欢迎来到360期刊网!
学术期刊
  • 学术期刊
  • 文献
  • 百科
电话
您当前的位置:

首页 > 文献资料

  • δ-生育三烯酚对结肠癌细胞SW620中Wnt信号途径的影响

    作者:马跃;李大鸣;张静姝;李云蕊;何宁

    目的 依据生育三烯酚的抗肿瘤作用,研究其对结肠癌细胞SW620细胞增殖抑制作用与Wnt信号途径之间的关系.方法 采用MTT方法,观察不同剂量δ-生育三烯酚对细胞增殖抑制作用,通过Real-time RT-PCR检测Wnt途径相关因子mRNA的表达量变化情况,观察δ-生育三烯酚对细胞中wnt-1、β-catenin、c-jun、c -myc、cyclin D1及MMP-7mRNA表达水平的影响.结果 δ-生育三烯酚对结肠癌SW620细胞增殖有明显抑制作用,20 μmol/L δ-生育三烯酚作用24 h对SW620细胞抑制率为70.43%,IC50值为15.18μmol/L.20 μmol/L δ-生育三烯酚对Wnt信号途径中的wnt-1、β-catenin、c-jun及c-myc mRNA表达降低(P<0.05);对cyclin D1及MMP-7 mRNA的表达无影响(P>0.05).结论 δ-生育三烯酚对结肠癌SW620细胞增殖抑制作用可能与其致Wnt途径中wnt-1、β-catenin、c-jun及c-myc表达降低有关.

  • δ-生育三烯酚抑制结肠癌细胞Wnt途径的实验研究

    作者:马跃;何宁;张静;李大鸣;刘英华;张静姝

    目的 依据生育三烯酚的抗肿瘤作用,研究其对人结肠癌细胞SW620细胞增殖抑制作用与Wnt信号途径之间的关系.方法 采用MTT(噻唑蓝比色法)方法,观察不同剂量δ-生育三烯酚对细胞增殖抑制作用,通过免疫细胞化学染色法和蛋白免疫印迹方法测定Wnt信号途径中相关因子的蛋白表达情况.结果 δ-生育三烯酚对结肠癌SW620细胞增殖有明显抑制作用,20μmol/L δ-生育三烯酚作用24h对SW620细胞抑制率为70.43%,IC50值为15.18 μmol/L.20μmol/L δ-生育三烯酚可使人结肠癌细胞SW620中Wnt信号途径中的wnt-1、β-catenin、c-jun和cylin D1蛋白表达量显著下降(P<0.05).结论δ-生育三烯酚对结肠癌SW620细胞增殖抑制作用可能与其致Wnt途径中wnt-1、β-catenin、c-jun和cylin D1表达降低有关.

  • 靶向NAC-1基因的siRNA对卵巢癌HO8910细胞生长及其Wnt/β-catenin信号途径的影响

    作者:桂玲;王静;祝爱珍;刘成成;刘革修

    目的:研究NAC-1调节卵巢癌HO8910细胞生长增殖的机制.方法 NAC-1基因特异性小干扰RNA(siRNA)处理HO8910细胞,然后检测细胞增殖率、细胞周期、以及NAC-1蛋白、WNT信号途径B-链蛋白、低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)基因及其下游靶基因cyclin D1和survivin基因表达.结果 NAC-1基因的特异性siRNA不仅显著抑制H O8910细胞中NAC-1 mRNA和蛋白的表达,明显抑制细胞增殖,细胞周期被阻滞于G1期,而且显著抑制其Wnt/β-catenin信号途径活性:转染48 h,β-catenin、cyclin D1、survivin蛋白水平显著下降,cyclin D1、survivin基因mRNA表达水平显著下降,与空白对照组相比较有显著差异(P<0.01).结论 NAC-1通过调节β-catenin蛋白水平增强WNT信号途径活性、促进卵巢癌HO8910细胞增殖.

  • 类风湿性关节炎造血干/祖细胞Wnt5a、β-catenin基因表达的研究

    作者:钱龙;秦明明;汪国生;厉小梅;李向培

    类风湿性关节炎( rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性破坏性关节炎为主要特征的系统性自身免疫病,其发病机制尚不清楚。近年来发现,RA患者造血干细胞/祖细胞( hematopoietic stem/progenitor cell,HSC/HPC)增殖能力受损,Wnt信号途径是调控HSC/HPC增殖的重要信号途径,可能参与其调节。本研究旨在对RA患者中外周血CD34+ HSC/HPC中Wnt5a、β-catenin mRNA的表达进行研究,了解Wnt信号途径分子基因表达的异常,为认识RA发病机制在HSC/HPC中的异常提供依据。

  • 环氧化酶2对Wnt信号途径的调节作用

    作者:张燕;陈欢;欧阳钦

    目的 Wnt信号途径对维持胃肠道黏膜上皮的增生至关重要,但其在调节急性胃黏膜损伤修复中的作用及与环氧化酶2(COX-2)的关系尚不明确.方法 COX-2-/-TOPGAL+小鼠及野生型TOPGAL+小鼠经酸化乙醇管喂6 h后采用X-gal染色测定胃黏膜Wnt信号途径的表达情况;用Western blot及RT-PCR法测定损伤后胃黏膜中TCF4和β-Catenin的表达情况;采用TOP/flash质粒进一步研究COX-2对Wnt信号途径的调节作用.结果 酸化乙醇损伤后,LacZ信号、β-Catenin及TCF4仅在野生型小鼠胃黏膜中表达增加,其中β-Catenin和TCF4蛋白水平分别增加(3.52±0.52)倍、(3.02±0.62)倍,β-Catenin和TCF4 mRNA水平分别增加(19.85±3.63)倍、(17.82±4.82)倍.细胞实验显示,无乙醇损伤时,COX-2抑制剂NS398作用3 d后,可抑制80%TOP/flash质粒的表达;而前列腺素E2(PGE2)使该质粒的表达增加约50%;1%乙醇损伤细胞后,NS398进一步降低质粒表达约25%,相反,PGE2则稳定该质粒的表达,并使质粒的表达增加约10%.结论 Wnt信号途径在经酸化乙醇损伤后的胃黏膜上皮中被激活,COX-2可能通过激活Wnt信号途径来调节胃黏膜上皮细胞的增生.

  • 卵巢上皮源性肿瘤与Wnt信号途径相关性的研究

    作者:夏光;吕庆杰;姜卫国;齐亚飞;王劲欧

    目的:研究Wnt信号途径相关蛋白 Wnt-1蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)及c-myc蛋白在卵巢上皮源性肿瘤中的表达及意义.方法:应用免疫组化SP法检测26例正常卵巢组织、24例卵巢上皮良性肿瘤及60例卵巢癌的石蜡包埋组织中Wnt-1、β-catenin以及c-myc的表达.结果:Wnt-1在卵巢癌组织组中表达水平与上皮良性肿瘤组和正常卵巢组织组相比,差异有统计学意义,P<0.05;β-catenin在卵巢癌组织组中的异位表达水平显著高于正常卵巢上皮组织,差异有统计学意义,P<0.05;β-catenin与卵巢癌的组织学分型及分化程度具有相关性,P<0.05.c-myc在卵巢上皮癌组织中表达与卵巢上皮良性肿瘤和正常卵巢组织相比,差异有统计学意义,P<0.05;c-myc与卵巢癌分化程度相关,P<0.05.在卵巢癌组织中,β-catenin异位表达与c-myc表达有相关性,P<0.05.结论:Wnt信号可能是卵巢癌演变过程中的重要途径之一,并为卵巢癌的个性化治疗策略提供新的靶点.

  • Wnt-5A在白细胞介素1β上调兔髁突软骨细胞基质金属蛋白酶表达中的作用

    作者:葛献鹏;马绪臣;孟娟红;张晨光;马康涛;周春燕

    颞下颌关节(TMJ)骨关节炎及类风湿性关节炎均可出现关节软骨的破坏.近年来研究表明,Wnt信号转导途径可能参与了关节炎软骨破坏的过程,Meng等[1]曾报道了Wnt信号途径可能在TMJ骨关节炎软骨破坏过程中发挥着重要作用,但具体机制尚不明确.

  • Wnt信号转导通路和肿瘤防治

    作者:杨莹;付贺飞;周晓霞

    Wnt信号转导途径可以分为决定细胞命运的经典途径和控制细胞运动及组织极性的非经典途径.经典WNT信号转导通路是Wnt蛋白通过与Frizzled (FZD)家族特异受体和LRP5/LRP6辅助受体结合,触发细胞内的信号转导,使β-连环蛋白(β-catenin)聚集的级联反应过程.非经典的Wnt信号被转导是通过Frizzled家族受体和ROR2/RYK联合受体结合到Dishevelled依赖(Rho family GTPases 和 c-jun NH2-terminal kinase)或Ca2+依赖的信号级联反应.Wnt通路及其有关的其他通路在胚胎发育和肿瘤发生中起重要作用.在许多种人类癌病中,Wnt通路的负性调节基因突变失活.经优化选择分离出的择靶向作用于WNT信号途径的小分子复合物和人类单克隆抗体可以用于癌症的治疗.

  • β-连环蛋白和p120ctn在甲状腺癌中的表达与预后关系

    作者:魏正琍;姚宏

    Wnt基因初发现是作为小鼠乳腺肿瘤病毒优先整合的位点,该基因能在细胞间传递增殖和分化信息,是一种癌基因.Wnt基因编码的Wnt蛋白,其启动的细胞内信号传导途径,命名为Wnt信号途径[1].Wnt信号途径主要包括3个环节,即由Wnt配体与胞膜受体特异性结合,引发胞内一系列级联反应,进一步调节核内的基因表达.Wnt信号通路(wnt signaljng pathway)是调控细胞生长、发育和分化的关键通路之一[2].早期Wnt信号通路的缺陷可导致多种生物发育缺陷,而癌基因、抑癌基因或Wnt信号通路成分的突变使该通路异常地激活则与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关,有研究表明Wnt信号途径与甲状腺癌变关系密切,Wnt信号途径的活化可以促进甲状腺干细胞的自我更新、聚集以及甲状腺癌的发生[3].

  • 中介素通过经典Wnt信号途径促进肝癌细胞增殖

    作者:尚海;郝志强;傅熙博;华向东;马作红;艾福录;冯照强;王坤;李文心

    目的 探讨中介素(IMD)在肝细胞癌中的作用及其相关分子机制.方法 以重组人IMD1-53及其受体拮抗剂IMD17-47处理肝癌细胞系HepG2细胞,CCK-8法检测细胞增殖,TOPFlash/FOPFlash荧光素酶活性比值检测经典Wnt信号通路转录活性,实时定量PCR法检测Wnt信号通路下游c-myc、cyclin D1表达.结果 IMD可以呈剂量依赖性关系诱导肝癌HepG2细胞增殖,并可被IMD受体竞争性拮抗剂IMD17-47阻断;IMD可激活经典Wnt信号转录活性及下游靶基因mRNA水平,阻断Wnt信号途径可在一定程度上抑制由IMD导致的HepG2细胞增殖.结论 IMD通过与受体结合,激活Wnt信号通路发挥其促肝癌细胞增殖作用,为肝癌的治疗提出新的思路.

  • 去酰基化ghrelin抑制上皮性卵巢癌细胞的增殖

    作者:窦磊;庞晓燕;李奇;尚海;张颐

    目的 探讨去酰基化ghrelin (DAG)对上皮性卵巢癌细胞增殖的作用及其相关分子机制.方法 培养上皮性卵巢癌细胞SKOV3,以DAG处理,并予以激动剂干预哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和经典Wnt信号途径,采用CCK-8法测定细胞增殖.结果 DAG呈剂量依赖性抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖.DAG抑制mTOR信号途径,抑制经典Wnt信号转录活性以及下游靶基因的mRNA水平,mTOR和Wnt信号激活可在一定程度上翻转DAG对SKOV3细胞增殖的抑制作用.结论 DAG通过抑制mTOR和经典Wnt信号通路发挥其抑制卵巢癌细胞增殖的作用,为卵巢癌防治提供新思路.

  • 氯化锂对高糖致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制

    作者:张彬;李法琦;翟福利;常晓东;周平;张德梅

    目的:观察不同浓度氯化锂(LiCl)对高糖环境培养下乳鼠心肌细胞的影响,探讨经典Wnt信号途径对高糖致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用.方法:40只1~3 d SD乳鼠,原代心肌细胞培养后,随机分为对照组、高糖损伤组、氯化锂5、10 mmol·L~(-1)组.倒置显微镜下观察心肌细胞形态学改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫细胞化学方法检测心肌细胞磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)、β-连环蛋白 (β-catenin)的表达变化.结果:与高糖损伤组比较,LiCl 5、10 mmol·L~(-1)组心肌细胞的搏动频率趋于正常.心肌细胞的凋亡减少(P<0.05),p-GSK-3β和β-catenin的表达增多(P<0.05).随着LiCl浓度的增加,β-GSK-3β和β-catenin的表达增强.结论:LiCl明显抑制高糖致乳鼠心肌细胞的损伤,该效应可能与经典Wnt信号途径的激活有关.

  • Wnt信号途径的分子机制

    作者:吴桐;庞小颖;张浩

    Wnt信号途径调节控制着许多生命过程,也与肿瘤发生密切相关,在目前已知的癌症中,有十几种高发性癌变源于Wnt信号转导途径的失调.根据Wnt蛋白转导信号的方式,人们又将Wnt信号转导途径分为经典Wnt信号途径和非经典的Wnt信号途径,Wnt途径信号转导的主要特点是基于蛋白质相互作用对转导中心分子的细胞定位、修饰/去修饰、以及对蛋白质稳定性进行调节等.

  • N-cadherin、 β-连环素在肝癌组织中的表达及与Wnt信号途径的关系

    作者:占大钱;黄志勇;纪桂宝;魏双;陈孝平

    目的 观察肝癌(HCC)中N-cadherin分子是否调控β-连环素(β-catenin)的表达及Wnt信号途径的活化。方法 免疫组织化学分析64例肝癌组织中N-cadherin及β-catenin的表达及相互关系。调控肝癌细胞株HCCLM3、SMMC-7721中N-cadherin表达并检测β-catenin的表达及Wnt信号途径的活化。结果 64例肝癌中,N-cadherin表达缺失34例;β-catenin在细胞膜上表达,无细胞核内聚集,且13例细胞膜表达缺失;细胞膜上β-catenin表达缺失与N-cadherin表达缺失呈正相关(P<0.05)。下调HCCLM3细胞或上调SMMC-7721细胞中的N-cadherin表达导致细胞膜上β-catenin表达减弱或增强,但均未导致Wnt信号途径的活化。结论 在肝癌中,N-cadherin表达与细胞膜上β-catenin的表达水平呈正相关,但N-cadherin分子并不参与Wnt信号途径的调控。

  • Wnt信号途径在不同性质乳腺组织和细胞中的表达与分布

    作者:李治;刘春萍;张景辉;田元;黄韬

    目的 探讨乳腺癌发生发展中Wnt信号途径的改变及其关机制.方法 用基因芯片和荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)技术检测5例乳腺癌患者不同性质乳腺组织和细胞中Wnt信号途径相关基因的表达.结果 与正常乳腺组织比较,癌组织中Frizzled 3、Lrp5、Lrp6、Wnt9a、Wnt10a表达分别上调了8.11、10.28、9.37、15.47、19.63倍(发生频率均≥60%),DDK1、DDK4、WIF1表达分别下调了10.87、9.62、12.05倍(发生频率均≥60%);其中Wnt9a、Wnt10a以及DDK1、DDK4、WIF1表达的改变主要在癌源性成纤维细胞,分别上调40.88、61.59倍和下调38.46、19.61、29.41倍(P<0.01);Frizzled 3、Lrp5、Lrp6表达改变主要在乳腺癌千细胞,分别上调了27.36、31.41、21.25倍(P<0.01).结论 在乳腺癌发生发展过程中,成纤维细胞源性因子Wntga、Wnt10a和DDK1、DDK4、WIF1的改变参与了Wnt信号途径的异常,并主要影响乳腺癌干细胞的自我更新调控.

  • Wnt信号通路与内耳发育调控

    作者:陈志婷

    生物体细胞中有多条细胞信号通路,这些信号通路在生物的胚胎发育、器官形成、物质和能量代谢中起着关键作用.Wnt信号途径是一类进化上相对保守,在许多动物机体中(包括蝇类、虫类、鱼类、蛙类、小鼠及人类)对控制胚胎发育有重要作用的信号传导途径.目前研究显示,Wnt信号途径参与哺乳动物内耳发育过程,在内耳细胞的分化、特化方面作用突出.本文就Wnt信号途径参与内耳发育的调控机制及临床应用进行综述.

  • β-连环素及相关蛋白在脂多糖致急性肺损伤小鼠气道上皮的表达

    作者:洪渊智;李娜萍;吴人亮;刘明阁;马燕

    目的 研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时β-连环素(β-catenin,β-cat) 在气道上皮细胞的表达变化及其意义.方法 在建立LPS气管注射致小鼠急性肺损伤模型基础上,应用免疫组织化学染色检测β-cat、糖原合成酶激酶3-β(GSK3-β)在气道上皮的表达;应用Western blot检测肺组织内蛋白激酶C (PKC)、 GSK3-β、磷酸化GSK3-β(P-GSK3-β)以及β-cat蛋白的表达.结果 免疫检测显示,与正常组小鼠相比,LPS致急性肺损伤的小鼠气道上皮中,胞膜上β-cat及胞质内GSK3-β蛋白含量均明显降低(均P《0.05);Western blot检测显示,肺组织内PKC、P-GSK3-β及β-cat蛋白含量均较正常组小鼠明显升高(均P《0.05),而GSK3-β蛋白含量显著下降(P《0.05).结论 由LPS所致的小鼠ALI,一方面引起胞膜上行使连接功能的β-cat含量显著下降;另一方面可能通过PKC激活、GSK3-β磷酸化失活,导致胞质内β-cat含量的增加,使β-cat转入核内并与转录因子结合,启动Wnt途径靶基因转录,从而在气道上皮的损伤修复中发挥重要作用.

  • DVL-1 cDNA重组质粒在N2a细胞中的瞬时表达

    作者:王海红;曲忠森;张迎春;王建枝

    目的将鼠dishevelled-1(DVL-1)cDNA重组质粒转染到培养的鼠成神经瘤细胞N2a,建立瞬时表达系统,为研究Wnt信号途径在阿尔茨海默病(AD)发病中的作用提供实验基础.方法用常规分子生物学方法扩增、纯化DVL-1 cDNA重组质粒,用紫外分光技术检测纯化质粒的纯度;用脂质体介导法将重组质粒转染入培养的鼠成神经瘤细胞N2a,用免疫印迹、免疫荧光法从蛋白质水平检测转染和表达效果.结果质粒酶切电泳结果显示:鼠DVL-1 cDNA重组质粒PCS2+MT-MDVL1扩增和纯化成功,纯度达到要求;免疫印迹、免疫荧光结果显示外源鼠DVL-1 cDNA重组质粒在鼠成神经瘤细胞N2a中获得表达,基因转染和表达率为57.6%.结论成功将鼠DVL-1 cDNA重组质粒转染到培养的鼠成神经瘤细胞N2a中,并获得瞬时表达.

  • β-catenin 与cyclin D1在乳腺癌中的表达及与其他临床病理指标的相关性分析

    作者:吴珏堃

    目的:检测乳腺癌组织中β-catenin、cyclin D1的表达,分析其相关性及与ER、PR、HER-2表达及临床分期和腋窝淋巴结状况的关系.方法:采用简单随机抽样的方法选择中山大学附属第三医院1980年1月至2010年6月收治的女性乳腺癌患者外科手术切除标本110例,分别检测乳腺癌组织的β-catenin、cyclin D1、ER、PR、HER-2的表达水平,分析其相互关系及与肿瘤临床分期、腋窝淋巴结转移等临床指标的相关性.结果:110例乳腺癌标本中,61.82%癌组织β-catenin正常表达,38.18%异位表达;60%呈cyclin D1 过度表达.乳腺癌β-catenin的异常表达与cyclinD1过度表达有显著的正相关性.β-catenin 的表达与乳腺癌TNM分期、淋巴结转移正相关,与ER、PR的表达负相关,而与Her-2表达无相关.cyclin D1的表达与乳腺癌TNM分期、淋巴结转移正相关,与ER、PR的表达负相关,而与Her-2表达无相关.结论:β-catenin 的异常表达激活cyclin D1 的过度表达,引起细胞增殖和分化失控,在乳腺癌的发生中可能起着重要作用.可成为临床判断乳腺癌预后的指标之一.

  • S100A4上调表达对HBL-100和MCF-7细胞增殖和侵袭的影响

    作者:黎玉叶;孙双双;邹正渝;叶立伟;段亮;武睿;陈娴;杨霞;罗进勇

    目的 探讨S100A4对人乳腺上皮细胞HBL-100和人乳腺癌细胞MCF-7的增殖、迁移、侵袭和凋亡以及对这两种细胞中的Wnt/β-catenin及Wnt/JNK信号途径的影响.方法 用表达S100A4的重组腺病毒(AdS100A4)感染细胞,采用MTT、划痕愈合实验、Transwell侵袭实验和Hoechst染色分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡活性的变化;同时通过PCR和Western blot检测S100A4对两种细胞中Wnt/β-catenin及Wnt/JNK信号途径的影响.结果 (1)HBL-100和MCF-7细胞在第4天的增殖分别增加53.3%和59.1% (P <0.05);24 h的划痕愈合率分别增加73.6%和64.8%(P<0.05);S100A4对HBL-100的穿膜细胞数无明显影响(P>0.05),但使MCF-7的穿膜细胞数增加1倍(P<0.05);HBL-100和MCF-7细胞在48 h的凋亡率分别减少约30%和36%(P<0.05);(2)感染AdS100A4后的HBL-100和MCF-7细胞中β-catenin较GFP组分别增加49%和55%(P<0.05);尽管两种细胞中t-GSK3β无显著改变,但是其p-GSK3β却较GFP组分别增加73%和55%(P<0.05),c-Myc的表达量分别增加38%和30% (P <0.05);(3) S100A4对HBL-100中的t-JNK、p-JNK和c-Fos的mRNA以及MCF-7细胞的t-JNK的水平均无影响,但是,却致MCF-7中的p-JNK增加39%(P<0.05),c-Fos的mRNA增加32.3% (P <0.05).结论 S100A4可促进HBL-100和MCF-7细胞的增殖、迁移,并抑制这两种细胞的凋亡;增强MCF-7细胞的侵袭能力.S100A4可增强HBL-100和MCF-7细胞中的Wnt/β-catenin信号途径活性以及MCF-7细胞中的Wnt/JNK信号途径活性.

25 条记录 1/2 页 « 12 »

360期刊网

专注医学期刊服务15年

  • 您好:请问您咨询什么等级的期刊?专注医学类期刊发表15年口碑企业,为您提供以下服务:

  • 1.医学核心期刊发表-全流程服务
    2.医学SCI期刊-全流程服务
    3.论文投稿服务-快速报价
    4.期刊推荐直至录用,不成功不收费

  • 客服正在输入...

x
立即咨询