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离焦性近视发病机制的研究进展
近视眼发生的机制尚未完全明了.离焦性近视与人类近视眼有较多相似之处,其生理机制与人类近视原型更接近,因此对离焦性近视发病机制的研究将有助于对人类近视眼的认识.目前关于离焦性近视发病机制方面的研究已取得一些进展,揭示了其与形觉剥夺性近视的异同,形态学及超微结构的改变,调节因素、局部视网膜机制、视网膜神经介质、基因表达在其发病机制中的作用等.
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弱视的早期检查方法与临床药物治疗研究
弱视是儿童发育期常见的对视功能危害较重的眼病.弱视的早期诊断,理想的治疗及远期疗效的巩固,是眼科工作者研究的重要课题.本文扼要综述弱视的早期检测方法及药物治疗弱视的临床研究.1.弱视的临床特征弱视是指眼部无明显器质性病变,以功能性因素为主所引起的远视力低于0.9且不能矫正者[1].我国弱视发生率2.83%[2],von Noorden报道一般人群中1%～4%患有弱视[3].临床特征有:光觉异常、拥挤现象、旁中心注视、对比敏感度函数曲线低下、P-VEP振幅下降及潜伏期延长[4].根据弱视性质分为斜视性、屈光参差性、屈光不正性、形觉剥夺性及其它弱视.无论是哪类弱视,尽可能早期查获儿童的视力是提高弱视治愈率的关键.
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玻璃体腔注射N-甲基-D-天冬氨酸受体的反义寡核苷酸对近视的影响
目的 建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,玻璃体腔内注射不同浓度的N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)反义寡核苷酸(ASON),观察NMDAR1 ASON对豚鼠近视的调节,探讨其在近视发病机制中的作用.方法 实验研究.3周龄三色豚鼠随机分为6组:A组(正常对照,10只)、B组(右眼遮盖3周,10只)、C1组(右眼遮盖3周+玻璃体腔注射100 ng NMDAR1正义寡核苷酸)、C2组(右眼遮盖3周+玻璃体腔注射生理盐水)、C3组(右眼遮盖3周+玻璃体腔注射10 ng NMDAR1 ASON)、C4组(右眼遮盖3周+玻璃体腔注射100 ng NMDAR1 ASON).C1～C4组在遮盖2周时予以玻璃体腔注药1周.实验前及实验3周时对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,免疫组化法测NMDAR1的蛋白表达变化,RT-PCR定量检测NMDAR1的mRNA含量变化.各组测量值之间的差异采用one-way ANOVA检验,将各组测量值与NMDAR1 ASON注射浓度进行二元线性相关分析.结果 A、B、C1～C4组之间屈光度、眼轴长度、NMDAR1蛋白表达及mRNA含量差异有统计学意义(F=55.247、142.213、43.215、592.435,P＜0.05).B组及所有C组右眼呈近视状态,眼轴较自身对侧眼长.B组与C1、C2组遮盖眼屈光状态及眼轴、NMDAR1的蛋白表达及mRNA含量变化表达差异无统计学意义.C2、C3、C4组遮盖眼依次近视屈光度数下降,眼轴延长减慢,NMDAR1的蛋白含量和mRNA含量下调.屈光度与注射浓度呈正相关(r=-0.695,P＜0.05),眼轴长度、NMDAR1蛋白表达、NMDAR1 mRNA表达与其呈负相关(r=-0.731、-0.625、-0.821,P＜0.05).结论 形觉剥夺可明显上调豚鼠视网膜NMDAR1的蛋白及mRNA的表达,NMDAR1 ASON玻璃体腔注射能通过下调NMDAR1的蛋白含量及mRNA表达,来减缓近视的进展.
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豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜蛋白激酶C的变化
目的 研究豚鼠形觉剥夺性近视眼形成过程中视网膜蛋白激酶C(PKC)的变化.方法 选取3周龄雄性三色豚鼠48只,用半透明眼罩遮盖豚鼠右眼建立近视眼模型,分为遮盖3、7、14 d组,每组16只豚鼠.每组中8只豚鼠遮盖右眼作为实验眼.以对侧未遮盖眼作为自身对照,剩余8只豚鼠作为正常对照.按预定时间观察豚鼠角膜曲率半径、屈光度和眼轴长度的变化,然后处死豚鼠,取视网膜,采用非放射性方法测定视网膜PKC活性,免疫组化染色定位分析PKC蛋白在视网膜的表达情况.各组间角膜曲率半径、屈光度、眼轴长度、视网膜PKC活性及免疫反应强度比较,采用单因素方差分析;组内左、右眼之间的比较采用t检验:视网膜PKC活性与PKC蛋白免疫反应强度的关系采用相关分析.结果 眼罩遮盖能诱导豚鼠遮盖跟眼轴延长、近视形成,且近视程度随遮盖时间的延长而加深.与对照组比较,各组遮盖眼视网膜PKC活性均升高(P<0.05).眼罩遮盖3 d后,遮盖眼视网膜PKC活性升高至(0.28±0.08)units/ml,遮盖7 d时PKC活性进一步升高至(0.43±0.10)units/ml,遮盖14 d时降低为(0.32±0.07)units/ml.免疫组化染色结果显示,PKC蛋白表达于视网膜神经节细胞和内核层细胞,呈棕黄色或棕褐色颗粒.与正常对照眼及自身对照眼比较,遮盖眼视网膜内核层细胞PKC蛋白表达上调(P<0.05),神经节细胞PKC蛋白表达无变化.遮盖眼视网膜内核层细胞PKC蛋白表达的变化趋势与PKC活性一致,两者之间有明显的相关关系(r=0.994,P=0.000).结论 视网膜PKC活性升高参与了豚鼠形觉剥夺性近视的形成.
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弱视发病机理的临床视觉电生理研究进展
弱视是指眼部无明显器质性病变,以功能性因素为主所引起的远视力≤0.8且不能矫正者[1].弱视仅发生在视觉尚未发育成熟的幼儿期,主要是在小儿视觉发育敏感期内由于各种影响视觉发育的眼病和/或视环境的不良,使双眼功能长期紊乱,视觉系统神经元功能形态和神经生化机制异常而致,为儿童较为常见的眼病.国外有学者统计[2、3],弱视的患病率为学龄前儿童及学龄期儿童的1.3%～3%.一般人群中2%～2.5%患者有弱视.我国1985年普查结果,儿童弱视的发病率为2.83%[4].弱视按照发病原因可分为斜视性、屈光参差性、屈光不正性、形觉剥夺性及先天性五大类,斜视性、屈光参差性、屈光不正性、形觉剥夺性统称为发育性弱视[5].
