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  • 双参通脉颗粒对心肌缺血再灌注大鼠NF-κB信号通路的影响

    作者:陈卓;李文杰;杨莺

    目的:研究双参通脉颗粒(STG)对心肌缺血再灌注大鼠的作用及机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham),模型组(MIRI),西药合心爽组(DH),双参通脉颗粒低剂量组(STG-L),中剂量组(STG-M),高剂量组(STG-H).连续灌胃2周后,结扎左冠状动脉前降支造模,检测左心功能及Na+-K+-ATP酶活性、酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测白细胞介素(IL)-1β,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α含量变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌核转录因子-κB(NF-κB),IκB激酶α(IκBα),Iκκβ蛋白表达.光镜观察心肌组织结构.结果:与MIRI组比较,STG各剂量组,DH组的左心功能及Na+-K+-ATP酶活性改善显著(P<0.05);血清IL-1β,IL-6及TNF-α水平明显降低(P<0.05);心肌NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05);IκBα和Iκκβ水平显著升高(P<0.05).结论:STG可能通过减少IL-1β,IL-6及TNF-α含量,抑制NF-KB蛋白表达,增加IκBα和IKκβ蛋白表达抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤.

  • 黄连解毒汤对Aβ25-35诱导的HT22细胞NF-κB活化及炎症因子水平的影响

    作者:张茹兰;黄秀芳;陶彦谷;李建军;黄启辉

    目的:探讨黄连解毒汤对β-淀粉样蛋白25-35(β-amyloid protein 25-35,Aβ25-35)诱导的HT22细胞核转录因子-κB(NF-KB)活化及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:培养HT22细胞,HT22细胞分为空白组、模型组、多奈哌齐组(0.000 9 g·kg-1)和黄连解毒汤低、高剂量组(2.7,8.1g·kg-1),空白组、模型组加入空白血清,各药物组分别加入含药血清1h后,模型组和各药物组细胞分别加入Aβ25-35(40 μmol·L-1),24h后运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p-NF-κB p65表达水平;免疫荧光法检测分析各组NF-κB p65核移位情况;用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白含量及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测IL-1β,IL-6,TNF-α mRNA的表达情况.结果:与空白组比较,模型组的IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多,NF-κB活化水平增高(P<0.05);与模型组比较,黄连解毒汤低、高剂量组及多奈哌齐组的炎性因子及mRNA表达量均减低(P<0.05),并且能抑制NF-κB活化.结论:黄连解毒汤可降低Aβ25-35诱导HT22细胞炎症反应,从而减轻Aβ25-35神经毒性作用,作用机制可能与抑制NF-κB活化有关.

  • 参莲提取物对LPS诱导的巨噬细胞炎症反应的影响

    作者:刘思思;李琦;孙立东;李玉洁;杨庆;朱晓新

    目的:探讨参莲(SL)提取物在炎症调节中发挥的治疗性作用及其机制.方法:分别以小鼠巨噬细胞Raw264.7和小鼠腹腔巨噬细胞为实验对象,利用脂多糖(LPS)诱导炎症模型,SL提取物低、中、高剂量(5,10,20 mg·L-1)药物处理24 h,另设空白组,使用酶联免疫吸附测定(ELISA)法及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)含量及mRNA表达;使用蛋白质免疫印迹法(Western blot)对小鼠Raw264.7核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中的p65及磷酸化p65(p-p65)蛋白表达情况进行检测,采用免疫荧光法对小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞NF-κB p65分子进行亚细胞定位观察SL提取物是否能够影响其入核.结果:与空白组比较,模型组小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞TNF-α,IL-1ββ含量及mRNA表达均显著升高,小鼠Raw264.7 p-p65/p65蛋白表达显著升高(P<0.01),免疫荧光观察显示模型组Raw264.7及腹腔巨噬细胞均可见明显入核行为;与模型组比较,SL提取物低、中、高剂量组明显降低小鼠Raw264.7及腹腔巨噬细胞TNF-α,IL-1β含量及mRNA表达(P <0.05,P<0.01),显著降低小鼠Raw264.7及p-p65蛋白(P<0.01),SL提取物中剂量组可明显减弱Raw264.7及腹腔巨噬细胞入核行为.结论:SL提取物能够抑制巨噬细胞的炎症反应,其机制可能与影响巨噬细胞炎性因子的分泌及NF-κB信号通路有关.

  • 新麦纤散对DSS诱导UC大鼠的治疗作用及机制分析

    作者:付敏军;石荣珍;沈建君;杨美霞;郑红斌

    目的:观察新麦纤散对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核翻译起始因子-2α(eIF-2α)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控作用,探究其对UC的疗效和作用机制.方法:将60只SD大鼠随机分成正常组、模型组、美沙拉嗪组、新麦纤散低、中、高剂量组,每组10只,采用葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)成功诱导UC模型后,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪缓释颗粒混悬液0.42 g·kg-1 ·d-1,新麦纤散低、中、高剂量组分别给予新麦纤散混悬液1.5,3,6 g·kg-1 ·d-1,其余组给予等体积生理盐水,连续灌胃14 d.评估UC大鼠疾病活动指数(DAI),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清NF-κB表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)分别观察结肠组织PERK,eIF-2α蛋白和mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组DAI评分和血清NF-κB水平显著升高(P<0.05),结肠组织PERK,eIF-2α蛋白和mRNA水平均升高(P<0.05);与模型组比较,新麦纤散组DAI评分减少,血清NF-κB水平降低(P<0.05),新麦纤散中、高剂量组PERK,eIF-2α蛋白和mRNA的表达均降低(P<0.05).结论:新麦纤散对UC大鼠有较好的疗效,其作用机制可能与抑制PERK/eIF-2α/NF-κB信号通路的激活有关.

  • 化痰通脉饮对多囊卵巢综合征大鼠IRS-1-PI3K/Akt及NF-κB信号串流的影响

    作者:林寒梅;班胜;黄巍;李善霞;罗纳新;逯克娜

    目的:观察化痰通脉饮对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型胰岛素受体底-1-磷脂酰肌醇-3激酶(IRS-1-PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)及核转录因子-κB(NF-κB)信号串流的影响,为中药复方多靶点多通路作用起效模式的论证提供科学的依据,为治疗PCOS开辟新的思路.方法:将大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组(二甲双胍0.16 g·kg-1 ·d-1)和化痰通脉饮低、中、高剂量组(8,16,24 g·kg-1·d-1),每组8只,利用“胰岛素(INS)联合绒毛膜促性腺激素(HCG)诱导大鼠PCOS模型”方案对非正常组大鼠进行造模,完成后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠肝脏中IRS-1,PI3K,Akt,NF-κB p65,NF-κB抑制蛋白(IκB)等蛋白表达和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)的变化.结果:与正常组比较,模型组肝脏中IRS-1,Akt,PI3K,IκB蛋白表达明显降低(P<0.05),NF-κB p65蛋白的表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,化痰通脉饮高剂量组大鼠的肝脏中IRS-1,Akt,PI3K,IκB蛋白表达明显升高(P<0.05),NF-κB p65蛋白表达明显降低(P<0.05).模型组大鼠血清中TNF-α,IL-1β水平较正常组明显升高(P<0.05);化痰通脉饮低、中、高剂量组大鼠血清中TNF-α,IL-1β水平较模型组明显降低(P<0.05).结论:PCOS发病过程中IRS-1-PI3K/Akt与NF-κB通路有交叉作用,化痰通脉饮对涉及的IRS-1-PI3 K/Akt与NF-κB通路异常均有较好的回调作用.

  • 核转录因子-KB参与光气吸入性肺损伤NLRP3炎性小体的表达

    作者:何岱昆;邵义如;周芳庆;张琳;申捷

    目的 通过四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂(PDTC)阻断核转录因子-κB (NF-κB)信号传导通路,探讨NF-κB信号通路对光气吸入性急性肺损伤(ALI)大鼠NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (NLRP3)的表达和细胞焦亡的影响.方法 采用大鼠光气吸人性肺损伤动物模型.将30只大鼠随机(随机数字法)分为三组,空气对照组(吸人与光气染毒组同等流量的空气) 10只,光气染毒组(吸入8.33 mg/L纯度为100%的光气5 min) 10只,PDTC干预组(吸入8.33 mg/L纯度为100%的光气5 min,腹腔注射NF-κ B抑制剂PDTC 100 mg/kg) 10只.染毒6 h后收集血清,支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织.测定中性粒细胞细胞数、蛋白含量和肺湿/干质量比(W/D).制作肺脏石蜡切片,HE染色观察形态学改变,免疫组织化学检测肺组织中NLRP3蛋白表达水平.RT-PCR方法对肺脏组织中NF-κBp65、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1 (caspase-1) mRNA的水平进行半定量研究.蛋白质免疫印迹试验(Western blot)技术检测肺脏组织中NF-κ B p65、NLRP3、ASC和caspase-1的蛋白含量.采用双抗体夹心酶标免疫分析法(ELISA法)测定各组血清和BALF中IL-1 β、IL-18和IL-33水平.采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测肺脏组织的细胞焦亡情况.结果 成功复制光气吸人性肺损伤模型.染毒6h后HE染色形态学观察发现:光气染毒组肺组织中大量炎性细胞浸润,免疫组织化学染色结果显示:光气染毒组肺组织中可见较多NLRP3阳性细胞.与空气对照组相比,光气染毒组肺脏组织中NF-κ B p65、NLRP3和caspase-1 mRNA和蛋白表达量明显升高(P<0.05);与光气染毒组比较,PDTC干预组NF-κ B p65、NLRP3和caspase-1 mRNA和蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).与空气对照组相比,光气染毒组血清和BALF中IL-1 β、IL-18和 IL-33蛋白含量明显升高(P<0.05);与光气染毒组比较,PDTC干预组血清和BALF中IL-1β、 IL-18和IL-33蛋白含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).TUNEL结果提示光气染毒组肺脏组织细胞焦亡明显增多,经PDTC干预后肺脏组织细胞焦亡明显降低.结论 NF-κB信号通路促进大鼠光气吸人性ALI中NLRP3炎性小体的表达和细胞焦亡的发生,通过阻断NF-κ B信号通路可下调肺脏NLRP3炎性小体的表达,抑制细胞焦亡进而减轻急性肺损伤.

  • 丹参联合参附注射液对大鼠重症胰腺炎肾脏NF-κB调控的研究

    作者:杨胜波;丁宪群;牛刚;张建;杨媛媛

    目的 观察丹参联合参附注射液干预对模型大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾脏核转录因子-κB (NF-κB)的表达、血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)的影响,探讨其对SAP肾损害的作用机制,为临床运用丹参联合参附注射液治疗重症胰腺炎提供理论依据.方法 将72只SD大鼠随机分为3组(假手术组、SAP模型组、SAP丹参联合参附治疗组),各组24只.建模成功后予以药物干预,分别在术后6、12及24h将其麻醉,腹腔静脉采血检测血清Cr及BUN,免疫组织化学检测肾脏组织NF-κB蛋白的表达情况.结果 SAP建模后予以药物干预6、12、24 h后,SAP模型组、丹参联合参附治疗组同假手术组比较,NF-κB蛋白的表达增加,血清Cr、BUN升高(P<0.01);丹参联合参附治疗组同SAP模型组相比较,NF-κB蛋白的表达以及血清Cr、BUN减少(P<0.01);假手术组在不同时间NF-κB蛋白的表达以及血清Cr、BUN基本不变(P>0.05);SAP模型组、丹参联合参附治疗组随着时间的推移,NF-κB蛋白的表达增加,血清Cr、BUN升高(P<0.01).光学显微镜下可见,丹参联合参附治疗组的胰腺、肾脏组织炎症较SAP模型组明显减轻.结论 丹参联合参附注射液能够抑制SAP大鼠肾脏组织的NF-κB的表达,血清Cr、BUN一定程度上得到控制,阻断NF-κB的激活可能是SAP肾损害作用机制之一.

  • 胃舒汤对实验性胃溃疡大鼠的治疗作用及其对NF-κB信号通路的影响

    作者:赖日明;刘越滇;聂旭检;倪文颖

    目的:通过观察胃舒汤对实验性胃溃疡大鼠胃组织病理及胃组织白介素-2 (IL-2),核转录因子(NF-κB) p65蛋白表达水平的影响,探讨其作用机制.方法:48只清洁级Wistar大鼠成功造模后,根据完全随机数字表法随机分为正常组、模型组、奥美拉唑组、胃舒汤组.自造模后第3天,正常组和模型组给予生理盐水,奥美拉唑组、胃舒汤组分别给予奥美拉唑胶囊溶液、胃舒汤水煎液灌胃,每天1次,连续灌胃13天.观察用药过程中各组大鼠一般状态、胃大体形态学和组织病理学,比较各组的胃组织病理指数,测定并比较各组胃组织IL-2、NF-κBp65蛋白的表达水平.结果:胃舒汤组和奥美拉唑组大鼠饮食、活动量、被毛等一般状态优于模型组,且体重增长速度明显大于模型组,尤以胃舒汤组更为明显.胃舒汤组和奥美拉唑组溃疡指数明显低于模型组(P<0.01),且胃舒汤组溃疡指数明显低于奥美拉唑组(P<0.01).模型组胃组织IL-2水平及NF-κBp65蛋白表达水平显著高于正常组(P<0.01),奥美拉唑组及胃舒汤组IL-2水平及NF-κBp65水平均显著低于模型组,且胃舒汤组的IL-2及NF-κBp65水平更低于奥美拉唑组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论:胃舒汤对实验性胃溃疡大鼠具有较好的治疗作用,其作用机制可能与通过抑制NF-κB的活化及表达,减少炎症因子的释放有关.

  • 沙格列汀抑制NF-κB信号通路下调LPS诱导的人肾小管上皮HK-2细胞MCP-1的表达

    作者:何蓉;李清福;夏缨;李晓艳;何彦蓉;张维;李露

    目的 探讨二肽基肽酶4(DPP-4)竞争性抑制剂沙格列汀(saxagliptin)对脂多糖(LPS)诱导状态下人肾小管上皮HK-2细胞MCP-1表达的调节作用及相关的分子机制.方法 将人肾小管上皮细胞HK-2细胞分为3组,分别为对照组(Control组)、LPS+沙格列汀(LPS+SAX组)和LPS组.在干预12小时后使用RT-PCR法和western blot法对HK-2细胞MCP-1 mRNA和蛋白的表达水平进行检测;并使用western blot法对HK-2细胞NF-κB p65活化水平(phospho-NF-κB p65/total NF-κB p65比值)进行分析.结果 与Control组相比较,在LPS干预12小时后HK-2细胞MCP-1 mRNA和蛋白的表达水平以及phospho-NFκB p65/total NF-κB p65比值均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);但LPS组较LPS+ SAX组MCP-1 mRNA和蛋白的表达的升高以及phospho-NF-κB p65/total NF-κB p65比值的增加更加显著,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 DPP-4抑制剂沙格列汀可以通过抑制NF-κB的磷酸化下调LPS诱导的人肾小管上皮HK-2细胞MCP 1合成和释放并对其产生保护作用.

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