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睾丸间质细胞瘤DNA含量的分析
对12例睾丸间质细胞瘤的病理切片进行光镜观察,选取良恶性病例各4例进行DNA染色,并通过计算机图像分析系统对良恶性肿瘤的DNA含量及倍体进行测定,比较良恶性肿瘤之间的形态学及倍体差异.结果表明:12例肿瘤中8例为良性无转移者,4例为恶性有转移病例.良性病例平均年龄为36岁,其中6例表现为单侧睾丸肿大,2例表现为单侧睾丸肿大伴双侧乳腺发育.4例恶性肿瘤病人平均年龄64岁,均表现为单侧睾丸肿大.恶性有转移病例肿瘤平均大小为6.0cm,明显大于良性肿瘤平均2.5cm(P<0.01);恶性病例肿瘤细胞异型性明显,核分裂相增多并可见病理性核分裂相,肿瘤多伴有坏死、边缘或附睾浸润.倍体测定显示所有恶性病例均为异倍体,而良性病例中仅12.5%为异倍体(P<0.01).
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钙视网膜蛋白的结构与功能
钙视网膜蛋白(Calretinin)是钙结合蛋白(CaBP)家族成员,是神经细胞内重要的活性物质,对细胞质内Ca2+浓度具有缓冲作用.Ca2是细胞内重要的第二信使,在细胞内激活许多具有生理功能的酶或蛋白质,如依赖于Ca2+的蛋白激酶C和钙结合蛋白,参与多种代谢、骨骼肌/心肌收缩、神经反应冲动传导.Calretinin优势表达于中枢神经组织,此外还表达在睾丸(主要在Leydig细胞)、卵巢、肾上腺等合成类固醇的器官.Calretinin表达于不同的部位,其功能亦有异同,在细胞质调节激素合成,在细胞核内对细胞分化、发育、增殖、凋亡等也有调节作用.因此,Calretinin在生殖内分泌领域的作用逐步受到重视.
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LV-calb2和LV-siRNA-calb2慢病毒载体的构建及其在睾丸间质细胞的表达
目的：构建钙视网膜蛋白（CALB2）基因超表达及小干扰RNA（siRNA）慢病毒载体，观察CALB2对睾丸间质细胞雄激素合成的调节作用。方法：合成超表达及干涉的质粒，转入制备好的细菌感受态细胞，聚合酶链反应（PCR）鉴定阳性重组子后测序验证，确认构建成功的超表达及干涉慢病毒载体。用上述慢病毒载体分别感染MLTC-1及R2C间质细胞，观察感染效率，而后用放射免疫法检测睾酮和孕酮的合成。结果：PCR和基因测序证实LV-calb2和LV-siRNA-calb2慢病毒载体构建成功，并可高效感染MLTC-1及R2C细胞。超表达CALB2后，MLTC-1细胞睾酮生成显著增加（P＜0.001）；干涉CALB2表达后，R2C间质细胞孕酮生成显著减少（P＜0.05）。结论：成功构建了calb2基因超表达及干涉慢病毒载体，并可体外转染睾丸间质细胞系。初步结果表明，CALB2可促进间质细胞类固醇激素生成。
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睾丸雄激素合成的调节机制及其研究进展
睾丸能产生精子和合成雄激素,前者在生精小管完成,后者由睾丸间质细胞(Leydig cell)完成.雄激素在促进男性性分化、青春期发育、维持第二性征和性成熟、维持男性生育等方面发挥重要作用.间质细胞合成雄激素功能受下丘脑-垂体-睾丸轴调控,经典的分子信号通路是黄体生成激素-黄体生成激素受体-环磷酸腺苷-蛋白激酶A(LH-LHR-cAMP-PKA)途径;实际上,雄激素合成还受睾丸内旁分泌、自分泌甚至细胞内分泌形式的局部调节,如泌乳素、胰岛素、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、转化生长因子α(TGF-α)、TGF-β等;除cAMP外,Ca2+也是第二信使,钙调蛋白参与调节雄激素合成.
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SET在小鼠睾丸组织中的表达
目的:检测不同年龄段小鼠睾丸组织中SET蛋白和mRNA的表达,讨论其在精子发生及睾酮生成方面的潜在功能.方法:实验中用1周龄的ICR雄性小鼠作为幼年期组(相当于人类幼年期,n=12),4周龄的ICR雄性小鼠作为性发育期组(相当于人类的青春期前,n=12),12周龄的ICR雄性小鼠作为成年期组(相当于人类成年期,n=12),12个月龄的ICR雄性小鼠作为中老年组(相当于人类的中老年,n=12).免疫组织化学法观察SET在各年龄段小鼠的定位表达;实时逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)和蛋白质印迹(Western Blot)分别检测睾丸中SET mRNA和蛋白水平表达.结果:SET蛋白表达定位于生精小管中的精原细胞、精母细胞,在性发育期组和成年期组的单倍体和四倍体生殖细胞中高表达;成年期组和中老年组的睾丸间质细胞中也有SET的表达;支持细胞中很少量表达.性发育期组SET mRNA与幼年期组相比表达量升高(P=0.020),而成年期组小鼠睾丸中SET蛋白的表达水平高.结论:SET主要表达于精原细胞和精母细胞,少量表达于支持细胞,表明SET可能与精子发生有关.SET还表达于睾丸间质细胞,与睾酮生成有关.
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不同发育阶段大鼠睾丸中Calretinin的表达
目的:Calretinin(CALB2)是一种钙结合蛋白.前期研究表明,CALB2可表达于人睾丸组织,推测其参与睾丸功能的调节.本研究观察不同发育阶段大鼠睾丸中CALB2的表达水平,探讨其在调节雄激素生成中的作用.方法:3～4周龄SD雄性大鼠作为性发育前组(相当于人类的青春期前,n=35),16周龄SD鼠作为性成熟组(相当于人类的成年期,n=16),12个月以上的作为老年组(相当于人类男子的中老年,n=10).放射免疫法测定各组血清睾酮浓度;免疫组织化学法观察CALB2的定位表达;定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)分别检测睾丸中CALB2 mRNA和蛋白水平的表达.结果:CALB2表达定位于睾丸的间质细胞,细胞内定位于细胞质中.性发育前组大鼠血清睾酮水平低,性成熟组高,差异有统计学意义(P＜0.05).性成熟组大鼠睾丸CALB2的表达水平较性发育前组和老年组均升高(P＜0.05).结论:睾丸组织中,CALB2表达于间质细胞的细胞质;在不同发育阶段,睾丸间质细胞CALB2表达水平与血清睾酮水平呈正相关,表明CALB2参与调节雄激素生成.
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麻醉浓度七氟醚对TM3小鼠睾丸间质细胞活力的影响
目的 探讨麻醉浓度七氟醚对TM3小鼠睾丸间质细胞活力的影响.方法 采用随机数字表法,将TM3小鼠睾丸间质细胞株随机分为3组,每组24皿:对照组(C组)、2％七氟醚组和5％七氟醚组(SEV1,2组).将细胞放置于37℃的密闭培养箱中,通入七氟醚,维持浓度2％(SEV1组)或5％(SEV2组).C组仅给予95％空气和5％CO2的混合气体.于七氟醚孵育2、4、6 h(T1-3)时采用光学双目倒置显微镜观察细胞形态,并采用CCK-8法测定细胞活力.于七氟醚孵育6h后,收集C组和SEV2组细胞,应用基因芯片筛选差异基因.结果 与C组和SEV1组比较,SEV2组T3时细胞活力明显降低(P＜0.05),T1.2时差异无统计学意义(P＞ 0.05)；SEV1组和C组各时点细胞活力比较差异无统计学意义(P＞0.05).C组和SEV1组细胞形态未见异常,SEV2组细胞发生形态学改变.与C组比较,SEV2组差异表达的基因有45个,差异倍数大的有:前列腺素内过氧化物酶2基因、趋化因子配体2基因和双特异性磷酸酶l基因.结论 麻醉浓度七氟醚可抑制TM3小鼠睾丸间质细胞的活力,且与浓度有关,其机制可能与前列腺素内过氧化物酶2基因、趋化因子配体2基因和双特异性磷酸酶1基因表达异常有关.
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游离饱和脂肪酸诱导大鼠睾丸Leydig细胞凋亡
目的探讨游离脂肪酸对大鼠睾丸Leydig细胞凋亡的影响.方法 (1)用不同剂量的游离脂肪酸包括饱和脂肪酸[软脂酸(PA)和硬脂酸(SA)]和多不饱和脂肪酸[花生四烯酸(AA)]处理体外培养的大鼠Leydig细胞(LC-540)24 h～72 h,然后用台盼蓝排除法测定细胞的生存率;(2)用DNA片段法确定是否存在细胞凋亡;(3)观察外源性神经酰胺C2-ceramide(25～200 μmol/L)引起的细胞凋亡和神经酰胺合成酶抑制剂Fumonisin B1是否可以阻断PA引起的细胞凋亡;(4)观察检测AA是否对PA引起的细胞凋亡有保护作用.结果 (1)PA和SA以剂量和时间依赖的方式抑制细胞的生存率,而10倍于生理浓度的AA(10 μmol/L)能够显著增加细胞的数量;(2)DNA片段化研究证实PA引起的细胞死亡为凋亡;(3)C2-神经酰胺以剂量依赖的方式引起细胞凋亡;饱和脂肪酸引起的细胞凋亡可能是通过神经酰胺造成的,因为Fumonisin B1可以阻断PA的致细胞凋亡作用;(4)AA能够部分阻断PA的致细胞凋亡作用.结论 (1)PA和SA引起睾丸Leydig细胞凋亡并可能与神经酰胺有关;(2)AA能够部分阻断PA所致的凋亡作用.
关键词： 脂肪酸类 非酯化 莱迪希细胞 细胞凋亡(脱噬作用) -
异常黏液质证候及阳痿病证模型大鼠睾丸间质细胞类固醇激素合成急性调节蛋白的表达
目的 探讨异常黏液质证候及阳痿病证模型大鼠睾丸间质细胞类固醇合成急性调节蛋白(StAR蛋白)的表达.方法 建立异常黏液质证候模型,并筛选出阳痿病证模型后,分为证候模型组、病证模型组、证候用药组及病证用药组,两用药组采用伊木萨克片干预2周后,放免法检测各组血清中睾酮(T)含量,比较各组光镜及电镜下睾丸的形态学变化,免疫组织化学SP法及免疫印迹检测各组大鼠睾丸间质细胞StAR蛋白表达水平.结果 T含量检测结果显示,两模型组外周血清睾酮水平较正常组显著降低(P<0.05),证候用药组较证候模型组T水平显著上升,差异有统计学意义(P<0.05),病证用药组较病证模型组T水平亦有所上升,但差异无统计学意义(P>0.05).睾丸形态学结果显示,光镜下正常组结构完好,两模型组可见生精细胞数量及层数明显减少,并伴生精上皮脱落,间质细胞数量减少;电镜下两模型组支持细胞核形不规则,胞质电子密度高,内质网扩张,部分生精细胞坏死,两用药组上述改变有所恢复.免疫组织化学结果显示,StAR在各组大鼠睾丸间质中均有表达,两模型组StAR表达水平显著低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);证候用药组StAR表达水平较证候模型组显著回升,而病证用药组StAR表达水平较病证模型组有所回升,但差异无统计学意义(P>0.05).免疫印迹结果与免疫组织化学结果一致.结论 异常黏液质证候及阳痿病证模型大鼠睾丸的形态结构发生病理改变可能与睾酮水平下降、睾丸间质细胞StAR表达下调有关.
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高氟对C57BL/6J小鼠睾丸中AQP1、AQP4表达的影响
目的：观察和分析氟化钠对C57BL/6J小鼠睾丸中水通道蛋白AQP1和AQP4表达的影响。方法选择健康C57BL/6J雄性小鼠24只，随机分为2组：对照组（n=12）和氟化钠干预组（n=12）。用放射免疫法测定C57BL/6J小鼠血清中的睾酮水平。免疫组织化学法检测AQP1和AQP4蛋白在睾丸中白膜、生精小管内的支持细胞以及睾丸间质中的表达情况。结果 AQP1在睾丸中白膜、生精小管内的支持细胞以及睾丸间质中均有表达，但在氟化钠干预组中表达相对较弱，睾丸间质细胞表达强，依次是白膜和支持细胞，与对照组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）；AQP4在睾丸中白膜、生精小管以及睾丸间质中均没有观察到，氟化钠干预组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；对照组和氟化钠干预组的睾酮变化具有差异性（P＜0.05）。结论 AQP1在睾丸中的表达要比AQP4强，AQP1在氟化钠干预组睾丸中的变化比较明显，与睾酮的变化具有正相关性，说明在氟中毒致睾丸损伤中AQP1可能起主要的调节作用。
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OrexinA、OrexinB和AMH受体在性腺轴的分布及其生殖生物学意义的研究
目的 研究食欲素受体1 (OX1R)、食欲素受体2(OX2R)、抗中肾旁管激素受体Ⅱ (AMHR2)在下丘脑-垂体-睾丸轴中分布与细胞定位,探讨其对生精功能的调节机制.方法 用免疫组织化学法检测OX1R,OX2R和AMHR2受体在性未成熟和性成熟SD大鼠的下丘脑、垂体、睾丸表达情况.结果 性未成熟组:OX1R,OX2R和AMHR2受体在下丘脑室周带、内侧带、外侧带神经元细胞质及细胞膜表达阳性,在腺垂体少数细胞细胞质阳性,在睾丸只有间质细胞细胞膜及细胞质表达阳性.性成熟组:OX1R、OX2R和AMHR2受体在下丘脑室周带、内侧带、外侧带神经元细胞质及细胞膜表达阳性,在腺垂体少数细胞细胞质阳性,在睾丸间质细胞和精原细胞细胞膜及细胞质表达阳性.结论 OX1R、OX2R和AMHR2受体在性成熟与未成熟的大鼠下丘脑、脑垂体表述无差异,在睾丸分布上具有不同,上述3种受体可能参与性腺轴调节精原细胞分化功能.
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养精胶囊通过调控StAR启动子促进睾酮合成的研究
目的 探讨养精胶囊促进睾丸间质(Leydig)细胞合成睾酮(T)功能的具体作用机制.方法 在Leydig细胞(MLTC-1细胞系)中加入不同剂量养精胶囊提取液24 h后,用化学发光法检测细胞上清T浓度;用免疫荧光显微镜分析类固醇快速调节蛋白(StAR)的表达情况;用RT-PCR及Westem blot法测StAR mRNA及蛋白质的表达;用双荧光素酶报告基因实验检测StAR启动子的活性.结果 低、中、高剂量养精胶囊提取液作用24 h后,均可以促进MLTC-1细胞合成睾酮的功能;养精胶囊提取液可以促进MLTC-1细胞StAR免疫荧光的表达;养精胶囊提取液可以促进MLTC-1细胞StAR mRNA和蛋白质的表达;养精胶囊提取液可以提高MLTC-1细胞中StAR启动子的活性.结论 养精胶囊能通过调控Leydig细胞中StAR启动子的活性,促进StAR mRNA和蛋白的表达,进而提高睾酮合成的功能.
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Nur77在不同发育阶段小鼠睾丸的表达及其功能
目的 观察核受体Nur77在不同发育阶段小鼠睾丸的表达,并探讨其对睾酮合成的作用.方法 用1周龄的ICR雄性小鼠作为幼年期组(相当于人类幼年期,n=6),4周龄的ICR雄性小鼠作为性发育前组(相当于人类青春期前,n=6),12周龄的ICR雄性小鼠作为性成熟期组(相当于人类青壮年,n=6),12月龄的ICR雄性小鼠作为老年组(相当于人类中老年,n=6).Real time PCR和Western Blot分别检测小鼠睾丸中Nur77 mRNA和蛋白水平表达.体外培养小鼠睾丸间质细胞系MLC-1,Nur77干涉腺病毒(Ad-siNur77)及空载腺病毒(Ad-CMV)转染MLTC-l.放射免疫法检测MLTC-1细胞培养液上清的睾酮含量,Real time PCR和Western Blot检测StAR及HSD3B的表达.结果 Nur77的mRNA水平在青春期前表达量高,蛋白水平则在性成熟期小鼠睾丸中高;Nur77干涉后MLTC-1细胞的睾酮合成含量较未干涉组明显降低;Nur77干涉后MLTC-1细胞的StAR和HSD3B的表达较未干涉组明显降低.结论 Nur77在小鼠睾丸组织的表达随年龄变化而变化,这种变化对于维持小鼠体内的睾酮水平可能有重要意义.
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吸烟对雄性小鼠睾丸间质细胞、睾酮及精子数量的影响
目的 探讨吸烟对雄性小鼠的睾丸间质细胞、血清睾酮含量及附睾精子数量的影响.方法 雄性小鼠50只,随机分为5组,即经吸烟处理后6周、12周(吸烟组),未经特殊处理的6周、12周小鼠(对照组),及吸烟6周后戒烟6周(戒烟组)小鼠.对5组小鼠睾丸组织进行HE染色,光镜下观察支持细胞、间质细胞形态及结构;免疫组化方法分别计数5组小鼠睾丸支持细胞及间质细胞数量;利用酶联免疫法(ELISA)测定小鼠体内睾酮含量;用石墨炉原子吸收光谱法测定血清镉含量;同时计数附睾精子数.结果 HE染色可见吸烟6周小鼠睾丸间质细胞数量减少;吸烟12周小鼠睾丸间质细胞数量稀少甚至消失;而睾丸支持细胞数量及形态与对照组相比未见明显改变.免疫组化发现吸烟组小鼠睾丸支持细胞数量与对照组相比无显著差异(P＞0.05).间质细胞数量随吸烟时间延长而显著减少(P＜0.01);小鼠血清中睾酮水平吸烟组明显低于对照组(P＜0.01),且随吸烟时间的延长而下降(P＜0.01);吸烟组小鼠附睾精子计数较对照组显著下降(P＜0.01),并且与吸烟时间呈正相关(P＜0.01).而戒烟组中,睾丸间质细胞、血清睾酮含量、附睾精子数量3组数据都较吸烟组增高.结论 吸烟可导致睾丸间质细胞的破坏,影响体内睾酮的生成,进而导致生精障碍,而戒烟可逆转此现象.
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肝郁证SD大鼠睾酮及间质细胞水平的实验研究
目的：研究肝郁证SD大鼠血清睾酮（testosterone，T）及间质细胞（Leydig cell）的水平。方法取6月龄SD雄性大鼠18只，随机分成两组：模型组12只，空白组6只。空白组常规饲养，模型组采用自制枷锁套在大鼠颈部，并用自制的脚镣束缚其双后足，连续21d，造成肝郁证模型，造模成功将动物处死，测T水平，光镜结合图像分析系统观察Leydig细胞的显微结构。结果模型组T水平为（71.41±43.97） ng/ml，空白组T水平为（155.03±93.14）ng/mL，两组比较差异具统计学意义（P ＜0.05）；睾丸病理形态示：Leydig 细胞数量模型组为（19.67±8.70），空白组为（33.17±13.59），模型组数量减少，差异具统计学意义（P＜0.05），且模型组细胞体积变小，细胞核不规则。结论肝郁证可降低SD大鼠T水平和减少Leydig 细胞数量。
关键词： 肝郁证 睾酮 莱迪希细胞 大鼠 Sprague-Dawley -
FOXO3a表达水平与大鼠睾丸间质Leydig细胞凋亡的相关性初步研究
目的 探讨大鼠睾丸Leydig细胞中FOXO3a (forkhead box O 3a)转录因子表达水平与Leydig细胞凋亡的相关性.方法 取出生后2d和3月龄大鼠的睾丸,用免疫组化方法观察FOXO3a和Bim在睾丸组织中的表达.结果 在出生2d的新生大鼠睾丸内,FOXO3a在大部分Leydig细胞胞核和胞浆内表达而只在少数Leydig细胞的胞核内高表达,Bim也在大部分Leydig细胞胞核和胞浆内表达.在3月龄的成熟大鼠睾丸内,FOXO3a在大部分Leydig细胞的胞核内高表达,Bim也在大部分Leydig细胞胞核和胞浆内表达.结论 出生后2d和3月龄的大鼠睾丸内,FOXO3a在部分Leydig细胞核内高表达,提示FOXO3a可能参与新生鼠与成年鼠睾丸内Leydig细胞的凋亡调控；Bim同时也在大部分Leydig细胞胞核和胞浆内表达,提示FOXO3a可能通过调节下游的Bim来调节Leydig细胞的凋亡.
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Egr在高浓度皮质酮诱导的大鼠Leydig细胞凋亡中的表达及作用
目的 观察在高浓度皮质酮处理的大鼠Leydig细胞中Egr mRNA的表达量,并评价Egr在高浓度皮质酮诱导的Leydig细胞凋亡的作用.方法 采用RT-PCR方法检测经高浓度皮质酮以及高浓度皮质酮加环孢菌素A (CsA)处理的Leydig细胞中早期生长反应因子(early growth response factor,Egr) Egr-2及Egr-3的mRNA表达水平:用Annexin-V -FITC和Pl双标法检测Egr-2和Egr-3表达载体对经高浓度皮质酮诱导的Leydig细胞凋亡率的影响.结果 经高浓度皮质酮处理的Leydig细胞其Egr-2及Egr-3mRNA的表达量均显著升高,而皮质酮的这一作用能被钙调神经磷酸酶(CaN)的抑制剂环孢菌素A(CsA)所抑制.Leydig细胞中过量表达的Egr-2及Egr-3均可促进皮质酮诱导细胞凋亡,并以Egr-3的作用较为显著.结论 高浓度的皮质酮可能通过活化CaN来诱导Leydig细胞中Egr-2和Egr-3的表达,由此促进了Leydig细胞的凋亡过程.
关键词： 早期生长反应转录因子类 皮质酮 莱迪希细胞 细胞凋亡 -
养精胶囊对Leydig细胞增殖、凋亡和睾酮合成的影响
目的 探讨养精胶囊对Leydig细胞增殖、凋亡和睾酮合成功能的影响.方法 在Leydig中加入不同剂量养精胶囊提取液24h、48h、72h后,用MTT法检测各组的吸光值;用流式细胞仪分析Leydig细胞在加入不同剂量养精胶囊提取液48h后的细胞凋亡率;用化学发光法测定Leydig细胞在加入不同剂量养精胶囊提取液24h后合成T的变化.结果 Leydig细胞在加入中、高剂量养精胶囊提取液48h和72h后,细胞增殖明显加快,其吸光值与空白组相比差异有统计学意义(P＜0.05);在Leydig细胞中加入中、高剂量养精胶囊提取液48h后,细胞凋亡率和死细胞率明显降低,活细胞率明显提高,与空白组相比差异有统计学意义(P＜0.01);在Leydig细胞中加入中剂量养精胶囊提取液24h后,睾酮合成明显增加,与空白组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 养精胶囊可能通过影响Leydig细胞的增殖、凋亡,增强其分泌功能等多途径,而提高睾酮合成的功能,并与时间和剂量有关.这也证实了益肾填精法能直接作用于Leydig细胞而影响睾酮的合成.
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老年大鼠睾丸间质细胞形态及睾酮合成功能变化的研究
目的 探讨衰老对睾丸间质细胞的形态及功能的影响.方法 青年(3月龄)及老年(24月龄)清洁级雄性SD大鼠各10只,麻醉后取血清检测总睾酮浓度,取睾丸组织用HE染色观察睾丸组织形态学变化,并用电镜观察睾丸间质细胞的超微结构改变.通过密度梯度离心分离原代睾丸间质细胞,并用LH刺激睾酮分泌后用Western blot比较青年组和老年组睾丸间质细胞类固醇合成快速调节蛋白(steroidogenic acute regulatory protein,StAR)表达水平的差异,并用ELISA法检测其睾酮分泌的差异.结果 HE染色显示老年大鼠睾丸呈老年退行性改变,电镜下观察到老年大鼠睾丸间质细胞线粒体水肿,线粒体嵴消失.老年大鼠血清睾酮水平显著低于青年组(P＜ 0.05).原代培养的睾丸间质细胞无论LH刺激与否,老年组细胞上清中睾酮浓度及StAR蛋白表达水平均显著低于青年组(LH刺激时P＜0.01,无LH刺激时P＜0.05).结论 衰老造成的睾丸间质细胞线粒体水肿及LH诱导的StAR蛋白表达水平下降与其睾酮合成能力降低密切相关.
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睾丸移植物间质细胞4种基因的表达分析
目的 研究新生小鼠睾丸组织异体异位移植后,4种在睾丸间质细胞中起重要作用的基因表达情况,为异体异位睾丸组织移植模型用于科研及临床的可行性提供进一步实验数据.方法 将162只1～2d昆明小鼠的睾丸移植到54只7～12w去势雄性免疫缺陷小鼠背部；在移植后9个时间段(3d和1～8w)取出移植物；选取4种在睾丸间质细胞中表达或高表达的基因3β -hsd、1hr、p450scc和star,采用聚合酶链反应,对发育不同阶段移植物中4种基因的表达情况进行分析,并与正常小鼠相应各年龄段睾丸中的基因表达情况相比较.结果 在9个时间段取出的移植物中,所测定4种基因的表达趋势与在正常小鼠睾丸中所见基本相同.结论 新生小鼠睾丸组织异体异位移植到免疫缺陷小鼠体内后,间质细胞4种受试基因的表达趋势与在正常小鼠中的表现基本相同.
