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冬令扶正膏对哮喘缓解期患儿外周血CD19和CD23表达的影响
哮喘是小儿常见的呼吸道疾病,其发病率有逐年上升的趋势[1].由于其反复发作,可使气道上皮损伤,造成不可逆的气道狭窄,长期困扰患儿,严重影响其生长发育及身心健康.哮喘的病理基础是慢性气道炎症,许多细胞、细胞因子和炎性介质参与了这种炎症反应,近几年研究表明,CD23的表达也可能与这种炎症有关[2,3].有报道部分药物(如糖皮质激素)能影响CD19和CD23的表达[4].笔者观察了冬令扶正膏对40例哮喘缓解期患儿外周血淋巴细胞CD19和CD23表达的影响,现报道如下.
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从"上海共识"看慢性胃炎中药新药研究
现代医学认为胃黏膜对损害的反应有3个阶段,即上皮损伤、黏膜炎症和细胞再生.其中"胃炎"是指有胃黏膜炎症,而"胃病"并无黏膜炎症,故严格来讲,"慢性胃炎"和"慢性胃病"是不同的疾病诊断.
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酪氨酸激酶抑制剂对气道上皮修复的影响
近年来气道上皮损伤及炎症后修复在参与急性肺损伤及支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症中的作用已引起重视,我们通过观察特异性酪氨酸激酶抑制剂Tyrphostin AG1478对大鼠气管上皮细胞修复的影响,了解其对表皮生长因子受体(EGFR)的拮抗作用.
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急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征中肺泡壁通透性与肺泡上皮损伤血清学标志物的研究进展
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是累及呼吸系统的危重症,病死率高达38.5%[1].目前临床诊断ALI/ARDS主要依赖氧合指数和肺部影像学改变,而上述改变往往在肺部病变严重且呼吸功能严重受损后才出现,具有滞后性,因此需要更敏感的指标辅助预测ALI/ARDS的发生、判断病变程度及评估预后.
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雾化吸入表皮生长因子对内毒素引起的大鼠急性肺损伤的影响
急性肺损伤(acute lung injury,ALI))或ARDS是严重创伤、休克及感染后常见的并发症,能引起肺泡上皮损伤和功能障碍,导致肺水肿和呼吸衰竭.目前急性肺损伤的治疗主要是应用各种机械通气支持方案,而缺乏有效的药物治疗方法[1].我们以往的研究结果表明,气管内注射表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)能促进肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和修复,减轻吸人性肺损伤引起的肺水肿[2-3].本研究的目的是观察EGF雾化吸入对内毒素引起的大鼠急性肺损伤的治疗作用.
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不同剂量地塞米松对不同诱因急性肺损伤大鼠炎症反应的影响
急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由非心源性肺内外致病岗素引起的以肺血管和肺泡上皮损伤为特点的肺部炎症综合征.核因子-κB(NF-κB)作为多功能核转录因子,是急性肺损伤发病的中心环节.糖皮质激素(简称激素)对不同诱因ARDS患者的疗效差异很大,机制未明.本研究复制了脂多糖(LPS)静脉注射、盐酸(HCl)气管滴入"一次打击"和LPS-HCl"二次打击"3种ALI大鼠模型,探讨不同剂量激素对不同ALI模型干预效果的差异及其机制.
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大前庭水管综合征(LVAS)的研究进展
大前庭水管综合征(LVAS)是先天性内耳畸形的一种类型.前庭水管(VA)在胚胎发育时期受阻导致VA异常扩大,扰乱了内淋巴循环的平衡,导致耳蜗神经上皮损伤,产生神经性耳聋.LVAS的基因研究示常染色体隐性遗传为多见,与该疾病有关的基因位于7q31,与PDS基因重迭.临床上主要表现为儿童时期的听力损失,有家族发病倾向,听力学检查以感音神经性聋为主,呈进行性下降的趋势.外伤、剧烈运动可诱发眩晕及突聋.影像学检查有特征性改变.目前保守治疗主要针对突发性听力下降,手术治疗的效果十分有限.对于LVAS伴双侧重度感音神经性聋(SNHL)的患儿来说电子耳蜗植入是安全有效的.
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多虑平治疗烧伤康复期创面瘙痒的观察
烧伤病人康复期,大多出现创面瘙痒,影响患者睡眠,还常因抓挠而致所愈合之上皮损伤,延缓愈合时间,甚至引起感染,造成创面经久不愈.往往不得不采取植皮手术治疗,增加了病人痛苦,影响了康复.我科自1990年始采用多虑平片治疗烧伤康复期创面瘙痒302例.现报告如下:
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气道上皮损伤与上皮下成纤维细胞活化
气道上皮损伤和上皮下基底膜增厚是哮喘的一个典型病理特征且与疾病慢性病程、严重度和气道高反应性(BHR)有关.成人、儿童难治性哮喘及咳嗽变异性哮喘患者均存在不同程度的上皮损伤和基底膜增厚[1,2].损伤的上皮细胞主动参与了哮喘气道正常组织恢复以及纤维化的形成,在哮喘气道重塑的形成过程中具有十分突出的地位和作用.
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哮喘和气道血管的改变
支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患[1] .哮喘气道的结构除了急性发作期的改变,稳定期也有改变,即气道重建.气道重建包括气道上皮损伤、基底膜增厚、平滑肌增生和肥大、黏液腺化生、血管变化、弹性纤维分裂、细胞外基质糖蛋白类物质沉积增加、气道神经形态和功能改变等.近十几年来,我们对哮喘患者气道重建的组织病理学有了进一步的了解,但是对其中血管的变化认识还很欠缺.本文将对哮喘和气道血管的关系作综述.
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上皮损伤和肺纤维化
肺纤维化是以肺实质炎症和进行性肺间质纤维化为特征的疾病,其发病机制复杂涉及多方面因素.肺上皮损伤是引起肺纤维化的重要因素之一,近年来人们对上皮损伤在肺纤维化中的作用进行了广泛研究,取得了一定进展.
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支气管哮喘临床药物治疗进展
支气管哮喘是由多种炎细胞参与的慢性气道炎症,黏膜上皮损伤,气道对各种刺激反应性增高性疾病.长期反复发作支气管慢性炎症、支气管痉挛、分泌物增加,可致气道重建、管壁增厚.哮喘治疗目的在于减少发作、改善呼吸功能,防止气道组织增厚与狭窄.抗炎、对症、免疫治疗被认为是支气管哮喘基本治疗方法[1],此外,尚有多种方法,现总结如下.
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特发性肺纤维化中的信号转导通路
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不明,发病机制不清,缺乏治疗手段的致命性漫性肺间质疾病,其病理特征是肺泡上皮损伤,成纤维细胞灶(fibroblast foci)的形成以及细胞外基质(Extracellula matrix,ECM)的过度沉积,终导致了肺组织结构的异常重塑.
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布地奈德气雾剂(普米克)治疗儿童哮喘57例疗效观察
支气管哮喘是当今世界常见的一种气道慢性炎症性疾病.其主要病理改变为支气管粘膜上皮损伤,以嗜酸性细胞为主的炎细胞浸润,微血管扩张,通透性增高和渗出物增多.
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中西医治疗肛裂的几种方法
肛裂是一种常见病,发病原因至今尚无统一认识.中医认为肛裂系感受风火燥热、温热蕴结,肠燥便秘所致.西医一般认为肛裂是由多种因素造成,如经常便秘,排便用力过猛、肛管上皮损伤造成反复感染而形成纵形溃疡等.
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尿酸诱导氧化应激致肾损害的实验研究进展?
正常生理条件下,人体中每日2/3的尿酸通过肾脏排泄,剩余尿酸可通过胃肠道排泄,超过90%高尿酸血症的发生是由于肾脏排泄受损。尿酸水平的升高与肾小球滤过率的降低是平行的[1],甚至在 CKD 的早期阶段,GFR 在90~100 ml/ min时,即可能出现血尿酸的升高。早期高尿酸血症引起氧化应激、血管内皮细胞功能失常,血液黏稠度增加,提高血栓形成风险,小管上皮细胞损伤,激活肾素-血管紧张素系统;然后继发尿酸介导的炎症反应和血管收缩。故肾脏血管病变是高尿酸血症肾损害发生的关键环节,轻度高尿酸血症引起的上皮损伤是肾损害的显著特征。
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尿酸性肾病的中医药防治研究进展
尿酸性肾病(uric acid nephropathy)是由机体内嘌呤代谢紊乱,使血尿酸产生过多或排泄减少,继而尿酸结晶沉积于肾脏而引起的肾脏病变,主要沉积于肾髓质、间质或远端集合管,在急性期尿酸盐沉积物周围有炎症细胞侵润,后期可有肾小管上皮损伤、萎缩和变性,肾小球基底膜增厚,晚期肾小管间质纤维化、肾小球纤维化,继而发生肾功能损害.据统计,痛风患者40%以上可以发展为慢性肾脏病,半数患者有肾小球滤过率的下降,尸检发现79%~99%的痛风患者都有尿酸性肾病[1].
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急性闭角型青光眼合并前房积脓临床分析
急性闭角型青光眼急性发作期,由于眼内压突然升高,导致虹膜血管铁血缺氧,血管内皮损伤;睫状体也同时产生供血危象,导致睫状体无色素上皮损伤,通透性增加.临床上表现虹膜组织肿胀,色素脱落,蛋白渗出,房闪阳性.但前房出现积脓则极为少见.现将我院自1996年以来,急性闭角型青光眼合并前房积脓14例病人情况,总结分析如下: 临床资料:1.一般情况:14例病人均为住院患者,男3例,女11例,年龄平均53岁,从青光眼发病到来院就诊时间1~6天,平均3天,入院时眼压平均5.33kPa,角膜水肿,前房水混浊,前房内可见冻胶状或纤维样渗出物,并在下方前房形成液平面,瞳孔有后粘连,本组病例均无糖尿病,风湿病史.血、尿常规.血沉及血糖化验正常,心电图和胸透结果均正常.
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急性呼吸窘迫综合征的护理管理
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指病人在肺内外致病因素(如严重感染、休克、烧伤、严重创伤、DIC和大手术等)作用下,引起肺内血管和肺泡上皮损伤为主要病理变化的肺部炎症综合征,在疾病过程中出现急性进行性缺氧性呼吸困难.
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外耳道胆脂瘤CT表现(附24例报告)
外耳道胆脂瘤是由于各种原因长期刺激、上皮损伤引发外耳道脱屑、胆固醇结晶堆积并被角化上皮包裹而形成.这种堆积物能产生一种蛋白分解酶,使骨质溶解破坏,导致外耳道扩大,病变严重者可侵犯周围结构,CT表现具有一定特点.1 资料与方法1.1一般资料 2004年1月-2010年1月本院经手术和病理证实的外耳道胆脂瘤患者24例,男性11例,女性13例;年龄10~75岁,平均年龄32.4岁;24例患者均为单耳发病,其中左侧发病22耳,右侧发病18耳;病程2 d~20年.主要临床症状:外耳道流脓13耳,流血2耳,耳痛9耳;听力下降21耳,听力正常3例;外耳道皮肤肿胀和肉芽形成8耳,外耳道耵聍栓塞2耳,外耳道狭窄畸形2耳.