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大鼠急性羰基镍中毒后血浆中SOD及GSH-Px活力的变化
目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒后血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的变化,探讨大鼠羰基镍急性毒性酶学作用及其中毒机制。方法 SD 大鼠静态吸入染毒30 min,羰基镍染毒低、中、高剂量组浓度分别为20、135和250 mg/m3,氯气染毒250 mg/m3为阳性对照组。分别于染毒后第1、第2、第3和第7天测定血浆中 SOD和 GSH-Px活力。结果羰基镍中、高剂量组和氯气组 SOD活力在第1、第2、第3天明显下降(P<0.05),第7天开始回升；羰基镍高剂量组SOD下降程度高于氯气组(P<0.05)。GSH-Px活力在羰基镍中、高剂量组染毒后第3天时出现下降(P<0.05)。结论羰基镍可明显抑制血浆中 SOD和 GSH-Px活力,使机体抗氧化能力下降,造成氧化损伤进而导致各种病变发生,并且该抑制作用以染毒后第1,第2,第3天强。
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补肾活血化痰对血管性痴呆小鼠GSH-Px表达的影响
目的:研究脑力苏胶囊对血管性痴呆(VD)小鼠一般情况和GSH-Px表达的影响,探讨该方药对大脑的部份保护作用及其防治机制.方法:采用反复夹闭颈总动脉方法建立血管性痴呆小鼠模型.将造模成功后的小鼠随机分成5组:假手术组、模型对照组、西药治疗组、脑力苏胶囊高剂量组和脑力苏胶囊低剂量组.造模成功后,给药第11天观察小鼠一般情况变化,第14天后快速断头取脑,制成10％的组织匀浆液,4℃下离心,取血浆测定谷胱甘肽过氧化物酶(GHS-Px)活性的变化.结果:实验结果显示造模后的VD小鼠体重增长速度均有不同程度的降低,各治疗组小鼠的体重增加明显;治疗组GSH-PX水平与模型组比较均出现不同程度的升高,以脑力苏各组表现明显(P＜0.01).结论:脑力苏胶囊可能通过提高脑组织中GHS-Px活性,从而提高血管性痴呆小鼠的学习记忆能力.
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补肾活血化痰对血管性痴呆小鼠GSH-Px表达的影响
目的:研究脑力苏胶囊对血管性痴呆(VD)小鼠一般情况和GSH-Px表达的影响,探讨该方药对大脑的部分保护作用及其防治机制.方法:采用反复夹闭颈总动脉方法建立血管性痴呆小鼠模型.将造模成功后的小鼠随机 分成5组:假手术组、模型对照组、西药治疗组、脑力苏胶囊高剂量组和脑力苏胶囊低剂量组.造模成功后,给药第11天观察小鼠一般情况变化,第14天后快速断头取脑,制成10％的组织匀浆液,4℃下离心,取血浆测定谷胱甘肽过氧化物酶(CHS-Px)活性的变化.结果:实验结果显示造模后的VD小鼠体重增长速度均有不同程度的降低,各治疗组小鼠的体重增加明显;治疗组GSH-PX水平与模型组比较均出现不同程度的升高,以脑力苏各组表现明显(P＜0.01).结论:脑力苏胶囊可能通过提高脑组织中GHS-Px活性,从而提高血管性痴呆小鼠的学习记忆能力.
