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研究运动神经元病中神经电生理检查的应用
目的:探讨运动神经元病中神经电生理检查的应用价值.方法:收治运动神经元病患者21例为观察组,收治颈腰椎病患者21例为对照组,均接受针极肌电图及神经传导检查.结果:观察组各项数据检查结果与对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论:运动神经元病中神经电生理检查的应用价值显著.
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颈椎病的神经电生理分析
颈椎病是神经科和骨科常见病、多发病,是引起上肢神经根损害的常见病因.神经电生理检查可较客观反映患者上肢神经根受损范围、受损程度及神经再支配情况.为了解电生理检查在颈椎病诊断中的价值,2010年12月~2011年5月收治颈椎病患者39例,神经电生理表现归总如下.
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神经电生理检查在足下垂患者病因鉴别诊断中的应用
目的:探讨神经电生理检查对足下垂患者鉴别诊断的临床意义.方法:选取68例足下垂患者,对其进行神经电生理检查,探讨其应用价值.结果:神经电生理检查发现,腓总神经复合肌肉动作电位(CMAP)波幅下降31例,传导阻滞8例,腓总神经复合肌肉动作电位缺如28例,异常67例,占98.53%;其中骶尾神经损伤(61.77%)明显高于腓总神经损伤(26.47%)和足骨神经损伤(11.76%),有统计学意义(P<0.05).结论:神经电生理检查在足下垂病因鉴别诊断中具有重要临床意义.
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糖尿病周围神经病的电生理检查
糖尿病感觉运动性多发性神经病(diabetic sensorimotor polyneuropathy,DSP)是糖尿病常见的合并症,准确地诊断和定期监测病变的进展是有效治疗该病的关键.病史、查体及相关实验室血清学检查是必不可少的,神经电生理检查在诊断DSP、除外其它神经系统疾病中也起着重要的作用.近年来神经电生理检查手段的日益更新和完善,使临床早期诊断DSP并监测治疗结果和病变演变情况成为可能.
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多发脊髓血管母细胞瘤一例
患者男,23岁.因"双上肢麻木、左下肢疼痛1年"入院.专科检查示:左侧上平胸骨柄、下平脐感觉减退.神经电生理检查:双侧BAEP正常;右侧正中神经、尺神经刺激SEP均异常(右侧N20波幅较左侧明显下降);右侧腓总神经刺激SEP异常(右侧P1波幅较左侧明显下降).
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什么是糖尿病中枢神经病变
糖尿病中枢神经病变是指在糖尿病的背景下,大脑、小脑、脑干神经元和神经纤维及脊髓的神经元损伤而造成的病变.糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN)是指在排除其他原因的情况下,糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征,如糖尿病远端对称性多发性神经病变(DSPN)是具有代表性的糖尿病神经病变.无症状的糖尿病神经病变,依靠体征筛查和(或)神经电生理检查,方可诊断.
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糖尿病周围神经和植物神经病变的诊断
糖尿病神经病变可累及中枢神经及周围神经,中枢神经病变是指大脑、小脑、脑干及脊髓的神经元及其神经纤维的损伤;糖尿病周围神经病变更为常见(DPN),是指在排除其他原因的情况下,糖尿病患者出现周围神经功能障碍(感觉和运动)相关的症状和(或)体征.糖尿病远端对称性多发性神经病变(DSPN)是具有代表性的糖尿病神经病变.无症状和体征的糖尿病神经病变,主要依靠神经电生理检查方可诊断.由于缺乏统一的诊断标准和检测方法,其患病率在10%~96%.ADA指南建议通常1型糖尿病5年后而新诊断2型糖尿病就需要进行神经病变筛查.
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银杏叶制剂治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察
糖尿病神经病变是糖尿病常见的并发症,发病率达60%~90%[1],可累及全身神经系统的任何部分,迄今无较有效的治疗方法。银杏叶制剂(EGB)是近年开发治疗心脑血管疾病的药物,我们试用其治疗糖尿病周围神经病变(DPN)患者,以探讨其疗效。对象与方法1.对象:96例病人男57例,女39例;年龄34~67岁,平均51岁。糖尿病史8个月~16年,平均6.7年。均为2型糖尿病。诊断标准:①符合WHO糖尿病诊断标准。②有四肢末梢感觉异常及/或感觉障碍,膝、跟腱反射减弱或消失,并排除其它原因所致神经病变。③神经电生理检查:下肢运动神经传导速度(MCV)<45m/s,感觉神经传导速度(SCV)<40m/s。
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神经电生理检查在脊髓型颈椎病与肌萎缩侧索硬化症中的应用价值
颈椎病(cervical spondylotic myelopathty,CSM)和肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是两组病因、发病机制、病程及预后完全不同,但在临床上极易相互误诊的疾病.
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滑膜增生型腕管综合征的手术治疗
目的探讨滑膜增生型腕管综合征(carpal tunnel syndrome,CTS)的临床表现、手术治疗方法及疗效。方法对2004年10月至2010年10月收治的63例(75侧)经保守治疗3个月无效的滑膜增生型 CTS 患者行腕横韧带切开减压、腕管内滑膜清除、正中神经松解治疗,术后将切除滑膜进行病理学检查。以 Kelly 标准评价手术效果。结果术后46例(50侧)患者获得随访,随访时间为3~12个月,平均4.6个月;病理学检查显示:正中神经周围纤维结缔组织水肿变性,滑膜组织增生,淋巴细胞、浆细胞浸润;术后3个月行神经电生理检查50侧,正中神经运动传导速度、感觉传导速度、运动远端潜伏期、感觉远端潜伏期与术前比较差异有统计学意义(t =-6.095、-2.935、15.895、16.011,P 均<0.05);按照 Kelly 标准:优32侧,良14侧,一般4侧,差0侧。结论夜间因滑膜充血肿胀剧烈导致麻木疼痛加剧,以及神经电生理检查显示正中神经运动、感觉传导速度降低程度较轻,是滑膜增生型 CTS 的典型临床表现;切断腕横韧带的同时行腕管内滑膜切除是治疗滑膜增生型 CTS 的有效方法。
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多灶性运动神经病的临床和神经电生理特点及预后
多灶性运动神经病(multifocal motor neuropathy,MMN)是一种由免疫介导的、主要累及运动纤维的、多灶性运动神经病.1982年Lewis等首先描述,1988年由Pestronk等正式命名为MMN.该病的主要临床特点为非对称性的、缓慢进展的、以上肢为著的肢体无力;电生理表现为持续性节段性运动神经传导阻滞(conduction block,CB);病理上以脱髓鞘为主,少数可伴有轻微轴索损害,不伴炎性细胞浸润及水肿;免疫学检查部分患者抗神经节苷脂抗体(GM1)滴度升高;对免疫球蛋白及环磷酰胺等治疗有效.一、临床特点MMN通常起病隐袭,主要临床特点是缓慢进展的和非对称性的肢体无力,以上肢受累多见;远端重于近端,部分患者伴有不同程度的肌肉萎缩,通常不伴有感觉障碍,极少数患者有轻微感觉异常的主诉,但通常无客观感觉障碍.束颤较少见.该病一般不累及眼外肌和舌肌.当MMN伴有肌肉萎缩特别是同时伴有束颤时,临床表现通常难以与运动神经元病(MND)中的脊髓性肌萎缩和肌萎缩侧索硬化症早期相鉴别.神经电生理检查在MMN的诊断及鉴别诊断中具有重要的意义.1988年Parry和Clarke[1]报道5例临床上以肌肉无力和萎缩等纯运动损害为特点的病例,部分伴有束颤,全部曾诊断为运动神经元病,但进展缓慢,运动神经传导速度测定发现有明显的多灶性传导阻滞,而感觉神经传导速度正常,并指出这类运动神经病应与运动神经元病相鉴别. 以后相继有很多类似的病例报道.
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应重视重症肌无力的临床诊断和规范化治疗
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是累及骨骼肌神经肌肉接头处的自身免疫性疾病,临床诊断主要依据活动后加重,休息后减轻或晨轻暮重的骨骼肌无力,以及神经电生理检查和血清乙酰胆碱受体抗体(AChR-ab)异常等特点.正确的诊断是合理治疗的前提[1].目前国内MG的诊断和治疗现状尚不能令人完全满意.
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中国肌萎缩侧索硬化诊断和治疗指南
运动神经元病是一种病因未明、主要累及大脑皮质、脑干和脊髓运动神经元的神经系统变性疾病,包括肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)、进行性肌萎缩、进行性延髓麻痹和原发性侧索硬化4种临床类型.ALS是运动神经元病中常见的类型,一般中老年发病多见,以进行性加重的骨骼肌无力、萎缩、肌束颤动、延髓麻痹和锥体束征为主要临床表现,生存期通常3~5年.ALS的早期临床表现多样,缺乏特异的生物学确诊指标.详细的病史、细致的体检和规范的神经电生理检查对于早期诊断具有关键性的作用,影像学等其他辅助检查在鉴别诊断中具有一定价值.临床诊断过程中,确定上、下运动神经元受累范围是诊断的关键步骤,根据患者所出现症状、体征的解剖部位,通常将受累范围分为脑干、颈段、胸段和腰骶段4个区域.
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皮节体感诱发电位在腰椎间盘突出症诊断中的价值
体感诱发电位(somatosensory evoked potentials,SEP)是一种神经电生理检查,其异常能提示从刺激点到反应波之间的神经传导通路的缺陷,在临床上应用广泛[1].作者测定2004年2月至2006年12月96例有单侧下肢根性症状的腰椎间盘突出症(LDH)患者(病例组)和34例有腰痛或下肢痛症状的非LDH病人(对照组)的双侧L4、L5和S1皮节体感诱发电位(DSEP),评价DSEP在LDH的诊断及定位诊断作用,并评价DSEP各指标在诊断LDH中的灵敏性.
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神经电生理检查在吉兰巴雷综合征中的应用
目的 对神经电生理检查在吉兰巴雷综合征中的临床效果进行研究分析.方法 选取吉兰巴雷综合征患者31例,均进行神经电生理检测,包括肌电图、F波、感觉神经传导速度及运动神经传导速度.结果感觉神经传导速度及运动神经传导速度均有所减慢,各占67%、71%.上下肢出现神经远端潜伏期延长,65%出现神经源性改变.结论 神经电生理检查能够有效对吉兰巴雷综合征患者做出监测,值得临床推广应用.
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糖尿病周围神经电生理改变的临床研究
目的 研究分析糖尿病和周围神经电生理改变的关系,为临床糖尿病周围神经病变诊断提供依据.方法 根据126例糖尿病患者胫后、腓肠、正中、尺神经感觉神经传导速度(SCV)及相应肌肉的肌电图进行研究分析.结果 126例患者神经电生理检查异常95例,占总数的75.40%,其中轻度损害30例,重度损害40例,重度损害25例.95例神经电生理检查异常的患者中有87例多发性损害患者,占91.58%.本次糖尿病病程<1年的24例患者中有15例(62.50%)神经电生理检查异常,病程1~10年的70例患者中有50例(71.43%)神经电生理检查异常,病程>10年的32例患者中有30例(93.75%)神经电生理检查异常.血糖控制理想的17例患者中有8例(47.06%)神经电生理检查异常,血糖控制较好的36例患者中有23例(63.89%)神经电生理检查异常,血糖控制一般的73例患者中有64例(87.67%)神经电生理检查异常.结论 SCV可以作为糖尿病周围神经病变早期诊断的依据,患者病程越长,血糖控制越差,周围神经病变几率越高.
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实验性脊髓损伤的电生理检查法
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)实验研究的观察方法,主要包括脊髓功能观察、神经电生理检查和组织学观察等[1,2].脊髓功能观察,例如Tarlov运动分级法和斜坡法,虽比较直观,但是这种方法需要动物的配合,并且存在人为的主观因素干扰[3].诱发电位测定(神经电生理检查的主要方法)一直被认为是一种评价脊髓功能完整性的客观、可靠的指标[1~4].诱发电位(EP)是指人工或自然的刺激所引起的中枢神经的电位变化,可大体分为感觉诱发电位(sensory evoked potential,SEP)和运动诱发电位(motor evoked potential,MEP)[1].
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C肽与糖尿病周围神经病的相关性研究进展
糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是指在排除其他原因的情况下,糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症征[1].DPN是糖尿病(diabetes mellitus,DM)常见的慢性并发症,发病率高达60%~90%,可累及感觉、运动和自主神经,而远端对称性多发性神经病变和自主神经病变常见.糖尿病患者必须通过详细的病史、查体和辅助检查才可确诊DPN.神经电生理检查是一种客观、可靠的手段,已成为诊断DPN的金指标.DPN发病机制并未完全阐明,临床上认为是多因素的,如高血糖所致的代谢异常,氧化应激、神经缺血和缺氧、神经营养因子的缺乏等[2].DPN的危险因素也较多,一些传统危险因素如年龄、病程、糖化血红蛋白、尿A/C、甘油三酯等都与DPN的发生发展相关.
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慢性复发性轴索性神经病合并维生素B12缺乏(附一例报告)
以轴索病变为主的慢性复发性周围神经病首先由Pollard在1983年进行了描述,因临床表现为慢性缓解复发病程,曾被认为是慢性炎症性脱髓鞘性多神经病(CIDP)的一个亚型。1995年Chroni提出了慢性复发性轴索性周围神经病(CRAN)的概念,进一步的电生理和神经病理研究提示此病为一种不同于CIDP的轴索性周围神经病。我们报道1例与维生素B12缺乏相关的慢性复发性轴索性神经病,对其发病机理进行探讨。 一、临床资料 患者,男,50岁。以反复出现发作性四肢无力、麻木3年入院。3年前在劳累受凉后出现四肢无力,以双下肢为重,2~3天内发展至不能行走,伴手足麻木和足底踏棉花感,同时出现阵发心慌、胸闷、气短、怕冷、多汗、纳差、腹部不适和轻度腹泻。给予青霉素、维生素输液治疗,2周后症状缓解。此后反复3次出现腹泻后发作性四肢无力,伴随症状同前,持续2~3周,经对症治疗减轻。病情逐渐加重。缓解期精神不振,双下肢行走时发沉,手足对寒冷敏感,工作能力下降。入院前6周病情再度反复,症状持续4周后缓解,缓解后仍感手足麻木。既往:6年前患特发性面神经麻痹,治疗后遗留右侧轻面瘫。5年前被诊为慢性胃炎。无长期饮酒史和毒物接触史。家族史无异常。查体:右侧轻面瘫,其他颅神经无异常。双膝关节以下音叉振动觉消失,关节位置觉存在,双小腿以下痛、温觉减退。双足皮肤干燥、无汗和脱屑。四肢肌力、肌张力正常,无肌萎缩,步态正常,Romberg征阳性。四肢腱反射正常,病理反射阴性。辅助检查:外周血及骨髓象显示轻度巨幼红细胞性贫血,血清维生素B12 64pg/ml(正常为200~950pg/ml),血沉、血糖、电解质、心肌酶、肝肾功能、甲状腺功能、免疫球蛋白均正常,尿本周蛋白阴性,脑脊液常规、生化及免疫球蛋白无异常。24小时动态心电图、平板运动试验、超声心动图、腹部B超、胸部X线均未见异常。头颅及脊髓MRI正常。神经电生理检查:脑干听觉诱发电位:双耳Ⅲ~Ⅴ间期大于Ⅰ~Ⅲ间期。视觉诱发电位:双眼P100潜伏期延长。体感诱发电位:正中神经刺激,双侧N9、P14潜伏期长,余各波分化不良;胫神经刺激,周围及中枢各波均分化不良。肌电图:下肢远端肌呈神经源性损害;正中神经感觉传导速度减慢,运动传导速度肘至腕减慢19%,腋至肘正常;腓肠神经感觉传导诱发电位未引出;腓总神经运动传导速度腓骨小头下至中踝减慢20%,腓骨小头上下减慢33%,远端潜伏期延长;复合肌肉动作电位分析无传导阻滞或一过性离散;正中神经F波潜伏期正常,胫神经H反射潜伏期延长。
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碟脉灵治疗糖尿病周围神经病变
目的:观察中药碟脉灵对于糖尿病周围神经病变的疗效.方法:按照要求将115例临床糖尿病并发神经病变的患者随机分为治疗组(碟脉灵)、对照组(维生素B12)和联合治疗组(碟脉灵+维生素B12),运用神经电生理检查,观察治疗前后下肢运动神经传导速度和感觉神经传导速度的变化.结果:治疗后,三组患者症状、体征均有改变,但联合治疗组及碟脉灵组改善得更明显(X2=0.491,P=0.005).结论:碟脉灵可以改善糖尿病周围神经病变.