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严重胸部创伤致急性呼吸窘迫综合征128例治疗体会
临床上胸部创伤比较常见,严重胸外伤多可以进一步发展成为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),后者预后较差.我院1990-2002年共收治严重胸外伤536例,其中并发ARDS 128例,报道如下.
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血栓素A2、前列环素与急性肺损伤
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由创伤、严重感染、烧伤、休克等多种非心源性致病因素导致,多种炎性介质及效应细胞介导的,并呈级联放大的瀑布样炎症继发性弥漫性肺实质损伤.ALI和ARDS同属急性呼吸衰竭的范畴,是临床常见的呼吸系统急危重症[1].ALI时合成释放大量的花生四烯酸代谢产物,其中主要的是血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2).近年来国内外研究表明TXA2-PGI2失平衡在ALI和ARDS的发生、发展中起着关键作用.本文对TXA2、PGI2与急性肺损伤的关系进行综述,试图阐明其在急性肺损伤发生发展中的作用、研究进展,并提出防治本症的有效措施及方法.
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血乳酸代谢及其清除率对急性呼吸窘迫综合征患者预后的评估
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由严重感染、创伤、休克、误吸等多种肺内或肺外的严重疾病引起肺泡和肺毛细血管膜炎症性损伤,通透性升高,继发非心源性肺水肿和顽固性、进行性的低氧血症.急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和ARDS是性质相同但程度不同的连续病理过程,ALI代表早期阶段,ARDS代表晚期阶段.
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急性呼吸窘迫综合征研究进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭[1],近40年来,对其发病状况的报道不一,但仍无证据能够表明其发病率和死亡率有明显降低.脓毒血症、多发性创伤和急性重症胰腺炎等仍是ARDS发病的常见危险因素,多器官功能衰竭为ARDS患者死亡的主要原因.
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传染性非典型肺炎(SARS)中医诊疗指南
一、概述传染性非典型肺炎(SARS)是由SARS冠状病毒(SARS-CoV)引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎,世界卫生组织(WHO)将其命名为严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS).临床上以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现,部分病例可有腹泻等消化道症状,胸部X线检查可见肺部炎性浸润影,实验室检查外周血白细胞总数不高或降低、抗菌药物治疗无效是其重要特征.重症病例表现明显的呼吸困难,并可迅速发展成为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).
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脑出血微创清除术后急性肺损伤的预防和治疗
重型脑出血病理生理紊乱严重,微创清除术术后并发症多,处理复杂,会严重影响患者预后.本研究通过分析本院开展微创清除术治疗高血压性脑出血后发生急性肺伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的情况,来探讨预防和治疗的方法.
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急性呼吸窘迫综合征的发热、感染及预后
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是以进行性低氧血症为主要表现的急性呼吸衰竭,严重感染是ARDS第一高危因素,又是影响其病死率的主要原因.本文通过我院75例ARDS的临床情况,重点对ARDS的发热、感染及其预后的关系进行初步探讨.
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急性有机磷农药中毒并发急性呼吸窘迫综合征
近年来,随着对急性有机磷农药中毒(acute organophosphorus pesticide poisoning,AOPP)治疗水平的提高,特别是对有机磷中毒后反跳及中间综合征(intermediate syndrome,IMS)等多种并发症有了新的认识,使得AOPP的死亡率明显下降,而并发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)已成为AOPP患者死亡的重要原因.本文探讨AOPP并发ARDS与IMS,反跳发生时间,临床表现,氧合指数,预后及诊断治疗方面的差异,提出AOPP并发ARDS的诊断标准及治疗方法.
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重症 H7N9禽流感合并严重 ARDS 一例
从2013年发现第一例人感染禽流感 H7N9病例以来,截至2014年12月4日,中国内地共发现447例确诊病例,死亡173例,病死率达到37.8%[1]。死亡病例主要是感染病毒后出现肺损伤,并迅速进展为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)。目前对这部分重症病例的抢救仍然很棘手,病死率较高,因此需不断总结病例、加深认识。笔者在2015年初收治一例人感染H7N9重症禽流感病例,虽然及时启动了各类抢救措施,但患者终还是死亡。现回顾该病例的诊治过程,结合文献对诊疗过程进行分析,以期总结经验,吸取教训。
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血必净对急性呼吸窘迫综合征大鼠炎性因子及肺气-血屏障变化的影响
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫[1].随着危重病诊疗技术及心肺复苏水平的提高,发病率有增高趋势.尽管针对急性肺损伤支持治疗有了长足的进步,但ARDS的病死率未见明显减少.研究表明,血必净是危重病领域“菌毒并治”的代表方[2],本课题旨在通过动物试验探讨其对ARDS肺保护的可能机制.
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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床流行病学研究进展
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床较为多见的危重症,1967年Ashbaugh等[1]首次报道ARDS12例病例以来,对其发病机制、诊断治疗和临床流行病学调查都有了较大的进展.
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抗炎因子在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的保护作用
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是机体遭受各种侵袭后发生的急性肺间质炎和肺泡-毛细血管膜损伤,以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为主要表现的临床综合征[1].ARDS发病机制错综复杂,近年来国内外学者认为全身炎症反应综合征(system inflammatory responsive syndrome,SIRS)是其主要的发病基础.
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糖皮质激素在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征应用中的新进展
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种由多种致病因素引起、临床以呼吸窘迫和严重低氧血症为主要特征的特殊类型呼吸衰竭[1].虽然已投入大量人力与物力,但患者病死率仍然很高,是危及生命的严重疾病.创伤、感染、休克是主要病因,多种促炎性细胞因子介导的失控性瀑布式肺部炎症反应是发病机制的主要环节,除原发病与机械通气治疗外,各种抗炎药物应用是关注的要点.
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肺外气体交换技术治疗急性呼吸窘迫综合征进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是严重感染、创伤、手术、休克或DIC等多种原因引起的以呼吸困难,顽固性低氧血症和肺水肿为特征的急性呼吸衰竭.ARDS病情危重,死亡率高,花费大,是严重威胁生命健康的临床危重症.文献[1-2]研究显示,ICU 6%ARDS患者的花费约占所有患者总费用的24%,ARDS死亡牢仍高达34%~58%.
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急性肺损伤发病机制研究进展
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury,ALI/acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭.ALI的严重阶段即是ARDS.为了更有效地防治ALI/ARDS,首先要阐明ALI/ARDS的发病机制,本文就近年来ALI/ARDS发病机制的研究作一综述.
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急性呼吸窘迫综合征的生物标志物研究进展
急性呼吸窘迫综合征( ARDS)是一种急性肺部炎症损伤性疾病,以肺泡-毛细血管膜损伤导致通透性升高,引起肺间质和肺泡水肿,肺泡塌陷和气体交换障碍为特征,临床表现为顽固性低氧血症、进行性呼吸窘迫和非心源性肺水肿。 ARDS病死率极高,约27%~45%。为了提高ARDS诊断的特异度,2012年美国医学协会杂志出版了修订后的定义,但是修订后的定义没有采用新的生物标志物或参数。随着对ARDS病理生理学认识的进展,炎症反应引起的各种体液因素和来自损伤组织或活化的细胞的分子将可能成为应用于临床实践的潜在生物标志物。本文对ARDS潜在的标志物进行综述。
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骨髓间充质干细胞治疗急性肺损伤的研究进展
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指严重感染、创伤、休克等打击后,出现以肺泡毛细血管损伤导致肺水肿和肺不张为病理特征的综合征.我国每年约发生20万起火灾,死亡2000人,烧伤、热烟雾损伤、感染是死亡的三大主要原因.Sterner等[1]调查研究显示,烧伤治疗中心10%~30%的伤员都合并有吸入性损伤;因烧伤死亡者,其中75%合并有吸人性损伤.中重度热烟雾致吸人性肺损伤作为一种特殊类型的ALI/ARDS,目前治疗仍然主要是肺保护性通气及液体支持疗法,其病死率仍在23%以上[2].随着干细胞生物学研究的深入,对其在ALI修复中的作用的认识也在不断加深.骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,MSCs)可以增加组织修复,分泌可溶性细胞因子,调节内皮和上皮通透性,减轻炎症反应,是一种极具吸引性的新的治疗方案[ 3].
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硫化氢吸入性肺损伤机制和治疗的研究进展
硫化氢( hydrogen sulfide,H2S)是一种刺激性和窒息性气体,作用的主要靶器官是肺,当吸入质量浓度高于284 mg/m3时会引起中毒性肺水肿,甚至导致急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),病死率高达30%以上[1-2].本文综述了硫化氢中毒所致急性肺损伤机制的新进展,对于其治疗也进行了深入的剖析,旨在为临床和基础研究提供参考.
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油酸致急性肺损伤动物模型析评
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床较为常见的危重症.由于对其发病机制尚未完全阐明,因此常常借助于一些动物模型进行发病机制和相关治疗的实验研究,油酸(oleic acid)致急性肺损伤动物模型就是常用的一种.医学动物实验中油酸起先是被用于制作脂肪栓塞综合征模型.1968年Ashbaugh和Uzawa用油酸成功制作非心源性肺水肿动物模型[1]后,用油酸制作急性肺损伤和ARDS模型的研究报道随即增多.
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小儿急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是危及各个年龄段的临床危重症.上海地区近年调查表明,ARDS发生者占成人危重病房(ICU)年收治的2%,90天病死率为70%[1],后者显著高于发达国家平均水平(40%).小儿ALI/ARDS正成为儿科临床危重医学的研究重点[2],其发病情况目前缺乏详尽可靠的临床流行病学调查资料,因基础疾病和临床转归不同,我们可以借鉴、但不能简单沿用成人资料.