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疏肝调神针法对偏头痛大鼠行为学及血中相关神经肽、炎性物质表达的影响
目的:观察疏肝调神针法对偏头痛大鼠的行为学及血清降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、白介素-1 β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨疏肝调神针法治疗偏头痛可能的作用机制.方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组、疏肝调神组、普通针刺组,每组8只.疏肝调神组针刺“百会”及双侧“风池”“内关”“太冲”,普通针刺组针刺“百会”及双侧“风池”,30 min/次,1次/d,连续8d.第8天针刺后采用大鼠颈后皮下注射硝酸甘油制备偏头痛模型.观察造模前后3次行为学评分变化,酶联免疫法检测各组血清中CGRP、SP、IL-1 β、TNF-α的浓度.结果:造模后,各组行为学评分均较对照组明显升高(P＜0.05);造模后2个评分时间段(60～90 min及120～150 min),与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组行为学评分明显降低(P＜0.05);120～150 min时,疏肝调神组与普通针刺组评分较60～90 min时明显降低(P＜0.05).与对照组比较,模型组大鼠血清中CGRP、SP、IL-1 β、TNF-α的浓度明显升高(P＜0.05);与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组大鼠血清中CGRP、SP、IL-1 β、TNF-α的浓度明显降低(P＜0.05);与普通针刺组比较,疏肝调神组大鼠血清中CGRP、SP、IL-1 β、TNF-α的浓度显著降低(P＜0.05).结论:针刺可有效防治偏头痛的发生,疏肝调神针法在抑制偏头痛大鼠血清CGRP、SP及IL-1 β、TNF-α等因子的痛觉传导、减轻神经炎性反应中更具优势.
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大鼠行为学评价在针刺作用机制研究中的应用
本文从大鼠行为学评分角度综述有关针刺作用机制研究的文献,肯定了针刺在不同疾病动物模型实验研究中的疗效.在实验中要根据不同的目的选择适当的评分方法.本文对运动功能缺损情况的评价、认知功能障碍评价、大鼠情绪评分、大鼠疼痛行为学评分在针刺治疗不同疾病动物模型中的应用进行了归纳总结,并指出现行使用的某些评分方法因自身局限性尚需要改进,而且还应开发更多的评分方法以更好地评价针刺治疗疾病的效果.
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大鼠抑郁性神经症模型下丘脑单胺类神经递质研究
我们在建立大鼠抑郁性神经症模型的基础上,应用高效液相色谱-EC法观察其下丘脑内单胺类神经递质的变化,旨在进一步探讨抑郁性神经症的发病机理.材料和方法 (1)动物模型:动物为成年SD雄性大鼠,体重180～220 g(南京中医药大学动物实验中心提供).首先用Open-Field法作行为学评分[1],选择得分相近的20只大鼠随机分为对照组和模型组,每组10只.模型组每笼饲养1只,对照组每笼饲养5只.模型组共接受21天各种不同的应激,包括冰水游泳(4 ℃,5 min)、热应激(45 ℃,5 min)、禁水(24 h)、夹尾(1 min)、电击足底(电压50 mV,每隔30 s刺激1次,每次持续10 s,共15次)、摇晃(1次/ s,5 min)、禁食(24 h)和昼夜颠倒等刺激,平均每种刺激各进行2次.(2)试剂:去甲肾上腺素(NE)酒石酸盐,多巴胺(DA)盐酸盐,5-羟色胺(5-HT)盐酸盐,3,4-二羟基苯乙二醇(DHPG),3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG),3,4-羟基苯乙酸(DOPAC),高香草酸(HVA),5-羟吲哚乙酸(5-HIAA),3,4二羟基苯甲胺氢溴酸盐(DHBA),半胱氨酸(以上均为SIGMA公司产品),乙二胺-四乙酸二钠(EDTA,分析纯),辛烷基磺酸钠(东京化成工业株式会社产品),无水乙酸钠(分析纯),柠檬酸(分析纯),二正丁胺(化学纯),高氯酸(分析纯),甲醇(一级品,高效液相色谱专用).实验用水为重蒸馏水.(3)仪器:高效液相色谱仪由岛津LC-10A系列组成.(4)样品制备及测定:动物造模后立即断头处死,并同批处死对照组.取大鼠大脑,置于冰皿上,按Glowinski法分离下丘脑[2],称重后测定1 g下丘脑组织的MHPH、NE、DHBA、DOPAC、DA、5-HIAA、HVA、5-HT的含量(ng),计量单位以ng/g表示.
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茶多酚静脉内给药对动物缺血性脑损伤的保护作用
[目的]研究茶多酚(tea polyphenol,TP)静脉内给药对动物实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用.[方法]1.采用断头法制备小鼠永久性全脑缺血模型,观察TP静脉内给药对断头后张口喘息时间的影响.2.采用小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,观察TP 对脑组织形态及脑内超氧化物岐化酶(SOD)活力的影响.3.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,观察TP对神经行为、存活时间及24 h存活率的影响. [结果] 1与模型组相比,TP 100 mg·kg-1可显著延长小鼠断头后张口喘息时间(0.01
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高压氧对脑出血大鼠脑内血管新生因子的影响研究
目的 研究高压氧对脑出血大鼠脑内血管新生因子的影响及作用机制.方法 将60只大鼠按数字表法随机分为假手术组、脑出血组和高压氧组,每组20只大鼠.观察各组大鼠行为学改变情况;检测各组大鼠脑内增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Ⅷ因子相关抗原(von Willebrand factor,vWF)、缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的蛋白表达量.结果 实验大鼠行为学评分,高压氧组与脑出血组比较14、21、28 d差异均有统计学意义(P＜0.01);血肿周围脑组织的HIF1-α蛋白表达均高于脑出血组,2组14、21、28 d比较差异有统计学意义(P＜0.01);血肿周围脑组织的PCNA蛋白表达高压氧组均高于脑出血组,7、14、21、28 d差异均有统计学意义(P＜0.05);VEGF蛋白表达高压氧组高于脑出血组,2组14、21、28 d比较差异均有统计学意义(P＜0.01);高压氧组vWF蛋白表达均高于脑出血组,2组7、14、21、28 d比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 高压氧能通过促进血管新生相关因子HIF1-α、VEGF、PCNA及vWF蛋白的表达,促进脑出血损伤组织血管的新生,增加血肿吸收,促进行为能力的恢复和机体的康复.
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丁香酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经保护作用的研究
目的 研究丁香酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用机制.方法 参照Longa报道的方法[1]制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型.48只SD♂大鼠随机分为假手术组、模型组(MCAO)、丁香酚组(MCAO+丁香酚).缺血/再灌注后12 h进行行为学评分,22 h TTC染色测定梗死面积,72 h HE染色检测脑组织病理变化,并检测大鼠脑组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的变化,应用蛋白质印迹检测大鼠脑组织中NF-κB的表达.结果 丁香酚能明显改善大鼠的神经行为,缩小梗死面积,使脑组织病理改变减轻,GSH、SOD、CAT活性明显升高,MDA含量明显降低,下调NF-κB的表达.结论 丁香酚可能通过抑制氧化损伤和炎症来减轻大鼠脑缺血/再灌注性损伤.
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神经干细胞静脉移植对大鼠脊髓损伤的修复作用
制备阴性对照病毒转染的传代神经干细胞( NSCs ),同期制作大鼠脊髓损伤模型,随机分为实验组、假手术组、空白组,并对其进行术后行为学评分。3d后取实验组再次手术,尾静脉输注已用阴性对照病毒标记的大鼠NSCs浓缩液。于1周和6周时对假手术组、实验组大鼠行10%福尔马林灌注,以固定的大鼠脊髓段落,福尔马林浸泡存放去除的脊髓段1 d,石蜡包埋后切片。获得大量尚未分化、悬浮生长的NSCs球。完成NSCs的传代。实验组的行为学评分结果比假手术组分值高。实验组大鼠脊髓损伤区脊髓空洞体积较假手术组小。初步证明注射NSCs液的大鼠恢复速度高于假手术组和空白组,NSCs移植能够减小脊髓损伤处的空洞体积和促进血管生长,从而促进脊髓损伤后神经功能的恢复。
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大鼠脊髓损伤后不同行为学评分方法的比较研究
[目的]探讨胸段脊髓损伤后神经功能评价的佳方法.[方法]将20只SD成熟雌性大鼠随机分为脊髓损伤组、假手术组.脊髓损伤组采用T10脊髓离断法制作脊髓损伤模型,假手术组仅行椎板切除术.分别于术后1、3、5、7、14、21、28 d观察大鼠后肢神经功能恢复的情况并记录结果.评价标准分别为:改良Tarlov评分和BBB评分.[结果]两组大鼠改良Tarlov评分和BBB评分值在伤后各时间点差异均非常显著(P＜0.01);评分值标准化为百分制后,假手术组大鼠两种评分值之间的一致性较好,脊髓损伤组大鼠两种评分值之间的差异较大,伤后l、3、5、7d时差异非常显著(P＜0.01).[结论]两种不同行为学评分方法的评价结果均与损伤程度相关,其中BBB评分相关性较高,其对脊髓损伤模型运动功能评价具有明显优势,能准确、客观地反映大鼠胸段脊髓损伤后运动功能恢复的每一阶段,可作为今后研究的标准评分法.
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重组GDNF腺相关病毒脊髓内注射对损伤脊髓功能恢复的影响
随着交通和建筑业的发展,脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)的发生率有逐年上升的趋势,由于中枢神经组织结构的特殊性以及损伤导致的一系列病理变化,使得脊髓损伤的治疗进展缓慢,如何促进SCI后脊髓的神经再生和功能恢复,治愈截瘫,一直是医学领域的一大难题.神经分子生物学的迅速发展,使人们对脊髓损伤的机制有了进一步的了解,大量研究发现,脊髓内微环境的改变有利于神经功能的恢复.本实验将携带胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因的腺相关病毒移植于大鼠脊髓损伤处,以动物行为学评分和脊髓诱发电位为评价指标,观察前者促进损伤脊髓功能恢复的作用,旨在为脊髓损伤基因治疗的临床应用提供可靠的理论基础.
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尼莫地平联合甘露醇对大鼠弥漫性轴索损伤治疗效果
目的 观察尼莫地平联合甘露醇对大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)的治疗效果.方法 将170只SD雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、甘露醇组、尼莫地平组和联合干预组,后4组制作大鼠颅脑DAI 模型.甘露醇组尾静脉注射甘露醇1g·kg-1·d-1及腹腔注射等量生理盐水替代尼群地平;尼莫地平组予以尼莫地平0.5mg·kg-1·d-1及等量生理盐水替代甘露醇;联合干预组予以尼莫地平及甘露醇,对照组和损伤组仅以等量的生理盐水替代甘露醇和尼莫地平.后4组伤后2～75 h内每隔2.5 h处死1只大鼠测脑组织含水量;受伤后 2、6、24、72、168 h观察动物行为.结果 各实验组行为学评分在伤后2、6、24、72、168 h 各时相点组间有显著差异,F值分别为为:10.89、28.39、12.18、27.50、15.28(P＜0.01).除甘露醇与联合组间脑水含量差异无统计学意义外,其他各组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 尼莫地平联合甘露醇治疗DAI,有助于减轻大鼠DAI 后继发性脑损害,促进神经功能恢复.
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血府逐瘀汤对大鼠局灶性脑缺血模型的保护作用
目的:探讨血府逐瘀汤对大鼠局灶性脑缺血模型的保护作用.方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO).将60只健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、血府逐瘀汤低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各10只.测定脑组织中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)活性,并进行行为学评分、血液流变学和病理组织学检查.结果:大鼠的行为学表现,造模后的各组大鼠均出现明显的行为学障碍,血府逐瘀汤治疗组大鼠行为学表现均有缓解的趋势；阳性对照组和血府逐瘀汤高剂量组的大鼠行为学障碍得到明显改善,且与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；与空白对照组相比,模型对照组的全血黏度、血浆黏度及红细胞比容都显著升高(P＜0.05).与模型对照组比较,各给药组全血黏度、血浆黏度显著降低(P＜0.05)；阳性对照组和血府逐瘀汤高剂量组的红细胞比容显著降低(P＜0.05).与空白对照组比较,模型对照组大鼠脑组织中的MDA含量、NOS活性明显升高,SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低(P＜0.05)；与模型对照组比较,血府逐瘀汤治疗组可降低缺血脑组织MDA含量和NOS活性,提高缺血脑组织中SOD、GSH-Px、CAT的活性(P＜0.05).结论:血府逐瘀汤能减缓MCAO模型的行为学障碍,明显提高缺血脑组织中SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA含量,并有降低缺血脑组织中NOS活性的趋势.血府逐瘀汤对局灶性脑缺血模型有一定的保护作用.
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温郁金水提物对卒中后抑郁大鼠行为及血管新生的影响
目的 观察温郁金水提物对卒中后抑郁症(PSD)大鼠的行为学及其海马区血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(FLK -1)的影响.方法 结扎大鼠单侧颈总动脉,建立大鼠脑卒中模型后,进行多种复合刺激,建立PSD模型.连续给予温郁金干预14 d后,进行大鼠行为学测定以及海马区VEGF及其受体FLK -1免疫组化染色测定.结果 温郁金水提物可以明显提高PSD大鼠的行为学评分及蔗糖水消耗量,促进海马区VEGF及其受体FLK -1的表达.结论 温郁金水提物可以改善PSD大鼠的自发探索行为,提高大鼠对就奖赏行为的反应性,其机制可能与促进大鼠海马区血管新生,改善PSD有关.
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瞬时受体电位通道（TRPV1）在热性惊厥中的作用及其机制研究
目的：通过分析C57BL／6野生型小鼠和TRPV1基因敲除鼠热性惊厥行为学、脑内炎性因子表达变化，探讨TRPV1对热性惊厥发生及复发的致病机制。方法：高热诱导C57BL／6野生型小鼠和TRPV1基因敲除鼠热性惊厥后：比较两组间热性惊厥行为学、脑电图及核心温度的差异；ELISA检测两组间大脑及经辣椒素和高热处理后BV2细胞中炎性因子的表达差异。结果：（1）行为学评分显示，与野生型小鼠相比：TRPV1基因敲除鼠经高热诱导惊厥后，其潜伏期延长，惊厥持续时间缩短，发作等级降低；TRPV1基因敲除鼠热性惊厥发作时无明显惊厥脑电棘波；TRPV1基因敲除鼠惊厥发作时核心温度升高；（2）野生型小鼠大脑海马和皮质中炎性因子的表达水平较常温对照组明显升高，TRPV1基因敲除鼠中未检测到类似结果；（3）经辣椒素、高热处理后，永生小胶质细胞系BV2分泌炎性因子的水平显著增加。结论：激活TRPV1可刺激炎性因子分泌，促进反复热性惊厥的发生，提示TRPV1通道可能是热性惊厥发生的潜在易感基因。
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贝伐单抗对放射性脑损伤大鼠的治疗作用
目的 通过建立大鼠放射性脑损伤模型,研究贝伐单抗对放射性脑损伤的治疗作用及其机制.方法 将20只SD大鼠随机分成实验组(n=10)和对照组(n=10),均采用大剂量伽玛射线照射,在1个月内建立放射性脑损伤模型.建模后,实验组大鼠采用贝伐单抗干预,对照组采用生理盐水干预.通过对大鼠体质量、行为学评分、MRI检查和脑组织免疫组化检测,进而评估贝伐单抗对放射性脑损伤大鼠的治疗作用.结果 实验组体质量较对照组有升高,行为学评分增加(P＜0.05).MRI检查显示:对照组可见大鼠全脑弥漫性肿胀,实验组可见脑室系统增大,水肿带消退.对照组大鼠脑组织可见血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及CD34过量表达,实验组VEGF、CD34无表达,VEGFR2有少量表达.结论 大剂量伽玛射线照射可在短期内迅速建立弥漫放射性脑损伤模型,证实贝伐单抗可通过拮抗VEGF的生物学效应来治疗放射性脑损伤.
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三水胶囊对脑出血模型大鼠的治疗作用
目的 观察三水胶囊对大鼠急性脑出血后脑水肿的防治作用.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、安宫牛黄丸组、三水胶囊(高、中、低剂量分别为30、15、7.5 g·kg-1)组.于术前3d至术后8d给药.用脑内注射自身股动脉血建立大鼠急性脑出血模型,分别采用行为学评分法和干湿质量法,比较各组大鼠的行为学得分和脑组织的含水量.结果 从第1天开始至实验结束,模型组大鼠的行为学得分均非常显著地高于假手术组;与模型组比较,第1天、第4天,各给药组大鼠的行为学得分无显著差异;与模型组比较,术后第8天,高、中剂量三水胶囊组大鼠的行为学得分非常显著地降低,低剂量组的显著降低.与假手术组比较,模型组大鼠的脑系数和脑组织中的含水量均非常显著地升高;与模型组比较,高、中剂量三水胶囊组大鼠的脑系数和脑组织中的含水量显著地降低,低剂量组的差异不明显.结论 三水胶囊对脑出血水肿有较好的防治作用.
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“通督治郁”针法对脑卒中后抑郁模型大鼠体质量、行为学及海马部位环磷腺苷反应元件结合蛋白水平的影响
目的 观察“通督治郁”针法对脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠的体质量、行为学及海马部位环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)水平的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,除正常组外,模型组和治疗组大鼠采用大脑中动脉线栓阻塞法联合慢性不可预知性温和应激处理方法制备PSD模型.治疗组采用“通督治郁”针法治疗.记录不同阶段大鼠体质量,通过敞箱实验观察大鼠的行为学变化,通过免疫组化法测定海马部位CREB的表达.结果 PSD大鼠模型制备成功后,模型组大鼠体质量明显减轻,敞箱实验水平运动和垂直运动明显减少,海马部位CREB表达明显降低(P＜0.01);通过“通督治郁”针法干预4周后,与模型组比较,治疗组大鼠体质量明显增加,敞箱实验水平运动和垂直运动显著增加,海马部位CREB表达明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 “通督治郁”针法可促使PSD模型大鼠体质量的增加,提高大鼠行为学评分及海马部位CREB的表达水平.
