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早期鼻肠管肠内营养对急性重症胰腺炎预后的影响
急性重症胰腺炎(acute severe pancreatits,ASP)致高代谢、高动力全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)使机体处于高分解应激状.
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应大力提倡重症急性胰腺炎患者实施早期肠内营养
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的胰腺疾病,每年发病率可达0.5%~8.0%[1],其中20%~30%的患者为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).SAP发病急,病理生理变化复杂,病死率高达30%,非常凶险[2].患者处于高代谢、高动力、高应激状态,约25%的患者在起病1周后可发生胰腺坏死组织感染,而3周后约有75%的患者可发生胰腺坏死组织感染,使病死率增加5~10倍.人们发现肠道常见致病菌是导致胰腺感染的致病微生物,因此肠道细菌移位是胰源性败血症的1个重要发病因素[3].
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防止脓毒症自高动力相转向低动力相的新途径
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去甲肾上腺素在肝移植麻醉中的应用
在过去5年内,肝移植手术作为治疗晚期肝硬化患者的有效方法在中国得以广泛开展.晚期肝硬化患者由于其并发的多脏器损害如肝-肾和肝-肺综合征等[1,2],使得术前这些患者的血流动力学状态多数呈现为高动力血流状态;肝移植麻醉期间由于不同肝移植期引起的血流动力学剧烈波动可能会进一步加剧这些脏器的损害;如何保护在高动力血流动力学状态下的脏器不再继续遭受由于低血管阻力所导致的低灌注压性损害是麻醉医生需要很好解决的问题.肝移植麻醉中使用去甲肾上腺素是否有益于脏器功能的维护,也一直处于争论之中.
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急性重症胰腺炎早期肠内营养和完全肠外营养的对比研究
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)发病急、病情重、并发症多,发展迅速,病死率高.发病时机体处于高动力、高分解代谢状态,加上禁食很快会导致机体负氮平衡,同时SAP易引发多器官功能衰竭(MOF)和局部并发症.
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肝硬化门静脉血管病变与Hsps的关系
近年来,NO(一氧化氮)与肝硬化门脉高压血流动力学紊乱之间的关系越来越受到重视.NO作为一种新型递质,在门脉高压高动力循环和血管病变中起着重要作用,通过增加门静脉血流量,参与了肝硬化PHT的形成和维持.许多实验证实eNOS是产生NO的主要酶原,进一步的研究证实eNOS上调和eNOS源性NO产生是体循环动脉舒张和血管阻力降低的主要原因.近证明内皮细胞在受到机械和体液等因素刺激后,eNOS与Hsp(热休克蛋白质)90的交互作用能够促进NO生成,Geldanamycin(GDM或GA)通过抑制Hsp90信号系统而抑制NO生成.而Hsp90隶属于一个庞大的热休克蛋白家族,我们期望在研究中证实和发现其他热休克蛋白在肝硬化病变中各自的改变及其相互作用.
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内源性硫化氢对慢性应激结肠高动力的影响
本文旨在探讨内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)与慢性应激大鼠结肠高动力的关系.大鼠随机分为慢性避水应激(water avoidance stress,WAS)组和假避水应激(sham water avoidance stress,SWAS)组,记录大鼠每日lh应激期间大便粒数,连续10 d;分别制作结肠平滑肌条,使用生物机能实验系统记录两组肌条自发性收缩活性以及SWAS组H2S合成酶抑制剂预处理后收缩活性;测定结肠内源性H2S的产生浓度;采用免疫组化和Western blot等方法观察结肠内源性H2S合成酶分布及表达.结果显示,WAS组大鼠应激期间大便粒数、结肠肌条收缩的曲线下面积(area under the curve,AUC)均高于SWAS组(P<0.05); WAS组结肠内源性H2S产生量明显低于SWAS组(P<0.001); H2S合成酶胱硫醚-y-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)在纵行肌条和环形肌条细胞浆、肌间神经元细胞核中强表达,胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)主要表达于肌间神经元胞浆;与SWAS组相比,WAS组大鼠结肠(去除粘膜及粘膜下层后)CBS和CSE的表达下调(P< 0.001); H2S合成酶抑制剂明显增加SWAS组肌条收缩的AUC (P< 0.001).以上结果表明,内源性H2S合成酶表达下调、H2S合成减少是慢性应激结肠高动力的原因之一.
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低血灌流、细胞因子与内皮细胞的损伤
机械伤、温度伤、创伤、还是胰腺炎或休克都可能引起多系统器官功能衰竭(MSOF),尤以继发于感染的MSOF为严重.组织损伤和急性胰腺炎可不伴有感染,但仍可诱发复杂贯序性瀑布样介质释放,而出现全身炎性反应综合征(SIRS).SIRS的临床表现有:(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90次/分.(3)呼吸>20次/分或PaCO2<4kPa(30mmHg);(4)白细胞计数高于12×109/L,或小于4×109/L,或未成熟细胞>10%;(5)早期循环呈高动力,伴有高代谢.凡有两项以上表现者,当可确认该综合征之存在.如果忽视如此重要的"信号",则将痛失防治之良机,而诱致严重的后果.
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肝硬化门脉高压患者上消化道出血病因分析
肝硬化门脉高压症患者因存在肝功能障碍及高阻力、高动力的血液动力学特点,其上消化道出血病因分布应与普通人群上消化道出血不同.由于内镜检查是首选的诊断方法(1),我们回顾分析了上海市第一人民医院1995年1月至2000年6月经胃镜检查的179例肝硬化门静脉高压患者上消化道出血病因,结合文献总结如下.