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对潜伏期延长产妇进行静脉补液的临床价值分析
目的:分析对潜伏期延长产妇进行静脉补液的临床价值.方法:将我院收治的110例潜伏期延长产妇随机将分成对照组(55例)和研究组(55例),对照组行以常规护理干预,研究组在常规护理干预基础上进行静脉补液,对比两组临床效果.结果:两组潜伏期和第一产程活跃期对比无统计学差异,第二产程、第三产程以及总产程研究组均比对照组短,产后24小时出血量少于对照组,新生儿Apgar评分高于对照组,P<0.05.结论:对潜伏期延长产妇进行静脉补液的临床价值显著,可缩短产程,具有较高的安全性.
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产妇潜伏期延长时应用间苯三酚的临床效果观察
目的:观察对潜伏期延长产妇应用间苯三酚的临床效果.方法:收集正常足月初产妇,临产后潜伏期≥8h而产程无进展者200例,随机分成研究组和对照组,研究组给予间苯三酚80mg静脉推注,对照组给予产科常规处理.两组均观察至16h,产程仍无进展时进行相应产科干预.观察产程进展,统计宫颈全开时间、第二产程时间、产后2h出血量、宫颈水肿率、宫颈裂伤率、剖宫产率和新生儿并发症发生率.结果:①研究组应用间苯三酚后到宫口开全的时间较对照组缩短[(4.72±0.83) h/(6.43±1.12)h,P＜0.05];第二产程时间两组无明显差异[(53.43±11.33)min/(55.21±10.98)min,P＞0.05];宫颈水肿发生率明显小于对照组(6％/17％,P＜0.05);而宫颈裂伤发生率两组无差异(3％/2％,P＞0.05).②使用间苯三酚后的产妇产后2h出血量与对照组无明显差异[(209.5±67.7)ml/(213.4±54.9)ml,P＞0.05];剖宫产率明显降低(7％/21％,P＜0.05);而新生儿并发症发生率无差异(16％/18％,P＞0.05).结论:潜伏期延长者应用间苯三酚能明显加快产妇宫口开大的速度,减轻宫颈水肿,进而降低剖宫产率;而对第二产程时间、产后2h出血量、宫颈裂伤和新生儿并发症无明显影响,说明其安全性良好.
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第一产程潜伏期延长89例分析
资料与方法2010年12月-2012年12月收治足月单胎头位初符合潜伏期延长诊断产妇89例,与同期足月单胎头位出产服务潜伏期延长105例对照.延长组年龄20～36岁,平均(26±1)岁.
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老年睡眠障碍的特点及失眠的非药物治疗
某些老年人睡眠和获得稳固睡眠的能力下降.临床上,衰老相关性睡眠结构改变的特点是睡眠效率降低、在床上的时间增多、睡眠潜伏期延长、总睡眠质量下降、觉醒频度和睡眠期漂移增多、夜间觉醒持续时间延长、打盹频度增加.
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老年性Miller-Fisher综合征1例
患者男性,75岁,于5天前开始出现视物不清,走路不稳,为持续性,渐进性加重,未经任何治疗来诊.1周前曾患感冒.查体:神志清楚,言语流利,双眼外展受限,余颅神经(-).四肢肌力5级,肌张力低,腱反射消失,感觉未见异常.双侧跟膝胫试验、双手指鼻试验欠稳准,行走双足基底增宽,Romberg征(+).脑脊液:无色透明,压力200mmH2O,白细胞2 × 106/L,蛋白0.8g/L.肌电图检查示神经传导速度减低,F波潜伏期延长,H反射延迟,诊断为Miller-Fisher综合征.给予大剂量免疫球蛋白治疗5天,病人基本痊愈出院.随访5个月无复发.
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脊髓亚急性联合变性伴中枢神经系统损害1例
患者女,42岁。因双下肢阵发性痉挛、麻木半月于2013年11月28日入我院。患者10年前患甲状腺功能亢进,已治愈。7年前患巨幼细胞型贫血,维生素B12治疗2个月后恢复正常,此后停药。患者有慢性胃炎病史,无高血压病、糖尿病史,无肝肾功能异常。患者家属诉其入院前半月反应较迟钝,主要临床症状为双下肢痉挛及麻木,麻木症状逐渐向上蔓延至剑突平面,伴有头昏、行走不稳。病程中无发热、咳嗽,无头痛、腰痛、腹痛腹泻,无束带感,无反复缓解复发病史。入院查体：神志清楚,行走不稳,扶入病房,查体合作,言语清晰。颅神经正常,剑突平面以下躯干及双下肢深浅感觉减退。四肢肌力V级,肌张力正常。左上肢Hoffmann征阳性,四肢腱反射活跃,双侧踝阵挛阳性、巴氏征阳性。辅助检查：全脊柱MRI见全脊髓侧索和后束区域对称性长 T2异常信号(图1)。颅脑MRI的T2和Flair序列见双侧半卵圆中心和侧脑室体旁对称性异常信号(图2)。头颈部CTA未见明显颅内外血管异常。脑电图检查未见明显异常。电生理检查：双侧视觉诱发电位异常(双侧P100波潜伏期延长),双侧胫后神经、腓总神经刺激躯体感觉诱发电位异常(双侧P40波潜伏期延长),双侧胫神经、腓总神经感觉神经传导速度减慢,双侧胫神经F波、H反射正常。血清维生素B12降低(80 pmol/L),血常规、尿常规、大便常规、血糖、血脂、肝肾功能、凝血功能等检查未见明显异常。入院后诊断脊髓亚急性联合变性。入院后给予营养神经、改善循环、补充维生素B12等对症支持治疗,2周后患者躯干及双下肢深浅感觉减退较入院时改善,左上肢Hoffmann征阳性,四肢腱反射活跃,双侧踝阵挛阳性、巴氏征阳性。出院后患者坚持服用维生素B12等药物治疗。患者出院1周后电话随访,患者诉躯干及下肢麻木感觉较前改善。
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西藏尼木县产程潜伏期延长临床病例分析
目的 探讨少数民族地区产程潜伏期延长有关致病因素及其母儿并发症.方法 回顾分析西藏自治区拉萨市尼木县2007年7月至2010年6月间83例产程中出现潜伏期延长者,并与同期100例无潜伏期延长者进行比较.结果 发现胎儿体质量≥3 200 g、胎头浮动等是造成潜伏期延长的因素,同时可出现活跃期停滞、新生儿窒息等不良后果.结论 产程潜伏期延长能早提示难产的出现,应注意产程中是否存在潜伏期延长的高危因素,并对其进行及时和正确处理,能减少少数民族地区的母儿不良结局.
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误诊为颅内肿瘤的多发性硬化一例
患儿,男,13岁.因视力减退、双下肢行走力弱5d来诊.5d前无明显诱因出现左下肢无力、走路跛行,次日累及右下肢,行走困难,伴视力减退、看物模糊、头迷等症,无头痛、呕吐、抽搐、发热、呼吸及尿便异常.既往史:三周前有上感史,无家族及流行病史.查体:状可,神清、合作、呼吸平稳,发育营养佳,语言清晰,回答切题,心、肺、腹部正常.神经系统检查:颅神经、痛觉正常,双下肢肌力3级左右,张力正常,不能独立行走,可扶行,轮替、单足蹦不能;膝、跟腱反射两侧减弱,脑膜刺激征阴性,自发巴彬氏征阳性.脑电图示:各导联θ频率增高;眼底未见乳头异常;省院头部MRI见:T1加权为右侧额颞部4×3cm,左侧额颞部2.5×2.5cm低信号,T2加权为高信号,病变以白质为主.放射科结论:脑占位病变?家人急转外地某大医院神经外科后转神经内科住院三周余,住院中做胸腰脊髓MRI正常,视觉诱发电位示:潜伏期延长,家人不同意未做腰穿.经大剂量甲泼尼龙冲击,丙种球蛋白静注及综合治疗,症状体征明显好转.视力大部恢复,能独立行走,复查头部MRI病灶明显较前缩小.出院诊断:脑脱髓鞘病(多发性硬化).
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脑性巨人症一例
患儿男,4岁6个月,因智力差入院.患儿系第1胎第1产.母孕3个月先兆流产,保胎治疗.足月时因B超示胎头过大,行剖宫产.出生体重4 800 g,身长60 cm.新生儿期无特殊.7个月会坐,9个月会爬, 15个月独走.1岁半会说"爸"、"妈",2岁半不能说成句话.任性,好动.自幼生长快,体格较同龄儿高大,近两个月身高增长2 cm.3岁时于某院诊为"脑瘫".4岁2个月因"泌尿系感染"于本院内科住院,治愈.4个月前因"感冒",发热40℃,惊厥1次.家族中无高大体型者,无糖尿病等遗传代谢病史.体检:神志清,注意力不集中,动作笨拙,反应较同龄儿落后.语言交流困难,表达不完整.身材高大、匀称,身高122 cm,体重26 kg.头大,前后径长,头围56 cm.面容特殊,前额突,颞部丰满,下颌尖小,眼距宽,鼻梁平,耳廓大.轻度外斜视.甲状腺不大.胸廓对称,心左界大,于左锁中线外1.0 cm,心音有力,无杂音.肝脾无肿大.脊柱无畸形.手足大,穿22 cm鞋.外生殖器检查未见异常.辅助检查:血尿便常规、血糖及肝功正常.头颅X线片示头颅大,脑回压迹深,蝶鞍不大.CT及MRI检查:脑实质饱满,脑室轻度扩大,垂体未见异常.胸片示心影大,心胸比例0.58:1.腕部骨龄与其年龄相当.肾脏彩超及静脉肾盂造影示左肾盂积水,左输尿管扩张.脑电图中度广泛异常,未见痫性放电.脑干听觉诱发电位示双侧Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期延长.血浆生长激素水平2.7 μg/L(正常参考值0～10 μg/L).学前韦氏智测:语言IQ74,作业IQ73,总IQ72.语言S-S法评价:语言年龄为2岁10个月.
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哪些营养失调易生肿瘤?
现代医学研究表明,营养失调与肿瘤的发生、发展有密切关系.那么哪些营养失调与肿瘤发病有密切的关系呢?热量过剩:人体所需的总热量是基础代谢、体力劳动等决定的.一个中等体力的成年男子每天摄取的热量约2700大卡,女性约2300大卡.热量供给过多,多余的热量会积存为脂肪,日渐肥胖.流行病学调查表明,体重超重的人较正常或略轻的人更易患癌症,死亡率也较高.对实验动物限制热量摄入,动物自发性肿瘤的发生率降低,发生肿瘤的潜伏期延长,并可抑制移植性肿瘤的生长.肥胖女性中易多发乳腺癌,男性中易发大肠癌.
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视神经脊髓炎一家系二例
例1 女,56岁,于1998年出现左眼视力下降,诊断为球后视神经炎,激素治疗后好转.随后3年内两眼交替出现3次球后视神经炎,视力逐渐下降,双眼遗有指动视力.曾行视觉诱发电位检查示:双眼P100潜伏期延长.2001年反复出现左下肢麻木,后出现双下肢截瘫,大小便失禁,行颈、胸、腰椎磁共振成像(MRI)示髓内脱髓鞘病变累及脊髓全段,头颅MRI未见明显异常,诊断为视神经脊髓炎.2005年7月突然出现左眼视物不清入我院.查体:右眼视力眼前指动,左眼光感,眼底为原发性视神经萎缩改变,双上肢肌力Ⅳ级,腱反射(+++),双上肢Hoffmann征(+),双下肢肌力0级,右侧Chaddock征(±),胸5以下浅痛觉减退.给予激素、环磷酰胺、保护神经等治疗后,左眼视力改善.
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重症肌无力合并慢性炎症性脱髓鞘性多神经病一例
患者女性,65岁,因"右眼睑下垂9个月,四肢无力3个月"于1998年2月就诊于我院,症状晨轻暮重,有贫血史.查体:睑裂左6 mm,右1 mm,左眼外展露白1 mm,双眼上下视不能,埋睫征消失,鼻音、语音嘶哑,饮水呛咳,无憋气,平卧位抬头不能,伸舌受限,四肢近端肌力Ⅴ-级,远端Ⅴ级,侧平举和直腿抬高时间为5 s.注射新斯的明1 mg后 30 min 睑裂增加为10 mm,侧平举时间45 s.重复神经刺激低频递减,诊断为"重症肌无力".采用激素渐增法治疗1个月后可抬头18 s,侧平举40 s,外展露白、眼球运动受限、饮水呛咳以及伸舌受限均明显改善,肌力正常.CT和磁共振成像(MRI)发现胸腺瘤,经放疗后胸腺明显萎缩.1999年5月睑裂9 mm→8 mm,抬头80 s,侧平举120 s,直腿抬高80 s,服泼尼松15 mg/d.2005年8月再次就诊于我院,此时患者已自动停药7个月,出现进展性无力4个月,同时诉双手发麻10个月,渐加重,无踩棉感.睑裂左8 mm→5 mm,右10 mm→8 mm,抬头15 s,侧平举120 s,直腿抬高左60 s,右70 s.四肢肌力Ⅴ级,腱反射减低,病理征(-).痛温觉正常,四肢远端振动觉减低,位置觉正常.血常规和生化正常,血沉9 mm/h,类风湿因子和C反应蛋白正常,可提取性核抗原抗体(-),血补体C3 0.65 g/L,C4正常,血免疫球蛋白(Ig)和血清蛋白电泳正常,本周蛋白(-);甲状腺功能正常,甲状腺自身抗体(-);空腹血糖5.79 mmol/L,糖化血红蛋白正常,糖耐量试验示糖耐量异常.脑脊液中白细胞3×106/L,蛋白0.63 g/L,糖正常,IgG 64.1 mg/L,IgA和IgM正常.胸腺CT示胸腺萎缩.肌电图:5 Hz眼轮匝肌递减17.0%,小指展肌递减10.0%,高频无递增;左尺神经、胫神经和腓神经运动神经传导速度分别减慢21.5%、30.4%和22.4%,左腓神经远端潜伏期延长50%,左胫神经和腓神经F波潜伏期延长25.8%和36.6%,左尺神经时间离散,左胫神经传导阻滞,左正中神经感觉神经传导速度减慢40.0%,所有被测神经远端复合肌肉动作电位和感觉神经动作电位波幅正常.针电极肌电图和定量感觉测定无异常.激素治疗3个月后无眼睑疲劳,抬头59 s,直腿抬高左95 s,右97 s,腱反射仍低,振动觉稍改善.
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弥漫性大脑胶质瘤病一例临床及病理报告
患者男性,20岁.因头痛半年余,左侧肢体无力,口齿不清半个月入院.查体:意识清楚,吟诗样语言,双向水平快速眼震,左侧肢体肌力Ⅲ～Ⅳ级,肌张力稍低,共济运动欠准确,左下肢Babinski征(+);脑MRI示中脑、脑桥、左侧小脑半球及蚓部、双侧基底节区广泛T2加权像高信号影,T1加权像未见明显异常(图1～4),注射对比剂后无明显强化,边缘模糊,无明显占位效应,中线结构无移位.脑脊液清亮透明,压力为29.5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),常规、生化检查未见异常.诱发电位示双耳脑干听通路功能不良,右眼潜伏期延长.初步诊断:脱髓鞘脑病.入院后经甘露醇及甲基强的松龙等治疗,症状及体征曾有缓解,但后期再次加重,治疗无效死亡.
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遗传性压力易感性周围神经病
遗传性压力易感性周围神经病(hereditary neuropathy with liability to pressure palsies,HNPP)在临床上由轻微的甚至难以觉察的损伤所诱发,以易嵌压部位的反复发作的神经麻痹为特点.临床神经电生理检查显示,无论17p11.2的PMP22基因存在缺失者临床上有无症状,以及临床上神经是否受累及,患者均可能出现感觉神经传导速度及运动神经传导速度减慢,运动神经传导远端潜伏期延长,嵌压部位神经传导诱发电位波幅降低,F波潜伏期延长甚至消失.
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进行性半侧颜面萎缩一例
患者,男,20岁,因"左侧面肌进行性萎缩2年伴脱发1年"入院.患者2年前无明显诱因出现左侧面部肌肉渐进性萎缩,当地医院就诊,查肌电图示双侧面神经末端潜伏期延长,未予治疗.1年前开始出现患侧毛发脱落,肌肉萎缩无停止,萎缩区域皮肤柔软,弹性良好,无色素沉着,病程中无畏寒发热,无面部疼痛、歪斜及口干舌燥感,身体其他部位肌肉无萎缩.为进一步查明病因于2008年1月收入我院治疗.
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弱视的早期检查方法与临床药物治疗研究
弱视是儿童发育期常见的对视功能危害较重的眼病.弱视的早期诊断,理想的治疗及远期疗效的巩固,是眼科工作者研究的重要课题.本文扼要综述弱视的早期检测方法及药物治疗弱视的临床研究.1.弱视的临床特征弱视是指眼部无明显器质性病变,以功能性因素为主所引起的远视力低于0.9且不能矫正者[1].我国弱视发生率2.83%[2],von Noorden报道一般人群中1%～4%患有弱视[3].临床特征有:光觉异常、拥挤现象、旁中心注视、对比敏感度函数曲线低下、P-VEP振幅下降及潜伏期延长[4].根据弱视性质分为斜视性、屈光参差性、屈光不正性、形觉剥夺性及其它弱视.无论是哪类弱视,尽可能早期查获儿童的视力是提高弱视治愈率的关键.
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安定用于第一产程延长的临床观察及护理
在正常分娩过程中,第一产程初产妇平均12～16 h,经产妇平均6～8 h,一旦有产程延长倾向者,必须及时正确地处理.我科对156例初产妇,有第一产程延长倾向者进行安定静脉推注,收到明显效果,降低剖宫产率.1 资料与方法1.1 一般资料 2008年1月至2010年12月,我科住院分娩总数1204例,其中有潜伏期延长122例,活跃期延长初产妇30例,经产妇4例.
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慢性复发性轴索性神经病合并维生素B12缺乏(附一例报告)
以轴索病变为主的慢性复发性周围神经病首先由Pollard在1983年进行了描述，因临床表现为慢性缓解复发病程，曾被认为是慢性炎症性脱髓鞘性多神经病(CIDP)的一个亚型。1995年Chroni提出了慢性复发性轴索性周围神经病(CRAN)的概念，进一步的电生理和神经病理研究提示此病为一种不同于CIDP的轴索性周围神经病。我们报道1例与维生素B12缺乏相关的慢性复发性轴索性神经病，对其发病机理进行探讨。 一、临床资料 患者，男，50岁。以反复出现发作性四肢无力、麻木3年入院。3年前在劳累受凉后出现四肢无力，以双下肢为重，2～3天内发展至不能行走，伴手足麻木和足底踏棉花感，同时出现阵发心慌、胸闷、气短、怕冷、多汗、纳差、腹部不适和轻度腹泻。给予青霉素、维生素输液治疗，2周后症状缓解。此后反复3次出现腹泻后发作性四肢无力，伴随症状同前，持续2～3周，经对症治疗减轻。病情逐渐加重。缓解期精神不振，双下肢行走时发沉，手足对寒冷敏感，工作能力下降。入院前6周病情再度反复，症状持续4周后缓解，缓解后仍感手足麻木。既往：6年前患特发性面神经麻痹，治疗后遗留右侧轻面瘫。5年前被诊为慢性胃炎。无长期饮酒史和毒物接触史。家族史无异常。查体：右侧轻面瘫，其他颅神经无异常。双膝关节以下音叉振动觉消失，关节位置觉存在，双小腿以下痛、温觉减退。双足皮肤干燥、无汗和脱屑。四肢肌力、肌张力正常，无肌萎缩，步态正常，Romberg征阳性。四肢腱反射正常，病理反射阴性。辅助检查：外周血及骨髓象显示轻度巨幼红细胞性贫血，血清维生素B12 64pg/ml(正常为200～950pg/ml)，血沉、血糖、电解质、心肌酶、肝肾功能、甲状腺功能、免疫球蛋白均正常，尿本周蛋白阴性，脑脊液常规、生化及免疫球蛋白无异常。24小时动态心电图、平板运动试验、超声心动图、腹部B超、胸部X线均未见异常。头颅及脊髓MRI正常。神经电生理检查：脑干听觉诱发电位：双耳Ⅲ～Ⅴ间期大于Ⅰ～Ⅲ间期。视觉诱发电位：双眼P100潜伏期延长。体感诱发电位：正中神经刺激，双侧N9、P14潜伏期长，余各波分化不良；胫神经刺激，周围及中枢各波均分化不良。肌电图：下肢远端肌呈神经源性损害；正中神经感觉传导速度减慢，运动传导速度肘至腕减慢19%，腋至肘正常；腓肠神经感觉传导诱发电位未引出；腓总神经运动传导速度腓骨小头下至中踝减慢20%，腓骨小头上下减慢33%，远端潜伏期延长；复合肌肉动作电位分析无传导阻滞或一过性离散；正中神经F波潜伏期正常，胫神经H反射潜伏期延长。
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前不均倾位32例临床分析
目的 分析前不均倾位的临床特点,探讨其诊断和处理方法,以期提高临床医师对前不均倾位的认识和重视,防止处理不及时对母儿造成严重伤害.方法 对2010年8月1日～2013年2月1日在本院分娩的32例前不均倾位产妇的年龄、孕产次、发病原因、产程中的表现、分娩方式、母儿产时产后并发症及诊治处理方法进行回顾性分析.结果 本院前不均倾位发病率为9.25%.产程异常集中表现为潜伏期延长和活跃期停滞.32例全部以剖宫产结束分娩.结论 前不均倾位产时、产后并发症多,处理不及时,可能造成母儿严重损伤,故宜尽早做出诊断,及时剖宫产终止妊娠.
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一起慢性正己烷中毒事故调查分析
2000年7月份,我市一箱包生产厂发生一起慢性正己烷中毒事故,造成4人中毒,现将调查结果报告如下.1 临床经过2000年7月,我院职业病科接到2例转诊女性患者,年龄18-20岁,当时患者步态蹒跚,典型的跨阈步态,双下肢麻木,走路易跌倒.经询问,2名患者均在同一单位工作,同一工种,前后发病相差仅3天,曾到过多家综合医院就诊,为明确病因,转诊而来.入院查体:2例患者均呈跨阈步态,四肢远端的音叉振动觉、触觉、痛觉减退(呈长袜套、手套样),跟、膝腱反射减弱,1例双侧巴彬氏征阳性,1例出现爪型手,指间肌及小鱼际肌萎缩.实验室检查:血液分析、肝功、肾功、血清钾、钠、氯.尿常规等生化指标均未见异常.心电图检查:1例患者为窦性心率不齐,1例患者为窦性心动过速.神经肌电图检查:2例患者均为神经源性受损,共同特点为:①放松时插入电位延长.出现纤颤正相电位,轻收缩时运动单位时限延长.重收缩时运动单位电位数量减少,呈单纯相,峰值电压偏低;②运动神经的传导速度减慢.运动神经诱发电位潜伏期延长;③感觉神经的传导速度减慢.
