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大鼠急性羰基镍中毒肺脏SOD活性及Cu-Zn SOD基因表达的实验观察
目的 通过研究大鼠急性羰基镍中毒后肺组织SOD活力变化与Cu-Zn SOD基因表达，探讨急性羰基镍中毒对肺脏急性毒性作用机制。方法 健康SD大鼠静态吸入染毒，染毒时间为30 min，羰基镍染毒浓度分别为20 mg/m3、135 mg/m3和250 mg/m3，氯气染毒250 mg/m3为染毒对照组，健康大鼠为正常对照组，染毒后1 d、2 d、3 d和7 d分别取材，应用黄嘌呤氧化酶测定法和反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分别测定各组大鼠不同取材时间段下肺组织SOD活力并分析Cu-Zn SOD基因表达水平。结果 在低、中、高剂量羰基镍染毒条件下，肺脏SOD活力均有下降，以中剂量组染毒7 d时和高剂量组染毒3 d时肺SOD降低为显著(P＜0.05)；氯气染毒后也显著下降(P＜0.05)。与正常对照组相比，羰基镍低、中、高剂量染毒组肺脏Cu-Zn SOD基因表达差异均无统计学意义，而氯气染毒组表达明显降低(P＜0.05)。结论 羰基镍口可诱发肺组织氧化损伤，降低SOD活力。在不同染毒剂量下，以高剂量染毒组肺氧化损伤为明显；在不同取材时间下，以中剂量染毒7 d时和高剂量染毒3 d时肺氧化损伤为明显。
关键词： 羰基镍 急性中毒 SOD活力 Cu-Zn SOD基因 -
观察丁苯酞氯化钠联合依达拉奉治疗急性脑梗死患者对血清MDA水平和SOD活力的影响
目的:探索丁苯酞氯化钠联合依达拉奉治疗急性脑梗死患者对血清MDA水平和SOD活力的影响.方法:选取2016年5月22日至2017年5月22日期间我院急性脑梗死100例患者(实施信封随机分组模式),对照组的50例患者进行奥扎格雷钠注射液联合阿司匹林治疗,观察组的50例患者进行丁苯酞氯化钠联合依达拉奉治疗.结果:观察组患者的BI评分(78.95±5.35)分、CSS评分(10.19±1.42)分、MDA(4.07±0.34)nmol/ml、SOD(95.38±5.41)U/m l均优于对照组(P<0.05).结论:对急性脑梗死患者实施丁苯酞氯化钠联合依达拉奉治疗效果显著.
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复方参芪胶囊对大鼠实验性脑缺血的保护作用
目的 观察参芪宜脑胶囊对缺血性脑水肿及SOD活力的影响,探讨其对实验性脑缺血的保护作用.方法 分别以参芪宜脑胶囊小剂量(0.8g/kg),中剂量(1.6g/kg),大剂量(3.2/kg)对大鼠进行灌胃给药,并结扎大鼠双侧颈总动脉,形成急性实验性不完全性脑缺血模型.3h后断头取脑,检测脑含水量和SOD活力.结果 小、中剂量组脑水含量明显低于模型组(P<0.01),而SOD活力明显高于模型组,统计结果显示有显著性差异(P<0.01).结论 参芪宜脑胶囊可减轻缺血性脑水肿和过氧化损伤,对缺血性脑损伤具有一定的保护作用.
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康尔爱片对人胃癌SGC-7901细胞SOD活力的影响
目的:观察康尔爱片含药血清对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞SOD活力的影响.方法:按SOD检测试剂盒说明书进行测定.结果:康尔爱片药物血清小、中、大剂量组SOD活力分别为41 30+1.11、23.98+0.80、18 63+0.91,药物血清对照组为30.60+0.79.结论:康尔爱片药物血清小剂量组能明显提高人胃癌SGC-7901细胞SOD活力,而康尔爱片药物血清中、大剂量组能明显降低人胃癌SGC-7901细胞SOD活力.
关键词： 康尔爱片 人胃癌SGC-7901细胞 SOD活力 -
白茅根对酒精中毒小鼠肝及脑损伤的保护作用研究
目的:从抗氧化和清除自由基的角度综合探讨白茅根对酒精中毒所致肝和脑损伤的保护作用.方法:采用白酒灌胃建立酒精中毒模型,酒精中毒模型建立成功的小鼠分为酒精中毒模型组和白茅根治疗组.白茅根治疗组用白茅根提取液按中等剂量12g/kg给小鼠灌胃,连续灌胃21d;各组到相对应的时间点后测定肝及脑组织中SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力.结果:与正常对照组相比,酒精中毒模型组小鼠肝及脑组织中SOD活力和抑制羟自由基能力均显著降低(P＜0.01),MDA含量则明显升高(P＜0.01);经用白茅根治疗后SOD活力和抑制羟自由基能力均显著升高(P＜0.01),MDA含量则显著降低(P＜0.01).结论:白茅根可以降低羟自由基,提高机体抗氧化能力,提示白茅根对酒精中毒所致的肝和脑损伤具有保护作用.
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姜黄素对乙醇诱导的人L-02肝细胞氧化损伤的保护作用研究
目的:探讨姜黄素对乙醇诱导的人L-02肝细胞氧化损伤的保护作用.方法:体外检测不同浓度梯度的姜黄素对人L-02肝细胞活力的影响;建立体外乙醇诱导的氧化损伤细胞模型,并以不同浓度姜黄素进行干预24h,检测肝细胞MDA水平、SOD和GSH-Px的活力.结果:与正常对照组相比,乙醇模型组MDA水平显著上升,SOD和GSH-Px活力明显下降(P<0.05),经姜黄素处理,MDA水平下降,SOD和GSH-Px活力显著上升(P<0.05).结论:姜黄素可以减轻脂质过氧化程度,降低MDA含量,并提高肝细胞抗氧化的能力,使SOD与GSH-Px活性升高,发挥了对肝细胞的保护作用.
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瑶蔻复方外用对黄褐斑小鼠SOD活力的影响观察
目的：观察自拟瑶蔻复方对小鼠黄褐斑模型的疗效。方法黄体酮注射法建立小鼠黄褐斑模型，分为正常组、模型组、瑶蔻复方组、阳性组，外用给药30 d后，检测皮肤和肝脏的超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果瑶蔻复方外用可使黄褐斑小鼠皮肤和肝脏SOD活力有所提升，其中皮肤SOD活力与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论瑶蔻复方外用治疗黄褐斑可能通过提高机体SOD活力来抑制氧化反应，减轻皮肤色素沉着。
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大鼠急性羰基镍中毒后血浆中SOD及GSH-Px活力的变化
目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒后血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的变化,探讨大鼠羰基镍急性毒性酶学作用及其中毒机制。方法 SD 大鼠静态吸入染毒30 min,羰基镍染毒低、中、高剂量组浓度分别为20、135和250 mg/m3,氯气染毒250 mg/m3为阳性对照组。分别于染毒后第1、第2、第3和第7天测定血浆中 SOD和 GSH-Px活力。结果羰基镍中、高剂量组和氯气组 SOD活力在第1、第2、第3天明显下降(P<0.05),第7天开始回升；羰基镍高剂量组SOD下降程度高于氯气组(P<0.05)。GSH-Px活力在羰基镍中、高剂量组染毒后第3天时出现下降(P<0.05)。结论羰基镍可明显抑制血浆中 SOD和 GSH-Px活力,使机体抗氧化能力下降,造成氧化损伤进而导致各种病变发生,并且该抑制作用以染毒后第1,第2,第3天强。
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苯乙烯作业工人血清中SOD活力及MDA含量的分析
为探讨苯乙烯的毒作用机制,选择54名苯乙烯作业工人为接触组,25名不接触毒物的工人为对照组,监测车间苯乙烯浓度并测定工人血中SOD活力及MDA含量.结果显示,在低浓度苯乙烯条件下,接触组SOD活力明显下降,MDA含量升高,与对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).提示苯乙烯的毒作用机制可能与脂质过氧化改变有关.
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肝必复胶囊主要药效学实验研究
目的:观察肝必复胶囊保肝降酶的药效学作用.方法:观察肝必复胶囊对D-氨基半乳糖和四氯化碳引起小鼠急性肝损伤模型的影响;对小鼠溶血素抗体生成的影响;对小鼠巨噬细胞系统(RES)吞噬功能的影响.结果:肝必复胶囊具有降低肝损伤模型小鼠血液中ALT、AST作用;提高肝损伤模型小鼠血液中SOD活力和降低MDA含量,具有提高小鼠机体免疫力作用.结论:肝必复胶囊具有很好的保肝降酶药理作用.
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茶多酚静脉内给药对动物缺血性脑损伤的保护作用
[目的]研究茶多酚(tea polyphenol,TP)静脉内给药对动物实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用.[方法]1.采用断头法制备小鼠永久性全脑缺血模型,观察TP静脉内给药对断头后张口喘息时间的影响.2.采用小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,观察TP 对脑组织形态及脑内超氧化物岐化酶(SOD)活力的影响.3.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,观察TP对神经行为、存活时间及24 h存活率的影响. [结果] 1与模型组相比,TP 100 mg·kg-1可显著延长小鼠断头后张口喘息时间(0.01
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丹参黄芪合剂对大鼠实验性脑缺血的保护作用
目的 观察丹参黄芪合剂(SQHJ)对缺血性脑水肿及SOD活力的影响,探讨其对实验性脑缺血的保护作用.方法 分别以丹参黄芪合剂小剂量(0.8 g/kg)、中剂量(1.6 g/kg)、大剂量(3.2 g/kg)对大鼠进行灌胃给药,并结扎大鼠双侧颈总动脉,形成急性实验性、不完全性脑缺血模型,3 h后,断头取脑,检测脑含水量和SOD活力.结果 小、中剂量组脑水含量明显低于模型组(P＜0.01),而SOD活力明显高于模型组,统计结果显示有显著性差异(P＜0.01).结论丹参黄芪合剂可减轻缺血性脑水肿和过氧化损伤,对缺血性脑损伤具有一定的保护作用.
