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羰基镍急性中毒大鼠血清镍变化与淋巴细胞DNA损伤及加合物形成的研究
目的 观察羰基镍急性中毒大鼠血清镍变化与淋巴细胞DNA损伤及加合物形成情况,探讨羰基镍急性中毒致大鼠淋巴细胞DNA损伤的机制.方法 染毒后第1、2、3和7天,测定4个染毒组(A、B、C组分别为低、中、高浓度羰基镍染毒组,D组为氯气染毒组)与正常对照组(E组)大鼠的血清镍.采用紫外吸收光谱移动法测定淋巴细胞DNA加合物,单细胞凝胶电泳观察DNA损伤.结果 各染毒组血清镍在染毒后第1天高,随时间的推移逐渐降低.各染毒组淋巴细胞DNA均在259 nm处有高吸收峰,与E组(在260 nm处有高吸收峰)比较位移均为+1 nm.A组淋巴细胞DNA大吸光度在第3天降至低点,B组在第7天降至低点,C组和D组在第2天降至低点,与E组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).各染毒组淋巴细胞DNA彗星尾长和Olive尾矩均大于正常对照组(P＜0.05).结论 羰基镍急性染毒后第1天大鼠血清镍高.染毒后第2天淋巴细胞DNA加合物形成多,第3天淋巴细胞DNA损伤重,第7天有所恢复.
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大鼠急性羰基镍中毒肺脏SOD活性及Cu-Zn SOD基因表达的实验观察
目的 通过研究大鼠急性羰基镍中毒后肺组织SOD活力变化与Cu-Zn SOD基因表达，探讨急性羰基镍中毒对肺脏急性毒性作用机制。方法 健康SD大鼠静态吸入染毒，染毒时间为30 min，羰基镍染毒浓度分别为20 mg/m3、135 mg/m3和250 mg/m3，氯气染毒250 mg/m3为染毒对照组，健康大鼠为正常对照组，染毒后1 d、2 d、3 d和7 d分别取材，应用黄嘌呤氧化酶测定法和反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分别测定各组大鼠不同取材时间段下肺组织SOD活力并分析Cu-Zn SOD基因表达水平。结果 在低、中、高剂量羰基镍染毒条件下，肺脏SOD活力均有下降，以中剂量组染毒7 d时和高剂量组染毒3 d时肺SOD降低为显著(P＜0.05)；氯气染毒后也显著下降(P＜0.05)。与正常对照组相比，羰基镍低、中、高剂量染毒组肺脏Cu-Zn SOD基因表达差异均无统计学意义，而氯气染毒组表达明显降低(P＜0.05)。结论 羰基镍口可诱发肺组织氧化损伤，降低SOD活力。在不同染毒剂量下，以高剂量染毒组肺氧化损伤为明显；在不同取材时间下，以中剂量染毒7 d时和高剂量染毒3 d时肺氧化损伤为明显。
关键词： 羰基镍 急性中毒 SOD活力 Cu-Zn SOD基因 -
急性羰基镍中毒大鼠肝MDA、iNOS和抗超氧阴离子的实验观察
目的 通过研究大鼠急性羰基镍中毒肝组织中丙二醛(MDA)、抗超氧阴离子及诱导型一氧化氮合酶( iNOS)含量的变化,探讨急性羰基镍中毒肝脏损伤机制.方法 SD大鼠静态吸入不同浓度羰基镍染毒(低剂量组20mg/m3,中剂量组135mg/m3,高剂量组250mg/m3),并设氯气染毒组( 250mg/m3)和正常对照组(未作处理),染毒后不同时间(染毒后第1天,第2天,第3天及第7天)取材,应用化学显色法测定肝组织中MDA、抗超氧阴离子和iNOS的含量.结果 250mg/m3染毒组大鼠肝脏中MDA和抗超氧阴离子含量升高与20mg/m3、135mg/m3羰基镍组间存在明显差异(P＜0.01);135mg/m3、250mg/m3组的iNOS.含量升高与20mg/m3染毒组及正常对照组都存在明显差异(P＜0.05).结论 急性羰基镍中毒可诱发肝组织明显氧化应激,且存在明显的剂量-效应关系(P＜0.01).
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急性羰基镍中毒大鼠肺脏Na+-K+ATP酶活性及其基因表达的观察
目的 通过研究大鼠急性羰基镍中毒肺组织Na+-K+ ATP酶活性及Na+-K+ ATP酶α1基因表达,探讨羰基镍急性中毒对肺脏损伤的机制.方法 选择170只健康SD大鼠(雌雄各半)吸入不同浓度的羰基镍染毒(20、135和250 mg/m3),氯气染毒250 mg/m3为阳性对照组,染毒时间为30 min,健康大鼠为阴性对照组,染毒后分别在1、2、3和7d取材,应用比色法和逆转录-聚合酶链式反应分别测定各组大鼠不同取材时间段下肺组织Na+-K+ ATP酶活性并分析Na+-K+ ATP酶α1基因表达水平.结果 羰基镍各染毒组肺脏Na+-K+ ATP酶活性及Na+-K+ ATP酶α1基因表达水平均有下降,染毒2d和3d时,各染毒组Na+-K+ ATP酶活性水平及Na+-K+ATP酶α1基因表达水平与对照组相比降低为明显(P＜0.05).结论 羰基镍可诱发肺组织损伤,降低Na+-K+ ATP酶活性和Na+-K+ ATP酶α1基因表达水平.
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急性羰基镍中毒大鼠不同脏器Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的动态观察
目的 通过研究大鼠急性羰基镍中毒后肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性变化,探讨急性羰基镍中毒对脏器损伤的机制.方法 SD大鼠静态吸入方式染毒一次,染毒时间为30 min,其中羰基镍染毒低剂量组为20 mg/m3、中剂量组为135 mg/m3、高剂量组为250 mg/m3,并设氯气染毒组,染毒浓度为250 mg/m3,并设正常对照组,染毒后分别于1、2、3和7d应用化学显色法测定肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2-ATP酶活性变化.结果 低、中、高剂量羰基镍染毒后,肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2-ATP酶活性均有下降,以高剂量组下降为明显(P＜0.05);氯气染毒组也显著下降(P＜0.05);羰基镍染毒不同的时间段下,肺脏、肝脏、心脏Ca2-Mg2+-ATP酶活性于1d时已开始降低、3d降低为明显,7d时渐升高;氯气染毒组大鼠肝脏和心脏以2d时降低为明显.结论 羰基镍可通过抑制肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性导致细胞内钙稳态失调,引起组织器官细胞损伤.
关键词： 羰基镍 急性中毒 Ca2+-Mg2+-ATP酶 -
急性羰基镍中毒性肺损伤的高分辨率CT表现
目的 回顾性分析急性羰基镍中毒性肺损伤的高分辨率(HR)CT表现.方法 收集2012年12月接受住院治疗的4例急性羰基镍中毒性肺损伤患者,其中重度中毒3例、中度中毒1例.均为男性;年龄30～41岁,平均36.75岁.中毒后第4天均行首次胸部HRCT平扫4例,其中在中毒后第10天行胸部HRCT复查3例,第15天及第16天再次HRCT复查各1例.结果 4例患者在中毒后第2天均出现胸闷和呼吸困难,第4天出现轻度口唇紫绀;其中3例重度中毒病例的氧合指数为130～191 mmHg,中度中毒病例的氧合指数为212mmHg.在中毒后第4天,3例重度中毒病例在HRCT上主要表现为双肺弥漫性分布的磨玻璃影伴有实变,实变位于肺的后部;中毒后第10天,实变完全吸收3例,磨玻璃影明显吸收2例及无吸收1例;第15天及第16天HRCT复查各1例,磨玻璃影均有不同程度的吸收.1例中度中毒病例在中毒后第4天呈双肺散在分布的斑片状磨玻璃影.结论 急性羰基镍中毒性肺损伤的主要HRCT表现是双肺弥漫或散在分布的磨玻璃影伴有或不伴有实变;双肺弥漫分布的磨玻璃影伴有位于肺后部的实变,提示病变进展为急性呼吸窘迫综合征,确诊需结合氧合指数.
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羰基镍的毒理及临床研究现状
羰基镍是镍和一氧化碳在一定条件下反应而生成的镍化合物,极小稳定,在较低温度下即可分解为金属镍和一氧化碳.
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急性羰基镍中毒大鼠肺组织和细胞损伤的实验观察
目的 观察大鼠急性羰基镍中毒后肺细胞DNA损伤程度以及组织细胞病理变化。方法 SD大鼠静态分别吸人20、135和250 mg/m3羰基镍染毒30 min，另设250 mg/m3氯气染毒组和正常对照组在染毒后第1、2、3和7天取肺组织单细胞凝胶电泳试验检测肺细胞DNA损伤程度，同时观察大鼠肺组织病理变化和细胞超微结构改变。结果 不同浓度羰基镍染毒后不同时间，大鼠肺组织细胞均有损伤，以72 h DNA损伤重，但损伤晚于氯气。不同浓度羰基镍染毒大鼠肺组织有炎性渗出和增生，部分细支气管破坏，黏膜坏死脱落；肺泡Ⅰ型细胞的细胞器肿胀，肺泡Ⅱ型细胞板层体减少且排空，胞质内空泡增多、线粒体肿胀，肺泡纵隔内胶原纤维增生。结论 急性羰基镍对大鼠肺组织细胞有明显的损伤作用，且存在剂量-效应关系和时间-效应关系。
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一起职业性急性羰基镍中毒事故的调查
2004年12月,我市发生1起职业性急性羰基镍中毒事故,致3人急性中毒,我们对此进行了调查,现报告如下.
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急性羰基镍中毒大鼠肝脏中ATP酶活力及其基因表达的实验观察
目的：通过研究大鼠急性羰基镍中毒肝脏中钠钾 ATP 酶(Na+-K+ ATPase)活力变化与钠钾ATP酶α1(Na+-K+ ATPaseα1)基因表达,探讨急性羰基镍中毒对肝脏的急性毒性作用及其中毒机制。方法健康 SPF级 SD大鼠200只,分为5组,雌雄各半,静态吸入染毒,染毒时间为30 min,羰基镍染毒浓度分别为20、135和250 mg/m3,氯气染毒250 mg/m3为阳性对照组,健康大鼠为正常对照组,染毒后第1、第2、第3和第7天分别取材,用定磷比色法测定 Na+-K+ATP 酶活力,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定 Na+-K+ATPα1基因的表达水平。结果在低、中、高浓度羰基镍染毒条件下,肝脏中 Na+-K+ ATP酶活力均明显下降(P<0.05),以染毒第3天时肝脏中 Na+-K+ATP 酶降低为明显(P<0.05)；高浓度染毒组染毒第3天,肝脏中 Na+-K+ATPα1基因表达低于对照组(P<0.05)。结论羰基镍可引起大鼠肝脏氧化损伤,明显降低 Na+-K+ATP酶活力并影响α1基因表达。
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急性羰基镍中毒4例
2003年8月,某冶炼厂在羰基镍生产过程中,4名工人在修理压缩机时吸入羰基镍气体而引起中毒,经治疗,3人已痊愈出院,1人症状好转出院.现将中毒及治疗经过报告如下.
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大鼠急性羰基镍中毒后血浆中SOD及GSH-Px活力的变化
目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒后血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的变化,探讨大鼠羰基镍急性毒性酶学作用及其中毒机制。方法 SD 大鼠静态吸入染毒30 min,羰基镍染毒低、中、高剂量组浓度分别为20、135和250 mg/m3,氯气染毒250 mg/m3为阳性对照组。分别于染毒后第1、第2、第3和第7天测定血浆中 SOD和 GSH-Px活力。结果羰基镍中、高剂量组和氯气组 SOD活力在第1、第2、第3天明显下降(P<0.05),第7天开始回升；羰基镍高剂量组SOD下降程度高于氯气组(P<0.05)。GSH-Px活力在羰基镍中、高剂量组染毒后第3天时出现下降(P<0.05)。结论羰基镍可明显抑制血浆中 SOD和 GSH-Px活力,使机体抗氧化能力下降,造成氧化损伤进而导致各种病变发生,并且该抑制作用以染毒后第1,第2,第3天强。
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大鼠急性羰基镍中毒脑组织氧化应激的研究
目的 通过观察大鼠急性羰基镍中毒脑组织中总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和抗超氧阴离子含量的变化,探讨羰基镍的神经毒性机制.方法 采用健康SD大鼠静态吸入方式染毒,羰基镍染毒浓度分别为20、135和250 mg/m3,氯气染毒浓度为250mg/m3,染毒时间均为30 min,并设正常对照组,染毒后第1、2、3和7天取脑组织.采用化学显色法测定不同组大鼠脑组织中T-NOS、iNOS和抗超氧阴离子的含量.结果 T-NOS含量在羰基镍各染毒组均出现升高,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01); 20和250mg/m3羰基镍染毒组中T-NOS含量在第7天升高明显,与第1、2、3天之间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).iNOS含量在羰基镍染毒组和正常对照组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05),135和250 mg/m3羰基镍染毒组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).抗超氧阴离子含量在羰基镍各染毒组均明显降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 羰基镍可能通过诱导氧化应激反应产生神经毒性.
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药物干预大鼠急性羰基镍中毒肝细胞周期及相关基因表达的效果
目的 评价4种药物对急性羰基镍中毒大鼠肝细胞损伤的保护作用.方法 SD大鼠羰基镍静态吸人染毒30 min后分别给予甲强龙、二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDC)、亚硒酸钠、参附回阳汤治疗,检测染毒后3和7d后肝细胞周期及细胞周期蛋白依赖性激酶Cdc2的表达.结果 与染毒对照组比较,3d取材时各处理组G2/M期比例均降低,其中甲强龙、DDC及甲强龙+DDC组与染毒对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),且30 h给药甲强龙、DDC及甲强龙+DDC组G2/M期比例高于4h给药(P＜0.05)；7d取材时各处理组细胞增殖指数(PI)均高于正常对照组,低于染毒对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),其中甲强龙和甲强龙+DDC组明显低于染毒对照组(P＜0.01).结论 甲强龙、DDC和甲强龙+DDC在解除急性羰基镍染毒引起的大鼠肝细胞G2/M期阻滞方面有较好的疗效,且4h早期给药优于30 h晚期给药.
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急性羰基镍中毒大鼠心脾肾组织 SOD 活力的动态观察
目的：通过对羰基镍染毒大鼠心、脾、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力的动态观察,并比较不同脏器 SOD 活力变化的差异,探讨羰基镍的急性毒效应。方法健康 SD 大鼠静态吸入染毒,羰基镍低、中、高染毒浓度分别为20、135和250 mg/m3,以氯气250 mg/m3染毒为阳性对照组,均染毒30 min,并设空白对照组。染毒后第1、2、3、7天取材,应用黄嘌呤氧化酶测定法分别测定各脏器中 SOD 活力。结果低、中浓度羰基镍染毒组心、脾、肾组织中 SOD 活力低于空白对照组,但差异无统计学意义(P >0.05),高浓度羰基镍组明显抑制 SOD 活力(P <0.05)。抑制作用以染毒后第3天重(P <0.05),第 7天时渐恢复,与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P >0.05)。氯气染毒组心、脾组织中 SOD 活力抑制程度高于羰基镍染毒组,但高浓度羰基镍染毒组肾组织中 SOD 活力低于空白对照组。结论吸入羰基镍可致心、脾、肾组织中 SOD 活力不同程度的下降,诱发组织氧化损伤。
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大鼠急性羰基镍中毒肝脏SOD酶活力及其基因表达的观察
目的 通过研究大鼠急性羰基镍中毒肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力变化与Cu-Zn SOD基因表达,探讨急性羰基镍中毒对肝脏的急性毒性作用及其中毒机制.方法 健康SD大鼠静态吸入方式染毒,羰基镍染毒浓度分别为20、135和250 mg/m<'3>,设氯气染毒250 mg/m<'3>为染毒对照组,染毒时间均为30 min,并设正常对照组,染毒后第1、第2、第3和第7天取材,应用黄嘌呤氧化酶测定法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别测定不同组大鼠肝组织SOD活力并分析Cu-Zn SOD mRNA的表达水平.结果 在低、中、高剂量羰基镍染毒条件下,肝脏SOD活力均明显下降(P<0.05),以染毒第3天时肝SOD降低为明显(P<0.05);氯气染毒后肝脏SOD活力也明显下降(P<0.05).在氯气染毒第2天和高剂量羰基镍染毒组染毒第3天,肝脏Cu-Zn SOD基因表达低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 高、中、低剂量羰基镍均可诱发肝组织氧化损伤,降低SOD活力,以染毒第3天和第7天下降明显.
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大鼠急性羰基镍中毒肾细胞DNA损伤和超微结构的观察
目的 探讨急性羰基镍中毒对大鼠肾细胞DNA的损伤作用及超微结构的改变.方法 采用单细胞凝胶电泳和透射电镜观察4个染毒组(20、135、250 mg/m<'3>羰基镍组和250 mg/m<'3>氯气阳性对照组)不同染毒时间(1、2、3和7 d)大鼠肾细胞DNA损伤程度和超微结构的异常改变,并设正常对照组.结果 各剂量羰基镍组大鼠肾细胞DNA彗星的Olive尾矩和尾长明显高于正常对照组(P<0.01)、低于氯气阳性对照组(P<0.05),呈现明显的剂量一效应关系,同时还受取材时间的影响.透射电镜观察显示,各染毒组肾小球足细胞、系膜细胞、系膜基质和肾近曲小管上皮细胞超微结构发生不同程度的病理改变,并随着染毒浓度的升高与作用时间的延长,超微结构异常程度加重.结论 急性羰基镍中毒可引起大鼠肾细胞DNA断裂和超微结构发生病理性改变.
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镍化合物致氧化应激损伤机制的研究进展
镍化合物(nickel compounds)是广泛使用的工业原料或产品，工业生产中常见的镍化合物主要有氧化镍(Ni2 O3)、一氧化镍(NiO)、硫酸镍(NiSO4·7 H2 O )、氢氧化镍[Ni (OH )2]、氯化镍(NiCl2)、硝酸镍[Ni(NO3)2·6H2O]和羰基镍[Ni (CO)4]等，其中，氧化镍、羰基镍和硫酸镍等是一类多器官毒物。国内外有关报道显示，镍及其化合物可诱导氧化应激发生，产生超氧阴离子自由基和脂质过氧化，可扰乱机体内多种抗氧化酶活力，导致机体氧化损伤，甚至引起细胞突变、表观遗传学改变和肿瘤发生[1]。为了进一步了解镍化合物氧化应激损伤早期生物标志物，我们现将近年来国内外镍化合物致氧化应激损伤机制的研究进展综述如下。
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急性羰基镍中毒3例报告
3例均于生产中发生中毒,主要为肺损伤,经糖皮质激素、吸氧等治疗,痊愈.
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羰基镍中毒
目的综述羰基镍的毒理、代谢和治疗.方法收集和整理近四十年来相关的研究资料.结果羰基镍属高毒性物质,主要经呼吸道进入人体,损伤肺、肝和神经系统等.结论羰基镍对人体的大多数器官具有严重的毒性作用,可引起急性和慢性中毒.对相应治疗方法进行报道.
