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血栓素A2、前列环素与急性肺损伤
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由创伤、严重感染、烧伤、休克等多种非心源性致病因素导致,多种炎性介质及效应细胞介导的,并呈级联放大的瀑布样炎症继发性弥漫性肺实质损伤.ALI和ARDS同属急性呼吸衰竭的范畴,是临床常见的呼吸系统急危重症[1].ALI时合成释放大量的花生四烯酸代谢产物,其中主要的是血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2).近年来国内外研究表明TXA2-PGI2失平衡在ALI和ARDS的发生、发展中起着关键作用.本文对TXA2、PGI2与急性肺损伤的关系进行综述,试图阐明其在急性肺损伤发生发展中的作用、研究进展,并提出防治本症的有效措施及方法.
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二胺氧化酶与肠道黏膜损伤
二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)是人类和所有哺乳动物肠黏膜上层绒毛细胞中具有高度活性的细胞内酶,以空肠、回肠活性高.血浆DAO增高提示有肠屏障破坏,严重创伤感染或休克时,炎症介质大量产生并相互作用,形成网络,且不断的循环促进,形成"瀑布样"反应[1].
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急性重症胰腺炎患者早期连续性血液净化临床应用进展
急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是常见的急腹症,占急性胰腺炎的15%~20%,病死率达20%[1],当并发多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)时病死率高达50%[2],其发病急、进展快、预后凶险.随着对胰腺炎的研究,目前认为其发病机制与机体内抗炎、促炎机制失衡“瀑布样级联反应”相关,如何清除炎症介质、恢复免疫稳态是近些年来研究热点.连续性血液净化技术(continuous blood purification,CBP)非选择性地清除血液循环中过度表达的促炎和抗炎因子,防止MODS的发生从而改善SAP患者的预后,CBP治疗取得良好的临床效果,现对其机制的研究进行分析.
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连续性血液净化在重症急性胰腺炎中的作用
重症急性胰腺炎(SAP)是一种死亡率很高的危重疾病,其早期死亡的主要原因是多器官功能障碍综合征(MODS)."白细胞的过度激活"及炎性递质的"瀑布样级联反应"是MODS的主要病理机制,通过连续性血液净化非选择性清除多种促炎因子,有可能防止MODS的发生从而改善SAP患者的预后.本文就连续性血液净化技术在SAP中的作用研究作一综述.
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急性广泛前壁心肌梗死瀑布样T波改变1例
1临床资料患者女性,54岁.因反复上腹部疼痛2年,加重2d入院.查体:BP 170/108mmHg.
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肾功能衰竭致心电图尼亚加拉瀑布样T波改变一例
本院近期收治1例肾功能衰竭患者,心电图表现为巨大倒置T波,不对称,伴QT间期明显延长,符合尼亚加拉瀑布样T波改变.该心电图改变,临床比较少见,且少有肾功能衰竭致尼亚加拉瀑布样T波改变病例的报道,现报道1例.
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脑血管疾病引发尼加拉瀑布样T波改变心电图五例
例1患者女性,60岁.因左侧肢体活动障碍2 h入院.CT检查示:右侧基底节区脑梗死,心电图示:窦性心律,心率84 次/min,房性早搏,QT间期0.40 s,部分T波改变.
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急性胰腺炎早期支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-8和IL-10的变化
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)早期机体内多种细胞因子可以出现瀑布样反应对局部胰腺腺泡损伤、全身炎性反应和继发的严重感染都起着关键性的作用[1~3].但为何AP的早期肺脏是易受到累及的靶器官?其机制并不十分明了.本研究旨在观察AP早期支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞因子IL-6、IL-8和IL-10的变化规律,探讨AP并发急性肺损伤的机制,以及生长抑素衍生物奥曲肽的治疗效果.
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纱布填塞应用的临床价值与思考
传统观念认为,纱布填塞为外科手术中无法有效控制广泛出血、渗血而采取的"下下策",实为"无奈之举".但我们认为,在某些特定的环境下,甚或术中突发难以控制的大出血时,准确、果断、灵活地把握纱布填塞应用的时机和指征,不但可以有效遏制麻醉和手术给患者带来的即时应激损伤,阻断瀑布样连锁反应序贯发生,更为重要的是可有效提高手术的安全性,降低术中病死率.
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全身炎症反应综合征/代偿性抗炎症反应综合征与TH1/TH2亚群关系
重症感染时细菌、病毒等或严重创伤均可激活炎症细胞,释放多种炎症介质,并促发炎症介质瀑布样释放,导致全身炎症反应综合征(SIRS).与此同时,机体可释放内源性抗炎症介质,以对抗促炎介质,防止SIRS引起的自身组织损伤.但内源性抗炎症介质过量释放将导致代偿性抗炎症反应综合征(CARS),导致细胞免疫功能的抑制,增加宿主对感染的易感性.SIRS/CARS之间的平衡决定了机体内环境的稳定性,决定了感染、创伤的后果.研究显示,辅助T细胞亚群(TH),特别是TH1和TH2细胞功能的改变能够反映机体的免疫功能状态.TH1/TH2的平衡变化有助于反映SIRS/CARS的平衡.1 TH1/TH2亚群的概念
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第四节缺血神经元损伤机制
近年来人们认识到.在缺血性损伤过程中除缺氧和能量代谢衰竭外.由缺血诱导的一系列瀑布样电化学效应是导致缺血性神经元死亡的重要机制.当上述反应作用迅速而产生急性细胞膜水平的严毁损时,将迅速产生细胞坏死.未达到膜水平损害强度时则可能通过复杂机制诱发迟发性神经元死亡或细胞凋亡.
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急性重症胰腺炎50例临床分析
重症胰腺炎(SAP)是一种病因复杂、病情凶险的急腹症,是一种瀑布样发生的全身炎症反应综合征.尽管对SAP病理生理机制的认识和治疗有了相当大的进展,但SAP患者死亡率仍高达15%~40%,是内科急危重症.早期确诊并早期给予综合个体化治疗是降低病死率的关键.现对本院2006年6月~2009年6月收治的50例SAP患者临床资料进行回顾性分析,报告如下.
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腹膜透析在重症急性胰腺炎治疗中的作用
重症急性胰腺炎(SAP)又称急性坏死性胰腺炎.其起病急、进展快、病情复杂、并发症多,是一种凶险的危重症,治疗十分棘手,病死率高达1.36%~50%以上[1,2],早期手术治疗,结果并不理想,现多主张非手术治疗[3~5].近年研究证实:炎性介质介导的瀑布样全身炎症反应综合征,及由此导致多脏器功能衰竭是SAP死亡的主要原因.
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NBD多肽治疗溃疡性结肠炎的研究进展
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)即慢性非特异性溃疡性结肠炎,是一种病因尚未完全明确的直肠和结肠的慢性炎症性疾病,病程迁延.有癌变趋势,近年来患病率呈上升趋势,研究发现核转录因子-κB(nuclear factot κB,NF-κB)参与了炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的发病机制和病理生理过程,在IBD发病过程中起着核心作用,是IBD炎症级联放大效应及"瀑布样效应"的"开关"[1].
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交感风暴引发Niagara瀑布样T波1例
患者女性,62岁.发作性心前区剧痛10余天,反复昏厥2天就诊.查体:心率64次/分,心律160/90mmhg,左心界饱满,心律不齐,A2>P2,A:亢进.临床诊断:①急性冠脉综合症;②心律失常;③心律失常性昏厥.查心电图(图1为Ⅱ导联连续记录)示:f波,QRS波绝对不齐,为房颤下传心室波.
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前列腺增生急性尿潴留致Niagara瀑布样T波1例
患者男性,72岁.因排尿不畅2年,停止排尿10h入院.查体:血压146/76mmHg,心率齐,无杂音.下腹局部隆起,叩诊浊音.实验室检查:心肌酶谱、血清电解质正常.B超检查:前列腺增生.心脏Doppler检查:左心室舒张期内径62mm,LVEF74%,二尖瓣前向血流频谱A峰>E峰.
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低血灌流、细胞因子与内皮细胞的损伤
机械伤、温度伤、创伤、还是胰腺炎或休克都可能引起多系统器官功能衰竭(MSOF),尤以继发于感染的MSOF为严重.组织损伤和急性胰腺炎可不伴有感染,但仍可诱发复杂贯序性瀑布样介质释放,而出现全身炎性反应综合征(SIRS).SIRS的临床表现有:(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90次/分.(3)呼吸>20次/分或PaCO2<4kPa(30mmHg);(4)白细胞计数高于12×109/L,或小于4×109/L,或未成熟细胞>10%;(5)早期循环呈高动力,伴有高代谢.凡有两项以上表现者,当可确认该综合征之存在.如果忽视如此重要的"信号",则将痛失防治之良机,而诱致严重的后果.
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乌司他丁对小儿体外循环期间中性粒细胞弹性蛋白酶变化的影响
体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)期间,血液与人工管道表面接触、组织器官缺血-再灌注损伤促发多种炎症介质的瀑布样释放,导致全身炎症反应并可引起多种器官功能的损伤[1,2].乌司他丁是一种广谱蛋白水解酶抑制剂,成人外科多项研究[3,4]表明乌司他丁对由于CPB介入而导致的各种蛋白酶及炎性介质对机体的损伤有明显的抑制作用.本研究旨在观察乌司他丁对小儿体外循环期间中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrolphil elastase,NE)变化的影响.
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尼亚加拉瀑布样T波2例
尼亚加拉瀑布样T波2001年由哈佛医学院著名教授Hurst命名.其形态酷似美国尼亚加拉瀑布的马蹄形外观,临床较为少见.我院2009年发现2例患者存在尼亚加拉瀑布样T波,现报道如下.
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肺源性心脏病并发尼亚加拉瀑布样T波1例
患者女性,70岁.因反复咳嗽、咳痰伴心慌气短5年余,加重3d,昏厥1次入院.体检:T 36.5 ℃,P 58次 / min,R 20次 / min,BP 120 / 60mmHg,神清,左侧呼吸运动略强,叩诊呈过清音,两肺呼吸音粗,左肺底可闻及少量湿性啰音,叩诊心界无扩大,心音遥远,心率60次 / min,节律不齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音.