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哮喘模型大鼠气管的张开角及残余应变
对哮喘模型大鼠气管的无载荷状态和零应力状态进行分析.与正常组相比,模型大鼠气管软骨剪开的张开角及所对应的残余应变绝对值均较正常组显著增大(P<0.05),而且随着x/L的增大而呈明显上升趋势.模型大鼠气管肌肉剪开的张开角及所对应的残余应变绝对值无显著变化,且沿气管轴向变化不明显.结果表明哮喘大鼠气管为了适应外在应力环境的变化,肌肉部分不断进行代偿性生长,导致哮喘大鼠气道重建.
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大鼠气管的周向残余应变及其非均匀分布
本文对大鼠气管的无载荷状态和零应力状态进行分析,发现肌肉剪开无载荷气管环所对应张开角较小,而且基本上不随气管轴向位置变化;与此不同,软骨剪开无载荷气管环所对应张开角较大,而且随气管轴向距离的增大有明显的上升趋势.结果表明,无载荷气管存在残余应变,内壁为压缩应变,外壁为拉伸应变,残余应变与气管张开角之间呈正相关的定量关系.本文所得结果对深入认识气管零应力状态,研究气管为适应所处力学环境产生的气管重建是十分必要的.
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支气管哮喘大鼠气道重建特征的研究
为了解支气管哮喘(简称哮喘)模型大鼠气管在不同轴向伸长比 (λ=L/L0,即某种状态下与无载荷状态下气管长度之比)条件下作液体灌注实验,讨论压力-容积(P-V)关系,分析模型大鼠气管在力学环境中的零压顺应性(C0)、特征压力顺应性(Cp)和零压容积(V0)的变化规律,我们探讨了力学环境对哮喘大鼠气管形态结构的影响(即哮喘气道的重建特征).
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酪氨酸激酶抑制剂对气道上皮修复的影响
近年来气道上皮损伤及炎症后修复在参与急性肺损伤及支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症中的作用已引起重视,我们通过观察特异性酪氨酸激酶抑制剂Tyrphostin AG1478对大鼠气管上皮细胞修复的影响,了解其对表皮生长因子受体(EGFR)的拮抗作用.
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氡染毒大鼠气管-支气管上皮细胞的基因差异表达
氡(Radon)及其子体的致癌效应已引起广泛的关注,被国际癌症研究机构列入室内重要的致癌物质.Meta分析结果提示,氡暴露使矿工发生肺癌的危险性增高[1].本研究通过抑制性消减杂交(supprssion subtractive hybridization,SSH)方法,筛选氡染毒大鼠模型的气管-支气管上皮细胞差异表达基因,为探讨氡及其子体致肺癌的早期分子机制提供依据.
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氡暴露对大鼠气管-支气管上皮细胞转化影响
在人类生活环境的天然本底辐射中,由于吸入氡及其子体所产生的辐射剂量约占54%,氡暴露导致的健康危害,已成为近年来的研究热点.大鼠气管-支气管上皮细胞是研究氡暴露生物效应的良好模型,但由于受到染毒装置等条件的限制,过去多进行体外研究.
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一种简易的大鼠气管插管导管
肺间质纤维化是对人类健康危害极大的一类呼吸系统疾病,病因复杂,发病机制尚未完全明确,学者们常通过制作动物模型来研究其发病机制.博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导的大鼠或小鼠肺间质纤维化模型是目前采用较为广泛的动物模型.多以气管内一次性灌注BLM,使药物直接进入两肺为主要的造模方法.因此,大鼠气管插管是否顺利直接影响实验的成败.气管插管是动物实验的一项基本操作,但是大鼠气管插管相比犬、羊、猪等大型动物来说更加难以操作,因为其体格较小.我们通过在实验过程中不断摸索,寻找到了一种较为简便、无创、安全的气管插管导管, 造模结果令人满意.现报道如下.
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一种新的大鼠气管插管方法
大鼠的气管插管是呼吸机辅助呼吸的重要步骤,在某些需要呼吸机辅助呼吸的大鼠实验中,顺利的大鼠气管插管是实验成败的关键之一[1].我们在实验过程中摸索到一种较为有效的、安全的气管插管方法,并与常规的气管切开插管方法进行了比较,结果非常满意.现报道如下.