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口服低剂量混合稀土“常乐”对糖尿病大鼠心肌NF-KB和TNF-α表达的影响
目的 观察口服低剂量混合稀土“常乐”对糖尿病大鼠心肌NF-KB、TNF-α表达的影响.方法 以Wistar雄性大鼠45只为研究对象,取35只造模,造模成功后,将实验动物分为3组即对照组(10只)、糖尿病模型组(10只)和混合稀土“常乐”给药组(10只),3组大鼠分别每日给予生理盐水、生理盐水、混合稀土“常乐”(0.2 mg/kg)灌胃1个月,然后处死取血液和心脏,采用放免法检测大鼠血浆中血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、NF-KB及TNF-αt的含量;RT-PCR法检测大鼠心肌组织中NF-KB及TNF-α的mRNA表达水平;免疫组化法检测大鼠心肌组织中NF-KB及TNF-α的蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色光学显微镜下观察心肌结构.结果 糖尿病模型组大鼠血浆中血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、NF-KB及TNF-α的含量明显高于对照组和混合稀土“常乐”给药组且大鼠心肌组织中NF-KB及TNF-α的mRNA水平和NF-KB及TNF-α的蛋白水平也明显高于对照组和混合稀土“常乐”给药组;光学显微镜下可见对照组大鼠心肌细胞排列紧密整齐、糖尿病组大鼠心肌细胞排列疏散紊乱间质可见炎细胞浸润、混合稀土“常乐”组大鼠心肌细胞基本整齐紧密.结论 口服混合稀土“常乐”(0.2 mg/kg)可抑制糖尿病大鼠NF-KB、TNF-α的表达对糖尿病大鼠心肌组织有一定的保护作用.
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大肠腺癌组织中细胞核因子kB p65的表达研究
目的探讨细胞核因子κB(NF-κB)表达与大肠腺癌生物学行为的关系.方法应用免疫组织化学方法检测NF-κB p65在52例大肠腺癌、21例大肠腺瘤及10例正常大肠粘膜中的表达情况.结果 52例大肠癌中34例NF-κB p65阳性,阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆.21例大肠腺瘤中10例NF-κB p65阳性,10例正常大肠组织中NF-κB p65无一例阳性表达.NF-KB p65的表达与病人的性别、大肠癌组织学分型、淋巴结转移、Dukes'分期无关.结论 NF-KB p65是大肠癌相关的一种癌蛋白;NF-KB p65蛋白表达可能是大肠癌形成的一个早期事件,它可做为大肠癌的一个新的诊断标志物.
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球状脂联素激活血管内皮细胞核因子-κB的表达
脂联素是由脂肪细胞合成并分泌的脂肪因子之一,因其可以调节细胞对胰岛素的敏感性,具有抗炎和抗动脉粥样硬化的作用而受到高度关注.血清脂联素以三聚体、六聚体和高分子量形式存在,球状脂联素作为脂联素的蛋白水解产物和脂联素的主要活性片段也存在于人血循环中.但是,不同形式的脂联素的生物学功能还存在争议.重组球状脂联素可以减轻胰岛素抵抗,促进骨骼肌和培养的肌细胞脂肪酸氧化.但人们注意到高分子量脂联素与总脂联素的比值而不是脂联素的绝对量决定了人和啮齿类动物对胰岛素的敏感性.2型糖尿病和冠心病患者血中高分子量脂联素选择性降低.近Yoshiyuki等发现,球状脂联素可以激活血管内皮细胞核因子-κB(NF-κB),诱导促炎症因子和粘附分子基因的表达.
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CaN/NFAT信号途径对诱导性CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的影响
钙调神经磷酸酶依赖的活化T细胞核因子信号( calcineurin/nuclear factor of activated T-cells, CaN/NFAT signaling )是免疫系统中重要的免疫调节信号,通过对Foxp3+iTreg、生长因子、细胞因子及细胞间相互作用的影响,广泛发挥免疫调节作用,对T细胞耐受的诱导和维持具有重要的作用。其异常可以导致外周免疫耐受缺失,引起多种免疫相关性疾病,本文就这方面的研究进展作一综述。
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核因子-κB在SIRS的研究进展
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是继发于各种打击后全身持续高代谢、高动力循环状态及过度炎症反应,是全身炎症反应失控的结果,造成多种细胞因子及炎性介质的失控性释放,引起正常组织器官的损伤甚至发生多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).细胞核因子-κB[1](nuclear factor kappa B,NF-κB)是细胞中一个重要的转录因子,几乎存在于所有细胞中,在免疫反应、应激反应、细胞凋亡及病毒复制的调节中起主导作用,对NF-κB调节作用的深入研究已是临床防治SIRS的新方向.
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NF-κB与幽门螺杆菌相关性胃炎和消化性溃疡
细胞核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一重要的多功能核转录因子,激活后参与许多基因的转录调控,在机体的炎症、免疫反应,氧化应激,细胞凋亡等过程中发挥作用.近年研究发现幽门螺杆菌(H pylori)感染后NF-κB呈激活状态,NF-κB的激活导致其炎症相关因子如白介素-8(interleukin-8,IL-8)、白介素-1(interleukin-1,IL-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNFα)等的过度表达,TNF-α和IL-1β又能激活NF-κB,导致持续放大的炎症反应而与H pylori相关性胃炎和消化性溃疡密切相关.此外,NF-κB还可通过调控应激、凋亡等相关靶基因转录参与消化性溃疡发生.抑制NF-κB的活性可能为这些疾病的治疗开辟新的途径.
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白介素-1O对大鼠肝星状细胞核因子-κB、细胞因子及细胞间黏附分子-1表达的影响
目的:探讨白介素-10对大鼠肝星状细胞的干预作用和作用机制.方法:分离大鼠肝星状细胞(HSC),采用不同浓度的白介素-10处理后,分别应用ELISA法和Northern blot检测大鼠HSC中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β蛋白和mRNA的表达,采用凝胶迁移率法检测核因子κB(NF-κB)活性.结果:白介素-10可明显下调大鼠HSCICAM-1、TNF-α及IL-1β表达,并且抑制NF-κB活性,其效应呈浓度依赖性.结论:白介素-10可能通过下调HSCICAM-1、TNF-α及IL-1β表达和抑制NF-κB活性来发挥其抗炎和抗纤维化作用的.
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红霉素抑制肿瘤坏死因子α对人支气管上皮细胞核因子-κB的激活
以往的研究证实,红霉素对慢性支气管炎与肺气肿大鼠气道炎症及气道重建有较好的抑制作用[1].本研究通过观察红霉素抑制TNFα对人支气管上皮细胞核因子-κB(NF-κB)的激活情况,探讨红霉素的抗炎机制.
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吸烟的慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞核因子-κB和细胞间黏附分子-1的表达
核因子(NF)-κB是一种基因调控蛋白,通过调控许多与炎症有关的蛋白基因参与肺部的炎症、免疫反应[1].本研究通过检测吸烟与不吸烟慢性支气管炎缓解期患者肺泡巨噬细胞(AM)NF-κB p65和细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达,来看一看吸烟对人AM NF-κB和ICAM-1表达的影响及二者在吸烟所致慢性气道炎症形成过程中的作用.
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哮喘患者外周血单个核细胞核因子-κB活化水平的研究
淋巴细胞的作用在哮喘的炎症机制中尤为关键,我们以往的研究也表明,哮喘患者外周血淋巴细胞的活化与患者病情密切相关[1].有研究发现,主要成分是淋巴细胞的外周血单个核细胞(PBMC)的活化与核因子-κB(NF-κB)的激活有关[2].本研究通过观察哮喘患者PBMC 中NF-κB的活化是否增加以及与患者病情的关系,意在从细胞内转录因子活性变化的角度探讨哮喘的发病机制.
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钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子信号通路在心血管发育中的作用
钙调神经磷酸酶( calcineurin,CaN)/活化T细胞核因子c1( NFATc1)信号通路在心血管系统的正常生理功能的维持以及病理生理过程中均具有重要作用.该信号通路在心血管发育中参与心血管形态发生、心脏瓣膜形成、血管内皮细胞的发育、冠状血管、成熟的心脏纤维基质形成[1-4].
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Denosumab 可用于预防绝经后妇女骨质疏松所致骨折
骨质疏松症的主要发病机制是机体的骨重建失衡,骨重建是指去除骨骼局部旧骨代之以形成新骨,即破骨细胞与成骨细胞一个成对的、相耦联的细胞活动过程,骨重建是成熟骨组织的一种重要替换机制.细胞核因子kB配体活化因子受体(RANKL)对破骨细胞的生长发育及功能有着极其重要的作用.
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乳腺癌组织中NF-κBP50的表达及临床意义
细胞核因子NF-κBP50是一类蛋白质,具有和某些基因上启动区的固定核苷酸序列结合而启动基因转录的功能[1].国外文献报道甲状腺、非小细胞性肺癌和大肠癌中NF-κB呈活化表达.目前国内尚少见到乳腺癌方面的研究报道.我们采用免疫组织化学和蛋白质印迹法检测了乳腺癌组织中NF-κBP50的表达,探讨NF-κBP50表达与临床意义,现将果报道如下.
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结直肠黏膜光镜下炎症表现及 NF-κB、COX-2的表达与结直肠肿瘤发病的相关性分析
目的:观察结直肠黏膜光镜下炎症表现,探讨细胞核因子( NF-κB)、环氧合酶( COX-2)的表达与结直肠肿瘤发病的相关性。方法选取2013年7月至2014年7月收治的30例结直肠癌患者、30例结直肠腺瘤患者、30例健康体检者,取肿瘤组织及距离其5 cm处正常黏膜,对照组取正常黏膜进行检查,利用显微镜观察组织淋巴细胞浸润程度、腺体形态等,并对NF-κB、COX-2表达水平进行检测。结果结直肠癌、癌旁黏膜、直肠腺瘤、腺瘤旁黏膜淋巴细胞浸润程度较正常黏膜更高( P <0.05);结直肠癌旁黏膜腺体变异率高于腺瘤旁黏膜、正常结肠黏膜( P <0.05);结直肠癌、结直肠腺瘤患者NF-κB、COX-2表达水平高于正常黏膜( P <0.05)。结论结直肠癌、腺瘤患者,结直肠黏膜存在炎症表现,主要表现为腺体变异、淋巴细胞浸润等,在结直肠癌、腺瘤组织中,NF-κB、COX-2表达水平较高,有利于为疾病的诊断、治疗提供专业参考。
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大鼠脑挫伤后脑组织NF-κB表达与损伤时间的关系
目的 观察大鼠实验性脑挫伤后不同时间内脑组织核转录因子(NF-κB)表达的变化,探讨NF-κB表达与脑损伤经过时间的关系.方法 参照Feeney's法建立大鼠脑挫伤模型,在伤后1 h、4 h、12 h、48 h、72 h、7 d、14 d,运用免疫组化SABC法观察NF-κB表达量的变化.结果 阳性反应细胞集中在挫伤区和脑实质内海马区.NF-κB表达阳性细胞在损伤后1 h出现,4 h~12h即达到高峰,随后阳性反应细胞逐渐减少,7 d仍高于对照组,14 d基本恢复至接近对照组水平,各实验组与对照组比较有统计学意义(P<0.05).结论 NF-κB在脑挫伤后的表达经历了一个先快速增加后又下降到接近正常水平的过程,其表达的时序性变化可望成为法医学脑挫伤的早期鉴定及推断脑损伤时间的指标之一.
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高压氧早期干预对新生儿缺血缺氧性脑病患儿血清NSE和NF-κB的影响及意义
目的:探讨高压氧早期干预对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)患儿血清NSE和NF-κB的影响及其临床意义.方法:选择HIE患儿150例为实验组(重度50例、中度50例、轻度50例),将重度、中度、轻度患儿随机分为高压氧治疗组和基础常规治疗组,每组各25例;另选取同期出生正常新生儿25例作为对照组;采用酶联免疫吸附法(ELISA)和实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测患儿血清中,NSE和NF-κB的蛋白及mRNA变化水平.结果:与对照组相比较,治疗前轻度、中度、重度HIE患儿血清中NSE和NF-κB的蛋白及mRNA水平均明显增高(P<0.01).在HIE患儿中比较,重度患儿血清中NSE和NF-κB的蛋白及mRNA水平高于中度患儿(P<0.01),中度患儿高于轻度患儿(P<0.01).治疗后HIE患儿血清中NSE和NF-κB的蛋白及mRNA水平均明显降低,高压氧治疗组轻度、中度患儿血清中NSE和NF-κB的蛋白及mRNA水平略高于对照组(P>0.05).但重度患儿血清中NSE和NF-κB的蛋白及mRNA水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),基础常规治疗组轻度、中度、重度患儿血清中NSE和NF-κB的蛋白及mRNA水平均高于对照组(P<0.01).结论:高压氧早期干预结合常规治疗优于单纯常规治疗,可能是它通过明显降低HIE患儿血清中NSE和NF-κB的蛋白及mRNA水平,降低新生儿缺血缺氧性脑损程度有关,从而改善新生儿大脑供血及供氧.
关键词: 高压氧 新生儿缺血缺氧性脑病 细胞核因子 神经元特异性烯醇化酶 -
口服低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠心肌NF-κB和TNF-α表达的影响
目的:观察口服低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠心肌NF-κB、TNF-α表达的影响.方法:以Wistar雄性大鼠45只为研究对象,取35只造模,造模成功后,将实验动物分为3组即对照组(10只)、糖尿病模型组(18只)和硝酸镧给药组(12只),3组大鼠分别每日给予生理盐水、生理盐水、硝酸镧(0.2 mg/kg)灌胃1个月,然后处死取血液和心脏,采用放免法检测大鼠血浆中血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、NF-κB及TNF-α的含量;RT-PCR法检测大鼠心肌组织中NF-κB及TNF-α的mRNA表达水平;免疫组化法检测大鼠心肌组织中NF-κB及TNF-α的蛋白表达;HE染色光镜下观察心肌结构.结果:糖尿病模型组大鼠血浆中血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、NF-κB及TNF-α的含量明显高于对照组和硝酸镧给药组且大鼠心肌组织中NF-κB及TNF-α的mRNA水平和NF-κB及TNF-α的蛋白水平也明显高于对照组和硝酸镧给药组;光镜下可见对照组大鼠心肌细胞排列紧密整齐、糖尿病组大鼠心肌细胞排列疏散紊乱间质可见炎细胞浸润、硝酸镧组大鼠心肌细胞基本整齐紧密.结论:口服硝酸镧(0.2 mg/kg)可抑制糖尿病大鼠NF-κB、TNF-α的表达对糖尿病大鼠心肌组织有一定的保护作用.
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宫颈癌患者血清和癌组织中NF-κB及TNF-α蛋白的表达及其意义
目的:探讨不同宫颈病变患者血清和宫颈组织中核因子(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白的表达,阐明其生物学意义和早期联合诊断的价值.方法:对100例有宫颈癌病变高危因素的患者(宫颈炎37例、宫颈内瘤变39例和宫颈癌24例)抽取静脉血同时行阴道镜检.采用ELISA方法检测血清及镜检宫颈组织中NF-κB和TNF-α蛋白的含量;采用RT-PCR法检测宫颈组织中NF-κB及TNF-α的mRNA表达水平;采用免疫组织化学方法检测宫颈组织中NF-κB及TNF-α的蛋白表达;结合临床病理特点进行分析.结果:宫颈内瘤变及宫颈癌患者血清及镜检组织中NF-κB和TNF-α含量明显高于宫颈炎患者(P<0.01),宫颈癌患者其含量明显高于宫颈内瘤变患者(P<0.01);宫颈内瘤变和宫颈癌患者宫颈组织中NF-κB和TNF-α mRNA及其蛋白表达水平明显高于宫颈炎患者(P<0.01),且宫颈癌患者宫颈组织中其表达水平明显高于宫颈内瘤变患者(P<0.01).宫颈炎、宫颈内瘤变及宫颈癌患者宫颈组织中NF-κB与TNF-α含量呈正相关关系(r=0.69,P<0.05).结论:NF-κB和TNF-α均可独立作为早期诊断宫颈癌前病变及宫颈癌的标记物,二者的正相关性使得联合检测可提高宫颈癌的早期诊断率.
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雷公藤内酯醇对Aβ1-40诱导的小胶质细胞核因子-kappa B活化的影响
阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)是以进行认知障碍和记忆能力损害为主要临床表现的大脑退变性疾病,多数学者认为其病因与β-淀粉样蛋白(beta-amyloid protein, Aβ)沉积激活小胶质细胞引起的炎症反应和神经毒性作用有关,其中核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)在这一过程起关键作用[1-2].
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美沙拉嗪对实验性结肠炎大鼠内毒素-Toll样受体4-细胞核因子-кB信号通路的影响
越来越多的细胞核因子-кB(NF-кB)与炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)相关性证据表明,调节NF-кB通路可能是IBD治疗的主要靶点[1].而5-氨基水杨酸制剂(5-aminosalicylic acid,5-ASA)如美沙拉嗪是治疗IBD的主要药物,研究表明5-ASA作用机制广泛.如诱导中性粒细胞凋亡等[2].本研究观察美沙拉嗪对结肠炎大鼠内毒素(LPS)-Toll样受体4(TLR4)-NF-кB信号通路的影响,探讨5-ASA治疗IBD其他可能的作用机制.