首页 > 文献资料
-
肺部64排螺旋CT与气道重建在小儿喘息样疾病中的价值
目的：探讨肺部64排螺旋CT与气道重建检查在小儿喘息样疾病中的价值。方法：收治喘息样疾病患儿106例，随机选取行肺部64排螺旋CT与气道重建检查者53例为试验组，另随机选取普通胸片检查的喘息性疾病患儿53例为对照组，统计检查结果，比较两者阳性率。结果：试验组阳性率84.9%明显高于对照组的64.1%(χ2=6.136，P＜0.05)，尤其在支气管异物、支气管狭窄、肺间质病变、支气管肺发育不良方面的检出率差异显著。结论：在小儿喘息样疾病患儿做肺部64排螺旋CT与气道重建十分必要，利于病因分析，防止误诊、漏诊，尤其在支气管异物、支气管狭窄、肺间质病变、支气管肺发育不良方面具有明显优势。
-
带外支架环的e-PTFE人造血管作为人工气管实验研究
目的:探讨带外支架环的e-PTFE人造血管是否可作为人工气管的主体材料.方法:①测定带外支架环的e-PTFE人造血管的弹性变形能力、抗纵向拉伸能力、径向支撑强度,并与犬颈段气管相比较.②用带外支架环e-PTFE人工血管替代实验犬颈段气管缺损,重建气道,术后观察实验犬的耐受性,以及纤支镜、CT、组织病理学变化.结果:带外支架环e-PTFE人工血管有效大应力、有效大伸长率、径向大径向支撑力均优于犬自身气管节段.实验犬对植入e-PTFE带外支架环人工血管耐受性较好;带外支架环e-PTFE人工血管内壁未发现明显的内皮细胞生长,但在实验期内没有引起气道通气功能障碍.结论:带外支架环的e-TPFE人工血管是一种合适的人工气管假体材料.
-
不同中医治法对哮喘大鼠气道重建的影响
目的:观察固本、宣肺、宣肺固本3种中医治法对哮喘大鼠气道重建的作用及机制.方法:利用卵蛋白复制哮喘大鼠模型,予以灌胃给药治疗,分别利用嗜酸性粒细胞计数液和ELISA方法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)数和血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制物-1(TIMP-1)的表达.结果:经过固本、宣肺、宣肺固本3种治法中药治疗,哮喘大鼠BALF中EOS计数均降低,血清中MMP-9的表达水平降低、TIMP-1的表达升高,与模型组均有统计学差异.结论:固本、宣肺、宣肺固本3种治法对哮喘大鼠炎症及气道重建均具有改善作用,其作用机制可能与减少嗜酸性粒细胞肺泡浸润,下调MMP-9表达与上调TIMP-1表达有关.
-
TGF-β1、MMP-9在哮喘大鼠气道重建模型中的表达及丹参的干预作用
目的:观察TGF-β1、MMP-9在哮喘大鼠气道重建模型中的动态变化,探讨丹参干预气道重建的作用机制.方法:SPF级SD成年雄性大鼠70只随机分为正常对照组、哮喘模型组(哮喘2周组、哮喘4周组、哮喘8周组)、丹参干预组(丹参2周组、丹参4周组、丹参8周组)3个大组,7个小组.用卵蛋白(OVA)-氢氧化铝混悬液致敏与激发建立大鼠哮喘气道重塑模型,激发2、4、8周后处死.观察哮喘大鼠肺组织病理变化,采用ELISA法检测大鼠肺组织TGF-β1、MMP-9水平.结果:哮喘大鼠气道炎性细胞浸润及支气管平滑肌增厚,随着激发时间的延长逐渐加重;同时,哮喘大鼠肺组织TGF-β1、MMP-9水平逐渐升高,哮喘4周组、哮喘8周组较正常对照组显著升高(P＜0.05、P＜0.001);使用丹参干预后,丹参8周组较哮喘8周组显著降低(P＜0.001).结论:气道重建的程度随着哮喘发作及时间推移而发生动态变化;TGF-β1、MMP-9参与哮喘气道重建过程;活血化瘀药丹参可通过抑制TGF-β1、MMP-9水平而干预阻断哮喘气道重建.
-
针刺对哮喘大鼠气道重建模型气道平滑肌细胞T型钙通道蛋白表达的影响
目的:观察针刺抗哮喘气道重建效应,并探讨气道平滑肌细胞T型钙通道在哮喘气道重建效应中的作用机制.方法:将32只大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组、假针刺组,每组8只.后3组均造模:大鼠一次性腹腔注射卵蛋白10 mg和氢氧化铝200 mg的生理盐水混悬液1 mL以及1 mL灭活百日咳菌苗处于致敏状态14 d.模型组第15天起连续14 d每天超声雾化吸入1％卵蛋白诱发哮喘30 min.针刺组大鼠造模后亦连续14 d每天超声雾化吸入1％卵蛋白前针刺“大椎”“风门”“肺俞”,每次30 min,每2天1次.假针刺组与针刺组取穴及疗程相同,造模后每天超声雾化吸入1％卵蛋白前针刺穴位皮肤1 mm,不留针.正常组不予干预处理.检测各组大鼠气道阻力评价呼吸功能,采用肺组织病理学检测评价气道重建情况,并运用免疫组化技术检测大鼠气道平滑肌T型钙通道3个亚单位Cav3.1、Cav 3.2、Cav3.3蛋白表达情况.结果:①模型组气道阻力高于正常组与针刺组(均P＜0.05),而针刺组气道阻力低于假针刺组(P＜0.05).②模型组气道壁厚度与气道基底膜周径比值(Awt/Pbm)高于正常组及针刺组(均P＜0.05),而针刺组Awt/Pbm比值小于假针刺组(P＜0.05).模型组气道外径与气道内径比值(Po/Pi)高于正常组和针刺组(均P＜0.05),针刺组Po/Pi比值小于假针刺组(P＜0.05).③模型组气道平滑肌细胞Cav3.1、Cav3.2平均光密度均高于正常组、针刺组(均P＜0.05),模型组气道平滑肌细胞Cav3.3平均光密度高于正常组(P＜0.05),低于假针刺组(P＜0.05).结论:针刺能抑制哮喘气道重建,降低气道阻力,抑制气道平滑肌增生,其机制可能与抑制气道平滑肌细胞T型钙通道蛋白,尤其是Cav3.1蛋白表达水平相关.
-
姜辛夏颗粒对支气管哮喘大鼠肺组织基质金属蛋白酶及其抑制剂含量的影响
目的 观察姜辛夏颗粒对哮喘大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)含量的影响,探讨该方对哮喘气道重建的机制.方法将52只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、姜辛夏颗粒组.通过皮下和腹腔注射0.2 mL抗原液及反复雾化吸入卵蛋白溶液建立哮喘气道重建动物模型.在哮喘激发2周后行肺组织HE染色观察并检测肺组织MMP-9、TIMP-1含量的变化.结果 大鼠肺组织HE染色显示:模型组肺内支气管黏膜下可见大量炎细胞浸润,气道壁明显增厚,管壁周围及小血管周围有炎细胞浸润,上皮脱落,黏膜上皮增生活跃,管腔狭窄,基底膜及气道平滑肌层增厚明显,有部分肺泡壁变薄或断裂,融合成肺大泡;地塞米松组、姜辛夏颗粒组接近正常组,仅有轻度的炎症反应,与模型组相比,支气管及肺泡炎性浸润不明显,黏膜结构完整,肺泡间隔仅有部分断裂.模型组MMP-9和TIMP-1表达量明显增加,与正常组及地塞米松组和姜辛夏颗粒组比较差异有统计学意义(P＜0.01);地塞米松组和姜辛夏颗粒组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 姜辛夏颗粒可明显改善哮喘大鼠的一般状况,改善肺组织病理变化,并能调节MMP-9和TIMP-1的表达,减轻气道炎症及气道重建的发生和发展,降低气道高反应性,从而发挥治疗哮喘的作用.
-
止喘胶囊对实验性哮喘动物模型气道重建的影响
目的：阐明止喘胶囊(补肾健脾法)治疗哮喘对气道重建的影响及其可能的机制。方法：将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、止喘胶囊大剂量组、止喘胶囊小剂量组、必可酮组，每组10只。通过长期吸入卵白蛋白建立慢性哮喘模型，肺组织切片分别进行胶原染色、纤维连接蛋白(Fn)免疫组织化学染色，借助计算机图像辅助分析系统分析气道壁胶原、Fn含量、气道腔面积变化，显微测量气道腔内径变化。结果：模型组气道壁胶原、Fn含量明显高于正常对照组(P＜0.05，P＜0.01)，气道内/外径比值、气道内腔面积/总横截面积比值明显低于正常对照组(均P＜0.01)。止喘胶囊大剂量组气道壁胶原、Fn含量明显低于模型组(P＜0.05，P＜0.01)；气道内/外径比值、气道内腔面积/总横截面积比值明显高于模型组(P＜0.05)；且与正常对照组相似(P＞0.05)。止喘胶囊小剂量组的气道壁胶原含量、气道内/外径比值和气道内腔面积/总横截面积比值虽与模型组无差异(P＞0.05)，但其Fn含量明显低于模型组(P＜0.01)。结论：止喘胶囊(补肾健脾法)可能通过减少气道壁胶原和Fn沉积，抑制慢性哮喘的气道重建，有利于对慢性哮喘的治疗和预防。
-
防喘合剂对哮喘大鼠气道炎症和气道重建的影响
观察防喘合剂对哮喘大鼠气道炎症的影响,探讨防喘合剂的作用机制.方法:选用Wistar大鼠,分作5组,①空白对照组;②模型组;③防喘合剂组;④普米克令舒组;⑤防喘合剂+普米克令舒组,制作哮喘动物模型,分别观察不同药物对大鼠血清IL-4、INF-r的影响;对中性粒细胞蛋白酶水解酶(NE)的影响;对基质金属蛋白酶(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)的影响.结果:三组均能降低哮喘大鼠血IL-4、INF-r含量;降低NE含量;降低TIMP-1含量及调节TIMP-1/MMP-9比值,且防喘合剂+吸入激素组作用大于单纯防喘合剂组及吸入激素组.结论:防喘合剂能够减轻气道炎症,抑制气道重建,且防喘合剂+吸入激素效果佳.
-
HSG通过Wnt/β-catenin通路抑制COPD大鼠气道成纤维细胞增殖
目的 研究增殖抑制基因(HSG)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重建中与Wnt/β-catenin信号传导通路的关系及其调控气道重建的机制.方法 将大鼠随机分为对照组及COPD模型组,模型组采用气道内注射脂多糖加烟熏方法建立.HE染色鉴定COPD组织,测定气道管壁总面积/气道基底膜周长(WAt/Pbm)评价气道重建情况.组织块贴壁法培养大鼠气道成纤维细胞,real time-PCR检测成纤维细胞HSG和β-catenin mRNA表达.Western blot联合ELISA法检测HSG、β-catenin、GSK-3β、TGF-β1和MMP-9蛋白表达.分析HSG、β-catenin基因表达与TGF-β1和MMP-9细胞因子分泌的相关性.结果 模型组大鼠小气道重建显著.COPD大鼠气道成纤维细胞中HSG mRNA和蛋白表达均低于对照组.β-catenin mRNA和蛋白表达均高于对照组,P-GSK-3β、TGF-β1和MMP-9蛋白表达也高于对照组.HSG mRNA的表达与β-catenin mRNA表达及与TGF-β1和MMP-9细胞因子分泌呈负相关.结论 HSG可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路,抑制大鼠气道成纤维细胞的增殖从而参与气道重建.
关键词： 慢性阻塞性肺疾病 大鼠 HSG Wnt/β-catenin信号通路 气道重建 -
比较地塞米松和色甘酸钠对哮喘豚鼠气道重建的作用
观察地塞米松及色甘酸钠对哮喘豚鼠气道重建的干预作用.27只豚鼠随机分为3组:(1)哮喘组:卵清蛋白致敏、激发8周;(2)激素组和(3)色甘酸钠组:分别于实验第5至8周给予地塞米松和色甘酸钠.肺功能仪测量肺功能,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中转化生长因子-β1及表皮生长因子的含量,图像分析系统对豚鼠气道进行形态学测量,计数气道壁嗜酸细胞数目.结果显示激素组及色甘酸钠组大气道纤维组织厚度分别为(9.16±1.17 μm和8.12±0.94 μm),显著低于哮喘组(17.03±3.07 μm)(p＜0.001).两组的FEV0.3/FVC分别为(80.86±3.14和79.12±2.93),显著高于哮喘组(73.22±4.56)(p＜0.05).地塞米松及色甘酸钠均可抑制哮喘豚鼠气道壁纤维组织增生,改善肺功能,但对平滑肌的肥厚均无明显抑制作用.
-
转化生长因子β1和血小板衍化生长因子的表达与嗜酸粒细胞性支气管炎气道重建的关系
目的研究嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)气道管壁结构改变与转化生长因子β1(TGF-β1)和血小板衍化生长因子(PDGF)在气道黏膜中表达之间的关系.方法选择12例EB(A组)、10例哮喘(B组)和10例早期周围型肺癌(C组)患者,经纤维支气管镜作肺下叶段支气管黏膜活组织检查(简称活检),C组患者活检取健侧肺.苏木精-伊红(HE)染色观察气道上皮下基膜(SBM)厚度;免疫组化技术检测TGF-β1和PDGF在气道黏膜中的表达.结果 A组SBM厚度为(6.3±1.4)μm、B组为(8.2±1.5)μm、C组为(4.1±1.2)μm,三组比较差异有显著性(P＜0.05);A组气道黏膜以及黏膜下层中TGF-β1和PDGF每平方毫米阳性细胞数分别为(59±9)个、(47±7)个、B组分别为(85±12)个、(76±11)个、C组分别为(31±4)个、(20±3)个,三组比较差异有显著性(P＜0.05),且TGF-β1和PDGF与SBM厚度呈正相关关系(r分别=0.76、0.52,P＜0.05).结论 EB患者可以出现类似于支气管哮喘的气道SBM增厚的病理改变,且TGF-β1和PDGF在EB气道黏膜下纤维化的病理改变中发挥了重要作用.
-
一氧化氮对哮喘大鼠基质金属蛋白酶的表达调控
目的观察一氧化氮(NO)对哮喘大鼠基质金属蛋白酶(MMP)及金属蛋白酶组织抑制物表达的影响,探讨其在哮喘气道结构重建中的作用.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组和左旋精氨酸组(L-Arg组),每组10只.肺组织作病理切片并HE染色,通过病理图像分析系统测定支气管基底膜周径(Pbm)、总管壁面积(WAt)、内壁面积(WAi),平滑肌面积(WAm)等形态学参数.用NO与一氧化氮合酶(NOS)试剂盒测定肺组织中亚硝酸盐/硝酸盐(NO-2/NO-3)水平与NOS活性.半定量逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)分析肺组织中MMP-2与TIMP-1 mRNA的表达.结果(1)WAt/Pbm、WAi/Pbm及WAm/Pbm哮喘组[分别为(25.3±2.1) μm2/μm、(20.4±2.3) μm2/μm、(4.2±2.0) μm2/μm] 和L-Arg组[分别为(35.1±2.6) μm2/μm、(25.3±2.0) μm2/μm、(8.7±1.5) μm2/μm] 与对照组[分别为(20.8±1.3) μm2/μm、(15.3±2.1) μm2/μm、(3.1±1.1) μm2/μm]比较,差异有显著性(P<0.01);L-Arg组与哮喘组比较差异亦有显著性(P<0.05).(2)肺组织中NO-2/NO-3水平哮喘组[(7.2±2.1) nmol/mg]和L-Arg组[(11.8±1.7) nmol/mg]与对照组[(3.1±1.2) nmol/mg] 比较,差异有显著性(P<0.01);肺组织NOS活性水平哮喘组[(10.8±1.4) U/mg]和L-Arg组[(16.5±1.3) U/mg]与对照组[(1.46±0.98) U/mg] 比较,差异有显著性(P<0.01);L-Arg组与哮喘组比较差异亦有显著性(P<0.05).(3) MMP-2及TIMP-1 mRNA水平哮喘组(分别为0.68±0.14、0.56±0.10)和L-Arg组(分别为0.82±0.11、0.51±0.12)与对照组(分别为0.14±0.03、0.11±0.05)比较,差异有显著性(P<0.01). MMP-2 mRNA表达水平L-Arg组与哮喘组比较,差异亦有显著性(P<0.05),而TIMP-1 mRNA水平两组间的比较差异无显著性(P>0.05).(4)L-Arg组和哮喘组肺组织NO-2/NO-3水平与MMP-2 mRNA水平呈显著正相关(rs＝0.65、0.68,P<0.05),而与TIMP-1 mRNA水平无显著相关性(rs＝0.23、0.18,P＞0.05).结论 NO可能影响MMPs/TIMPs平衡而参与哮喘气道炎症及气道重建.
关键词： NO 哮喘 气道重建 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶组织抑制物 -
地塞米松对气道重建影响的研究
目的探讨吸入地塞米松对气道重建和对离体平滑肌增殖作用的影响。方法雄性豚鼠40只，随机分为4组：哮喘组、治疗组、地塞米松组、对照组，每组10只。每组动物连续3个月雾化吸入不同药物后留取病理组织，采用计算机图像分析气道壁厚度。通过对犬气管离体平滑肌细胞培养，测定组胺 (His) 组、血栓素A2组和地塞米松组［3H］ -胸腺嘧啶核苷(［3H］-TdR)的闪烁计数值。结果哮喘组豚鼠气管平滑肌厚度为（90±14）μm ，与对照组（54±7）μm比较，差异有显著性（P<0.01）；治疗组气管平滑肌厚度为（61±11）μm ，与哮喘组比较，差异有显著性（P<0.01）。 His组［3H］-TdR 值为（2 950±205）次/分，与对照组［（613±52 ）次/分］比较，差异有显著性（P<0.01）；地塞米松组［3H］ -TdR值为（1 067±96）次/分，与His组比较差异有显著性（P<0.01）。结论地塞米松能抑制气道平滑肌细胞增殖，早期吸入地塞米松能够有效防治气道重建，对气道无损害作用。
-
支气管哮喘大鼠气道重建特征的研究
为了解支气管哮喘(简称哮喘)模型大鼠气管在不同轴向伸长比 (λ=L/L0,即某种状态下与无载荷状态下气管长度之比)条件下作液体灌注实验,讨论压力-容积(P-V)关系,分析模型大鼠气管在力学环境中的零压顺应性(C0)、特征压力顺应性(Cp)和零压容积(V0)的变化规律,我们探讨了力学环境对哮喘大鼠气管形态结构的影响(即哮喘气道的重建特征).
-
辛伐他汀诱导肺成纤维细胞凋亡的研究
成纤维细胞过度增殖并产生过量细胞外基质可导致多种肺部疾病,如特发性肺间质纤维化、气道重建[1],目前对此类疾病尚缺乏有效治疗方法,羟甲基戊二酸单酰辅酶-A(HMG-CoA)还原酶抑制剂辛伐他汀是目前广泛应用于临床的降脂类药物.近年来,很多研究证实,HMG-CoA还原酶抑制剂具有诱导多种细胞凋亡的作用[2,3].本实验在体外研究辛伐他汀对肺成纤维细胞凋亡的诱导作用.
-
红霉素抑制肿瘤坏死因子α对人支气管上皮细胞核因子-κB的激活
以往的研究证实,红霉素对慢性支气管炎与肺气肿大鼠气道炎症及气道重建有较好的抑制作用[1].本研究通过观察红霉素抑制TNFα对人支气管上皮细胞核因子-κB(NF-κB)的激活情况,探讨红霉素的抗炎机制.
-
ERK反义寡核苷酸对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡的影响
许多研究提示,气道平滑肌细胞(AMSC)增殖与凋亡的异常在支气管哮喘(以下简称哮喘)气道高反应性、气道重建、不可逆气流阻塞等方面起重要作用,但有关其细胞内信号调控机制目前尚未阐明[1].
-
合成/增殖表型气道平滑肌在支气管哮喘发病中的作用
气道慢性炎症与气道重建是支气管哮喘的重要特征,与气道平滑肌的功能状况密切相关.近年研究发现,气道平滑肌细胞可合成和表达多种调节因子,在支气管哮喘的发病机制中起着重要的免疫调节功能.
-
孟鲁司特联合舒利迭对成人支气管哮喘气道重建的影响
目的 探讨孟鲁司特联合舒利迭方案对成人支气管哮喘气道重建的影响.方法 选取驻马店市中心医院2014年12月-2016年12月收治的380例支气管哮喘(以下简称“哮喘”)患者采用随机数表法分为A、B两组,每组各190例.两组均使用舒利迭经口吸入方案,B组在此基础上联合孟鲁司特口服疗法进行治疗.比较治疗前后两组的气道重塑指标[气道壁指数(B3WI)、气道壁面积(WA)、气道壁面积占气道总面积百分比(WA％)]、肺功能指标[第1秒末用力呼气量(FEV1)、呼气峰值流速(PEF)]变化情况,记录其临床疗效及不良反应发生率的差异.结果 ①治疗2个月后,两组BWI、WA、WA％水平均较治疗前降低(P＜0.05),B组降幅大于A组(P＜0.05);②治疗2个月后,两组FEV1、PEF指标水平均较治疗前提高(P＜0.05),B组增幅显著大于A组(P＜0.05);③B组治疗总有效率(91.05％)显著高于A组(82.63％)(P＜0.05).④两组药物不良反应发生率比较无统计学意义(P＞0.05).结论 孟鲁司特、舒利迭联合方案能改善哮喘治疗有效率,对延缓哮喘气道重建状况、促进肺功能恢复有益.
-
重组人血管内皮抑制素、孟鲁司特和布地奈德对小鼠哮喘模型气道重建的作用比较
目的:探讨重组人血管内皮抑制素、孟鲁司特和布地奈德对小鼠哮喘模型气道重塑的影响.方法:BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、哮喘模型组(100 μg OVA腹腔内注射)、重组人血管内皮抑制素组(2.25 mg·kg~(-1)腹腔注射)、孟鲁司特组(3 mg·kg~(-1)灌胃)、布地奈德雾化液吸入组(1 mg·kg~(-1)雾化吸入),每组各10只.用酶联免疫吸附测定(ELISA)法对各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中血管内皮生长因子(VEGF)进行定量分析;采用医学图像分析软件测定小支气管管壁面积(S1)、管腔的内周长(P1)、管壁平滑肌面积(S2)、小血管平滑肌面积(S3)及内周长(P2).结果:对照组支气管管壁面积(S1/P1)、支气管平滑肌面积(S2/P1)、血管壁平滑肌面积(S3/P2)分别为(16.4±1.5),(2.2±0.4)和(5.2±0.6)μm~2·μm~(-1),模型组S1/P1,S2/P1,P3/P2分別为(35.3±4.4),(12.9±2.4)和(23.6±4.8)μm~2·μm~(-1),两组比较差异均有统计学意义(P<0.001).给药各组S1/P1,S2/P1和S3/P2分别为:重组人血管内皮抑制素组(24.5±0.7),(5.5±0.5)和(9.3±1.2)μm~2·μm~(-1);孟鲁司特组(22.8±4.3),(5.3±1.8)和(15.0±2.1)μm~2·μm~(-1);布地奈德组(21.4±2.5),(4.9±1.1)和(13.8±1.4)μm~2·μm~(-1),给药各组与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05).给药各组间比较不存在显著性差异.各组BALF中的VEGF水平:对照组(19.2±3.8)Pg·mL~(-1),模型组(108.48±28.4)Pg·mL~(-1),重组人血管内皮抑制素组(70.3±20.1)Pg·mL~(-1),孟鲁司特组(89.3±23.4)Pg·mL~(-1),布地奈德组(82.3±21.4)Pg·mL~(-1),与模型组相比,给药组BALF中的VEGF水平显著下降(P<0.05),具有统计学意义.结论:血管内皮生长因子在小鼠哮喘模型气道及肺内过度表达,重组人血管内皮抑制素、孟鲁斯特钠、布地奈德可显著减少VEGF在小鼠气道及肺内的表达.重组人血管内皮抑制素、孟鲁斯特钠、布地奈德均可以延缓气道重建包括减少气道壁增厚、气道平滑肌的增厚及气道内血管平滑肌的增厚.其中重组人血管内皮抑制素对气道内血管平滑肌的增厚的改善作用更加明显.
关键词： 重组人血管内皮抑制素 气道重建 哮喘模型
