疗组血清及心肌组织中LA、NEFA水平明显降低(P＜0.05或P＜ 0.01),心肌组织中ATP含量显著增高(P＜0.01),心肌超微结构损害减轻.结论 灯盏花素可通过改善心肌能量代谢障碍和保护线粒体结构对MIRI起到保护作用.
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针刺手厥阴经穴对缺血再灌注损伤心肌细胞蛋白激酶C表达的影响
目的 研究针刺手厥阴经穴对缺血再灌注损伤过程中心肌细胞蛋白激酶C(PKC)表达的影响,探讨PKC介导的信号转导机制在心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 电针大鼠手厥阴经穴位20分钟后,结扎左冠状动脉前降支40分钟,心电图监测,再电针穴位20分钟,松扎,恢复灌流60分钟,摘取心脏,免疫组化方法分析细胞蛋白激酶C的表达.结果 缺血再灌注模型组PKC表达的阳性率明显增高,针刺手厥阴经穴后阳性表达率明显降低(P＜0.01).结论 针刺手厥阴经穴对PKC表达有明显的抑制作用,从而发挥对心肌细胞的保护作用.
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Notch1激活减轻小鼠糖尿病心肌再灌注损伤
目的 研究Notch1激活能否减轻糖尿病小鼠心肌再灌注(ML/R)损伤及肿瘤坏死因子α抑制剂(TNF-α)在其中的作用.方法 用高脂饮食加腹腔注射链脲菌素(STZ)制备2型糖尿病小鼠模型,利用心肌点注射siRNA(20 μg/只)技术敲低心肌Notch1信号.心肌点注射48 h后,制备心肌缺血(30 min)/再灌注模型.再灌注前10 min通过腹腔注射依那西普(8 mg/kg)给予治疗.再灌注3h后,用ELISA测定血浆中TNF-α含量,Western blot测定心肌中TNF-α含量及Notch1激活程度,caspase-3检测心肌细胞凋亡水平;再灌注24 h后,通过Evan蓝和TTC双染及小动物超声观察心肌梗死面积和心脏功能.结果 糖尿病小鼠血浆与心肌组织中的TNF-α水平均升高,而心肌组织中的Notch1活性明显被抑制(P＜0.05).依那西普治疗明显地减轻糖尿病小鼠乳酸脱氢酶(LDH)释放、改善心脏功能、减少心肌梗死面积、降低心肌细胞凋亡水平(P＜0.01).另外,依那西普显著降低了糖尿病小鼠TNF-α水平,同时明显地上调心肌Notch1的活性;而下调Notch1能够逆转依那西普的心肌保护作用(P＜0.05).结论 TNF-α抑制剂能够通过激活心肌Notch1来减轻糖尿病MI/R损伤.
关键词： 糖尿病 心肌再灌注损伤 Notch1 肿瘤坏死因子α抑制剂 -
维生素D3对大鼠心肌缺血再灌注模型心肌功能的保护作用机制
目的 探究维生素D3(VD3)对大鼠心肌缺血再灌注模型心肌功能的保护作用及可能机制.方法 20只雄性SD大鼠随机分为假手术组、假手术+VD3组、缺血再灌注组、缺血再灌注+VD3组,各5只,其中假手术+VD3组、缺血再灌注组+VD3组大鼠每日给予VD3灌胃,其余两组给予等剂量生理盐水,4周后制作心肌缺血再灌注模型.再灌注3 h后,经颈动脉取血,测定肌酸激酶(CK)与乳酸脱氢酶(LDH)活性,染色法测定心肌梗死面积,免疫组化法检测心肌组织聚腺苷二磷核糖聚合酶(PARP)活性.结果 再灌注3 h后,缺血再灌注组、缺血再灌注+VD3组血清CK、LDH活性比假手术组、假手术+VD3组明显升高,组间差异均有统计学意义(均P<0.05);且缺血再灌注组血清CK、LDH活性与缺血再灌注+VD3组相比有统计学意义(均P<0.05).缺血再灌注+VD3组大鼠心肌梗死面积明显较缺血再灌注组小(P<0.05).免疫组化结果显示,再灌注3 h后PARP激活后的腺苷二磷核糖(PAR)主要位于细胞核区域,假手术组、假手术+VD3组心肌组织中PARP活性无明显差异(均P>0.05),缺血再灌注组、缺血再灌注+VD3组PARP活性比假手术组、假手术+VD3组明显增强(均P<0.05),但缺血再灌注+VD3组PARP活性比缺血再灌注组减弱,差异有统计学意义(P<0.05).结论 VD3能减轻心肌缺血再灌注损伤,其可能通过减少心肌酶的释放和心肌组织中PARP的激活来发挥心肌保护作用.
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不同浓度七氟烷预处理对心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的保护作用
目的 探讨不同浓度七氟烷预处理对心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响.方法 选取2013年1月至2015年1月本院择期行体外循环(CPB)心内直视瓣膜置换术患者75例为研究对象,所有患者均有心肌梗死史,按随机数字表法分为A组(n=25)、B组(n=25)、C组(n=25).B组患者于切皮后开始持续吸入1%七氟烷,C组患者于切皮后开始持续吸入2%七氟烷,均于主动脉阻断时停止吸入,两组患者七氟烷吸入时间不少于30 min;A组患者术中不使用吸入型麻醉药物.记录3组患者CPB时间、主动脉阻隔时间、手术时间.切皮前(T1)、主动脉阻断即刻(T2)、主动脉开放即刻(T3)、主动脉开放30 min(T4)、CPB停机后2 h(T5)、6 h(T6)、24 h(T7)记录各时点患者心率,取静脉血检测血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肌酸磷酸激酶MB型同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平.术后随访1年,记录主要心脏不良事件发生情况.结果 共70例患者完成本研究,包括A组22例、B组24例、C组24例.3组患者CPB时间、主动脉阻隔时间、手术时间组间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).与A组比较,B组、C组患者T2~T7时点血清IL-6水平降低,T2~T5时点TNF-α水平降低(均P<0.05).与B组比较,C组患者T3、T4时点血清IL-6、TNF-α水平降低(均P<0.05).与A组比较,B组患者T5~T7时点血清CK-KB、cTnI水平降低,C组患者T3~T7时点血清CK-KB、cTnI水平降低(均P<0.05).与B组比较,C组患者T3~T7时点血清CK-KB、cTnI水平降低(均P<0.05).不同时点3组患者心率组间比较,差异无统计学意义(均P>0.05).随访1年,3组患者主要心脏不良事件发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 2%七氟烷预处理可降低CPB心内直视瓣膜置换术患者血清炎性因子水平,具有心肌保护作用.
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Ryanodine受体2基因沉默对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响
目的 观察应用RNA干扰阻断Ryanodine受体2(RyR2)合成是否对心肌缺血再灌注(I/R)损伤有保护作用.方法 分离培养大鼠原代心肌细胞并建立I/R模型.应用RNA干扰技术阻断RyR2表达,分别检测对照组、RNA干扰组、I/R模型组、RNA干扰+IYR模型组细胞凋亡率、RyR2 mRNA、细胞内钙离子浓度、培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)水平和线粒体膜电位变化.结果 与对照组相比.I/R组细胞发生明显凋亡和损伤(60.1%比5.5%.P<0.05),细胞内钙离子浓度显著上升(平均荧光强度21.2比7.6,P<0.05),RyR2表达变化不明显(20.1比22.7,P>0.05),线粒体膜电位显著下降(平均荧光强度37.2比85.1,P<0.05).相对于I/R组,siRNA干预组细胞RyR2表达显著下降(6.8比20.1,P<0.05),LDH水平、凋亡率、细胞内钙离子浓度均有明显下降(上清LDH为48 IU/L比125 IU/L,Annexin V阳性细胞31.2%比60.1%,钙离子浓度为平均荧光强度8.6比21.2,均P<0.05),线粒体膜电位显著升高(55.8比37.2,P<0.05).结论 在大鼠原代心肌细胞中RyR2基因沉默对心肌I/R损伤有一定保护作用.
关键词： 兰尼碱受体钙释放通道 RNA干扰 心肌再灌注损伤 -
鞘内远端吗啡预处理对大鼠心肌缺血后Akt/eNOS信号通路及细胞凋亡的影响
目的 探讨丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路在鞘内远端吗啡预处理减轻在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤和细胞凋亡中的作用.方法 鞘内置管成功的雄性SD大鼠36只,随机(随机数字法)分为3组:假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)和鞘内远端吗啡预处理组(RMPC组).采用缺血30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血-再灌注模型.RMPC组在缺血前30 min内经5 min鞘内输注吗啡l μg/kg(用生理盐水稀释到10 μL),停止5 min,共3个循环;I/R组给予等容量生理盐水.记录吗啡预处理前(基础值)、缺血前即刻、缺血30 min、再灌注120 min时MAP和HR以及MAP与HR的乘积(RPP).实验结束处死大鼠,取心肌组织,计算梗死区体积及梗死区面积与缺血危险区体积的比值(IS/AAR);采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡,计算凋亡指数(AI);采用Western blot法测定心肌组织Akt、磷酸化Akt (p-Akt)和eNOS表达.结果 与Sham组比较,I/R组的IS体积、IS/AAR、心肌细胞AI和心肌组织p-Akt表达均增加(P＜0.01),而心肌组织eNOS表达下调(P＜0.01);与I/R组比较,RMPC组IS体积、IS/AAR和心肌细胞AI均降低(P＜0.01),心肌组织p-Akt和eNOS表达上调(P＜0.01).结论 鞘内远端吗啡预处理减轻在体大鼠心脏缺血后损伤和心肌细胞凋亡,其机制可能与Akt/eNOS信号通路参与介导有关.
关键词： 吗啡 鞘内 远端预处理 心肌再灌注损伤 蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶 -
脓毒症时细胞因子对心功能的影响
许多心脏疾病与细胞因子的活化有关,如心肌炎、心肌再灌注损伤、脓毒症时的心功能不全等.脓毒症死亡患者的器官功能不全常较重,而组织学检查发现心脏、肝、肾等脏器的细胞坏死却相对很轻,与器官功能不全的程度不平行[1].
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心脏围手术期血清一氧化氮及超氧化物歧化酶活性的变化
目的探讨血清一氧化氮(nitric oxide, NO)水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性在围手术期心肌再灌注损伤中的变化及临床意义.方法心脏手术组25例,分别在术前1 d,主动脉开放后10 min,术后1 d和7 d采血,化学比色法测定血清SOD,酶标法测定血清NO.结果心脏手术组术前NO为47μmol/L±10μmol/L,再灌注10 min为80μmol/L±10μmol/L(P＜0.01),术后1 d,67μmol/L±12μmol/L(P＞0.05),术后7 d,49μmol/L±14μmol/L(P＞0.05),术前SOD为144Nu/m±25Nu/ml,再灌注10 min为114Nu/mL±24Nu/mL(P＜0.01),术后1 d,141Nu/mL±24Nu/mL(P＞0.05),术后7 d,144Nu/mL±24Nu/mL(P＞0.05).血清NO与SOD水平呈负相关(r＝-0.495,P＜0.05).结论血清NO水平增高,氧自由基大量产生,SOD活性降低是造成心肌再灌损伤的重要原因.
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预处理延迟相效应产生机制研究进展
心脏对应激性因素具有极强的适应能力.这种适应是通过改变细胞的表型以增强对损伤的耐受性实现的.对这种表型适应性具有说服力的证据是对缺血性预处理(preconditioning, PC)的适应现象,即预先给予亚致死性的缺血处理可以增强心肌对随后的致死性缺血损伤的耐受力.早期的研究者认为这是心脏对短暂的冠脉阻塞的急性适应性反应[1].
