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姜黄素对顺铂所致大鼠肾毒性的防护作用及其可能机制
目的顺铂(Cis-diamminedichloroplatinum,CDDP)是当前临床上应用较广泛的一种肿瘤化疗药物.目前,在国内外多种实体瘤治疗中被推荐为首选药物.CDDP却有诸多令人遗憾的毒副作用,特别是肾毒性.
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亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡及分化
急性早幼粒细胞白血病(APL)约占成人急性髓性白血病(AML)的10%,APL的特征为在粒系发育过程中,细胞的分化被阻滞于早幼粒阶段.有研究发现:与其他白血病细胞株相比,NB4细胞(APL的细胞株)抗氧化应激的能力较弱,一些临床上有效治疗APL的药物如As2O3,可通过诱导氧化应激进而诱导NB4细胞凋亡.
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LOX-1与内皮细胞功能紊乱
动脉粥样硬化是一种具有慢性炎症反应特征的病理过程,而血管内皮细胞功能紊乱是引发和扩大动脉炎症反应、始动动脉粥样硬化的关键因素.凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)是在内皮细胞上表达,介导内皮细胞对氧化低密度脂蛋白(OxLDL)等促炎物质的摄取和降解的主要受体,是诱导氧化应激、干扰内皮一氧化氮合成,以致激活内皮细胞炎症反应的重要物质.
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尿酸诱导氧化应激致肾损害的实验研究进展?
正常生理条件下,人体中每日2/3的尿酸通过肾脏排泄,剩余尿酸可通过胃肠道排泄,超过90%高尿酸血症的发生是由于肾脏排泄受损。尿酸水平的升高与肾小球滤过率的降低是平行的[1],甚至在 CKD 的早期阶段,GFR 在90~100 ml/ min时,即可能出现血尿酸的升高。早期高尿酸血症引起氧化应激、血管内皮细胞功能失常,血液黏稠度增加,提高血栓形成风险,小管上皮细胞损伤,激活肾素-血管紧张素系统;然后继发尿酸介导的炎症反应和血管收缩。故肾脏血管病变是高尿酸血症肾损害发生的关键环节,轻度高尿酸血症引起的上皮损伤是肾损害的显著特征。
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镍化合物致氧化应激损伤机制的研究进展
镍化合物(nickel compounds)是广泛使用的工业原料或产品,工业生产中常见的镍化合物主要有氧化镍(Ni2 O3)、一氧化镍(NiO)、硫酸镍(NiSO4·7 H2 O )、氢氧化镍[Ni (OH )2]、氯化镍(NiCl2)、硝酸镍[Ni(NO3)2·6H2O]和羰基镍[Ni (CO)4]等,其中,氧化镍、羰基镍和硫酸镍等是一类多器官毒物。国内外有关报道显示,镍及其化合物可诱导氧化应激发生,产生超氧阴离子自由基和脂质过氧化,可扰乱机体内多种抗氧化酶活力,导致机体氧化损伤,甚至引起细胞突变、表观遗传学改变和肿瘤发生[1]。为了进一步了解镍化合物氧化应激损伤早期生物标志物,我们现将近年来国内外镍化合物致氧化应激损伤机制的研究进展综述如下。
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牛磺酸对砷中毒小鼠肝脏GSH保护作用
砷可以诱导氧化应激的产生,通过多种机制引起生理和病理反应.氧化应激被认为是砷中毒的一个重要机制,砷中毒可产生过量的活性氧(ROS),发挥其对组织细胞的氧化作用[1].具有平衡细胞渗透压、维持细胞膜稳定性和对抗氧自由基损伤等细胞保护功能[2].本实验通过使小鼠摄入不同浓度As2O2并用牛磺酸拮抗后检测其肝脏中抗氧化物谷胱甘肽(GSH)的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和谷胱甘肽还原酶(GR)的活力,研究牛磺酸对砷中毒小鼠肝脏中GSH及相关酶类的保护作用,探讨牛磺酸对砷毒性的抗氧化拮抗作用,为砷中毒的有效防治提供基础依据.
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高通量血液透析对血清β2-微球蛋白和甲状旁腺激素的影响
大量研究表明,长期维持性血液透析患者的透析相关病发症是终末期肾病患者死亡率增加的常见病因之一[1]。血液透析(HD)可能诱导氧化应激以及慢性微炎症反应,加剧透析相关疾病的进展。此外,HD 还可能导致患者钙、磷代谢紊乱,引发继发性甲状旁腺功能亢进,降低免疫力,严重者影响心肺血管等重要器官组织,增加病死率[2]。炎症反应重要指标β2微球蛋白(β2-MG)和甲状旁腺功能亢进指标甲状旁腺激素(iPTH)均为中大分子物质,HD对其清除效果不佳。高通量血液透析(HFHD)与HD 相比,具有不同的透析器膜材料、孔径及通透性,对不同分子量溶质的清除不同,对中大分子毒素清除效果显著[3]。我院对44例维持性血液透析患者予以 HFHD 治疗,观察其对β2-MG 和 iPTH 的影响,现报道如下。
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酒精性肝病肝损伤的信号通路
一、氧化应激:酒精性肝损伤的驱动力酒精诱导的肝损伤进行性发展可进展为肝硬化和重度酒精性脂肪性肝炎(ASH),后者主要涉及各种肝细胞类型损伤,并主要表现为在先天性免疫系统控制下的多种细胞因子释放的复杂过程.长期饮酒诱导氧化应激和活性氧(ROS)的产生,释放细胞因子,导致线粒体功能障碍、内质网应激和其他损伤.ROS促发脂质过氧化,直接损伤细胞胞质和细胞内膜,导致活性醛类(包括有强力促炎和促纤维化特征的活性醛)的产生.
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烟草能打开禁锢癌细胞的铁链
上海交通大学基础医学院研究人员新近在一项研究中揭示烟草化合物诱导氧化应激促进头颈部肿瘤发生和发展的原因。相关论文日前发表于《自然》杂志旗下的《癌基因》上。
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生物组织总氧自由基清除能力分析法及应用研究进展
随着自由基学说和生物医学的发展,自由基与疾病的关系受到了广泛的重视.研究表明自由基诱导氧化应激,参与许多疾病的病理过程[1].研究机体抗氧化能力(包括内源性与外源性氧自由基清除剂的抗氧化能力)是分析机体某种特定抗氧化成分和(或)自由基代谢产物的变化,如脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽(GSH)、抗坏血酸、维生素E、β胡萝卜素等.