首页 > 文献资料
-
浅析针灸在防治Graves病中的应用
随着社会环境的改变,甲状腺功能亢进症(甲亢)的发病率逐年增高,其中Graves病约占甲亢的90%[1].目前认为Graves病是在遗传基础上,由于感染、精神创伤等引起的一种自身免疫性疾病.临床表现为高代谢症群、甲状腺肿大、突眼及较少见的胫前黏液性水肿.治疗Graves病常用抗甲状腺药物(ATD)、放射性碘及手术治疗,但均不能纠正免疫功能紊乱.ATD治疗控制高代谢症群疗效明显,但易复发,部分患者甲状腺肿大及突眼难以治疗;放射性碘及手术治疗治愈率高,但均为创性治疗,易致终身甲减或突眼加重[2].近年来,针灸的作用机制研究和临床应用方面起得了进展[3],针灸治疗Graves病确有疗效,特别对甲状腺肿大、突眼等症状疗效明显,下面就针灸与Graves病的关系及其作用机制进行归纳.
-
中医药治疗Graves病的研究进展
Graves病是一种自身免疫性疾病,临床表现并不限于甲状腺,而是一种多系统的综合征,包括:高代谢症群、弥漫性甲状腺肿、眼征、皮损和甲状腺肢端病.
-
中医治疗甲亢的研究
甲状腺功能亢进症(以下简称甲亢)是有多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所致的一组常见内分泌疾病.主要临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症侯群,以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征,严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命.临床发病率较高,并有逐渐增高的趋势,越来越引起临床工作者的重视.许多中医学者不仅进行了大量的临床研究,亦进行了许多动物实验方面的研究,为深入探讨中医药的作用机制提供了理论依据.现就实验研究综述如下.
-
黄连素联合抗甲状腺药物治疗甲状腺机能亢进疗效观察
笔者采用黄连素联合抗甲状腺药物治疗甲状腺功能亢进(甲亢)42例,疗效满意,现报告如下.临床资料病例选择1999年1月-2001年1月内分泌科门诊和病房初诊为甲亢的患者78例,均有心慌、出汗、消瘦、多食、怕热等高代谢症状.随机分为治疗组和对照组.
-
SARS临床治疗的中西医结合思路
SARS现有西医治疗的成功经验主要针对炎症反应及低氧血症两大环节,方法是皮质激素及无创正压肺保护性通气,其余多个环节尚待总结有效的经验.而内毒素血症可能是SARS真正的死因.首先,病毒本身引起的病理反应主要是淋巴细胞浸润,肺部病毒性炎症反应不大容易快速引起换气障碍,故其急性呼吸窘迫综合征(ARDS)要考虑其他因素的作用地位.其次,SARS死亡总与ARDS有关,没有低氧血症病情就平稳;SARS死亡者经中国疾病研究中心证实有较高的内毒素血症.第三,内毒素血症无论是动物试验或是临床,均可迅速导致ARDS.第四,SARS引起内毒素血症的可能机制:高热因素、细胞因子等致高代谢,使所有上皮细胞极易受损伤,小肠及结肠上皮细胞损伤致内毒素穿透肠道屏障,高代谢致肝功能受损使肝脏对内毒素清除受损,加上肺泡Ⅱ型上皮细胞受损致表面活性物质生成减少,这些,似乎构成了一张内毒素与ARDS的网络.临床上,ARDS形成之前常先有腹胀、肠鸣音减弱等肠功能屏障破坏、中毒性肠麻痹的表现,如及时纠正常可避免ARDS.因此,目前急需前瞻性研究证实内毒素与ARDS形成之间的关系.据了解,美国BIOSITE公司有内毒素快速测定仪及试纸(其机器即是心衰心梗快速诊断仪),可方便这一研究.
-
甲亢患者血和尿β2-m与尿Alb检测的临床意义
甲状腺机能亢进症(简称甲亢)是甲状腺机能增高, 分泌激素增多, 甲状腺激素在血液循环中水平增高所致的一种内分泌系疾病, 病因多种, 女性多见, 尤以20-40岁为高发病期[1],以高代谢症为主要临床表现.由于甲状腺激素长期分泌过多, 促使物质代谢加速, 机体代谢废物增多, 肾脏负担加重, 肾脏长期处于过多的排泄状态, 致使肾功能受损, 由代偿变为失代偿.本文对150例甲亢患者, 50名健康者, 利用RIA检测血清β2-m, 尿β2-m和Alb,探讨其临床意义, 现将结果报道如下:
-
甲亢患者血清BGP水平变化
骨钙素(BGP)是由成骨细胞产生和分泌的一种非胶原蛋白,具有骨代谢调节激素的作用,对骨生长代谢有重要意义.甲状腺机能亢进症(甲亢)的典型表现为高代谢征候群,常伴有骨代谢异常.作者观察了甲亢患者治疗前、后血清BGP水平及甲状腺功能的相互关系.
-
早期鼻肠管肠内营养对急性重症胰腺炎预后的影响
急性重症胰腺炎(acute severe pancreatits,ASP)致高代谢、高动力全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)使机体处于高分解应激状.
-
恶性高热的临床诊断与处理
恶性高热(malignant hyperthermia,MH)是临床麻醉中一种罕见的以体温异常迅速增高的高代谢、高死亡率为特征的临床综合片.其发生率低,但发病突然,进展迅速而且凶猛,死亡率高[1-2].
-
核因子-κB在SIRS的研究进展
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是继发于各种打击后全身持续高代谢、高动力循环状态及过度炎症反应,是全身炎症反应失控的结果,造成多种细胞因子及炎性介质的失控性释放,引起正常组织器官的损伤甚至发生多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).细胞核因子-κB[1](nuclear factor kappa B,NF-κB)是细胞中一个重要的转录因子,几乎存在于所有细胞中,在免疫反应、应激反应、细胞凋亡及病毒复制的调节中起主导作用,对NF-κB调节作用的深入研究已是临床防治SIRS的新方向.
-
颅脑外伤病人肠内营养并发症的预防
重型颅脑损伤病人的营养支持[1],可减轻头部外伤后机体代谢改变如高代谢、高分解、糖代谢的异常[2],保持肠黏膜细胞及其功能的完整性,为损伤后的神经元再生和修复创造有利的条件.
-
重型颅脑损伤病人胃肠内营养并发症的护理
重型颅脑损伤病人由于伤后呈高代谢,高分解状态,能量消耗急剧[1],易引起不同程度的营养不良,影响疾病的治疗和痊愈,常用的营养供给方式有胃肠外营养(TPN)和胃肠内(EN)两种.胃肠外营养往往不能满足颅脑损伤后的高能量消耗,而且费用高.故主张以胃肠内营养为主,但易发生并发症.我科对2000~2004年12月的98例重型颅脑损伤患者进行鼻饲支持治疗,其并发症的预防及其护理介绍如下.
-
重型颅脑损伤管饲膳食并发症护理与预防对策
目前胃肠内营养(cnteral nutrition.EN)是脑损伤患者较好的营养途径,已广泛的应用于临床.由于颅脑损伤后患者呈高代谢、高能量消耗,尤其是蛋白质高分解代解,使患者处于负氮平衡的状态,增加了颅脑损伤的病死率和病残率,此时胃肠外营养已不能满足颅脑损伤后的高消耗,临床上主张用要素饮食、匀浆饮食、混合奶的EN支持.但由于患者病情危重,存在着各种潜在并发症的高危因素,本组对1 995年1月~1999年1 2月136例重型颅脑损伤管食膳食并发症进行分析,现报告如下.
-
谷氨酰胺对烧伤后大鼠肠道损伤及炎症反应的影响
目的探讨谷氨酰胺对烧伤后大鼠肠道损伤及炎症反应的影响.方法采用30%体表面积Ⅲ°烧伤大鼠模型,将88只Wistar大鼠随机分为烧伤对照组和烧伤后补充谷氨酰胺(GLN)组.两组大鼠采用等氮、等热量的营养支持,GLN组每天给予1.0 g/kg GLN,对照组给予等量的甘氨酸.观察烧伤前及烧伤后第1、3、5、7、10天大鼠静息能量消耗(REE)的变化,同时检测烧伤后血浆二胺氧化酶(DAO)活性及内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-1(IL-1)的含量.结果烧伤后两组大鼠的REE、DAO、TNF、LPS和IL-1均明显高于烧伤前(P<0.01),GLN组REE、血浆DAO活性及TNF、LPS和IL-1含量均明显低于对照组(P<0.05,P<0.01).结论口服GLN能减轻烧伤后肠道受损程度,降低烧伤大鼠血中炎症介质水平,从而降低伤后机体高代谢反应.
-
鼻腔鼻窦畸胎癌肉瘤一例
患者男,29岁。因鼻腔鼻窦畸胎癌肉瘤( sinonasal teratocarcinosarcoma,SNTCS)术后20 d,左颌下淋巴结肿大10余天,于2013年2月18日入院。患者2012年12月受轻度撞击鼻外伤,此后鼻腔间断少量血性分泌物,当地医院CT检查示左侧鼻骨骨折,副鼻窦炎。2013年1月30日在局麻下行手术治疗鼻骨骨折中发现左侧鼻腔灰白色息肉样新生物,行新生物切除术,手术顺利。病理检查示(左鼻腔)小细胞恶性肿瘤,其中含分化差的上皮成分,横纹肌肉瘤成分,原始神经成分。免疫组化:CD56(+),CK7(+),CgA(+),Syn(+), Desmin(+),Myoglobin(-),LCA(-),MyoD1(-)。确诊为左侧SNTCS。2013年2月无明显诱因出现左侧颌下淋巴结肿大,就诊于我院。入院查体:左侧颌下可触及两枚肿大的淋巴结,大小约2 cm×2 cm,质硬,活动度差,余浅表淋巴结未触及肿大。嗅觉试验左侧嗅觉减弱,右侧嗅觉正常。头颈部CT示左侧筛窦内软组织结节,大小约1.5 cm×1.0 cm×1.0 cm,密度较均匀(图1)。胸部CT示右侧第4侧肋骨转移瘤(图2)。PET/CT检查示左侧鼻腔外侧壁前上方及鼻中隔前部两处高代谢肿瘤残留病灶,大小分别为1.7 cm×1.5 cm×0.9 cm、1.5 cm ×0.8 cm,伴左侧咽旁间隙、颈4椎体水平左侧胸锁乳突肌前内侧及双侧颌下多发淋巴结,右侧第4侧肋溶骨性骨转移瘤;躯体其余部位未见典型恶性肿瘤样高代谢病灶;左侧筛窦黏膜增厚。诊断为SNTCS;骨继发性恶性肿瘤;双颈部、左颌下淋巴结继发性恶性肿瘤。于2013年2月28日始行各病灶的螺旋断层调强放射治疗(TOMO therapy),具体计划为Plan-1:CTV1a/CTV1/GTV1鼻腔残留肿物54 Gy/60 Gy/70 Gy/30 f/5周;CTV2a/CTV2/GTV2左颌下及双颈部淋巴结转移灶54 Gy/60 Gy/70 Gy/30 f/5周;Plan-2:CTV3/GTV3右侧第4侧肋骨转移灶60 Gy/70 Gy/20 f/4周。放疗过程中联合小剂量顺铂化疗30 mg/周,共3次。现随访半年,病情基本稳定(图3)。
-
急性胰腺炎营养支持治疗的研究进展
急性胰腺炎( AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,病情较重者可发生全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),并可伴有器官功能障碍的疾病。新修订的《急性胰腺炎诊治指南(2014版)》[1]中,将AP按严重程度分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)、中度重症急性胰腺炎( moderatrly acute pancreatitis, MSAP )和重症急性胰腺炎( severe acute pancreatitis,SAP)。 MAP患者只需短期禁食,不需额外营养支持;而SAP患者机体处于高代谢、高分解状态,病情重,病程长,加之治疗早期多给予禁食或胃肠减压,易发生营养不良,故临床营养支持治疗尤为重要[2]。但是国内外学者对营养支持的方式、时机、途径等方面仍存在较大争议。
-
重症急性胰腺炎肠内营养研究进展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种全身性的炎症反应,常伴有多器官衰竭,病死率高达20%~30%.患者处于一种高代谢、高分解的状态,能量消耗大,静息能量消耗约为基础能量消耗的139%~149%.因此,一个合理的营养支持模式是必要的.
-
应大力提倡重症急性胰腺炎患者实施早期肠内营养
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种常见的胰腺疾病,每年发病率可达0.5%~8.0%[1],其中20%~30%的患者为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).SAP发病急,病理生理变化复杂,病死率高达30%,非常凶险[2].患者处于高代谢、高动力、高应激状态,约25%的患者在起病1周后可发生胰腺坏死组织感染,而3周后约有75%的患者可发生胰腺坏死组织感染,使病死率增加5~10倍.人们发现肠道常见致病菌是导致胰腺感染的致病微生物,因此肠道细菌移位是胰源性败血症的1个重要发病因素[3].
-
术后胰岛素抵抗的预防及治疗进展
外科手术在去除病灶的同时也会带来创伤、应激和感染等损害.这些损害使机体产生包括分解代谢在内的一系列变化,其主要特征之一就是胰岛素抵抗(insulin resistance,IR).IR严重时会产生各种负面影响,影响创伤后的高代谢的能量供应,使机体抗感染、抗休克能力显著降低,影响伤口愈合[1].
-
我国临床营养支持的过去与未来
我国自1970年以后,现代营养支持应用于临床,患者的营养问题逐渐得到解决。80年代以后有较快的发展与进步。30年来,不论对临床营养支持的概念与方法、营养支持的意义、理论与实用价值都有了较深入的认识。 首先是对营养支持的目的有了进一步深入的理解。在70年代初期,营养支持着重在维持患者的氮平衡,保存瘦肉体(lean body mass)。随着研究的深入,我们认识到各类疾病患者有着不同的代谢改变,对营养物质的需求与代谢亦不同,营养支持并不是单纯地提供营养,而更重要的是使细胞获得所需的营养底物进行正常或近似正常的代谢,以维持其基本功能,这样才能保持或改善组织、器官的功能及结构,也能改善包含免疫功能在内的各种生理功能,达到利于患者康复的目的。当细胞这一基本功能单位的营养底物不够时,ATP的产生量不足,细胞凋亡加速、加多,直接参与了器官功能障碍的产生,营养支持在治疗学中的重要性就更为之突出。然而在疾病的病理生理改变中,可能出现高代谢,代谢失代偿的状态,对外源性营养产生不应性,营养支持的难度为之加大,许多问题亟待解决,并增加了代谢与营养支持的研究深度与广度。怎样解决这些问题,是当前临床营养支持中的研究热点。