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针灸治疗抑郁症的神经生物化学机制研究进展
慢性应激导致机体神经生化系统的改变与抑郁症的发生关系密切,主要涉及神经递质或调质、神经内分泌激素、神经可塑性等的改变.针灸的抗抑郁机制与其对机体抑郁状态下紊乱的神经生化系统的良性调节作用有关.本文总结了近年针灸治疗抑郁症相关实验研究进展,从(1)单胺类神经递质及其受体,(2)γ-氨基丁酸和谷氨酸,(3)神经肽Y,(4)下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴活动,及(5)脑源性神经营养因子等五个方面对针灸治疗抑郁症的神经生化机制进行了总结,并对针灸治疗本病的研究进行进一步展望.
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长期硒碘缺乏对发育期大鼠不同脑区单胺类神经递质的影响
为模拟硒碘缺乏病区人口世代生存繁衍于低硒或联合低碘环境所致的长期损害,尤其是对子代儿童所致的智力损害,我们与多方学者共同合作建立了人工膳食低硒低碘喂养繁殖的SD大鼠动物模型[1],并历时近两年繁衍至仔四代.在本模型仔三代时大鼠已经表现出不同程度神经行为发育延迟和Morris水迷宫的空间学习记忆能力降低等变化.由于学习记忆等脑功能衰退可能反映为多种神经递质更新率下降、含量减少,因此,本研究对仔四代发育期大鼠不同脑区单胺类神经递质水平进行了测定,拟求初步探讨其脑功能损害的神经生化机制.
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弱视发病机理的临床视觉电生理研究进展
弱视是指眼部无明显器质性病变,以功能性因素为主所引起的远视力≤0.8且不能矫正者[1].弱视仅发生在视觉尚未发育成熟的幼儿期,主要是在小儿视觉发育敏感期内由于各种影响视觉发育的眼病和/或视环境的不良,使双眼功能长期紊乱,视觉系统神经元功能形态和神经生化机制异常而致,为儿童较为常见的眼病.国外有学者统计[2、3],弱视的患病率为学龄前儿童及学龄期儿童的1.3%~3%.一般人群中2%~2.5%患者有弱视.我国1985年普查结果,儿童弱视的发病率为2.83%[4].弱视按照发病原因可分为斜视性、屈光参差性、屈光不正性、形觉剥夺性及先天性五大类,斜视性、屈光参差性、屈光不正性、形觉剥夺性统称为发育性弱视[5].
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脊髓损伤后继发损伤的机制
脊髓损伤(SCI)依其病理可分为四种〔1〕,重者为脊髓横断。其次为完全性SCI,其三为不完全SCI,轻者为脊髓震荡。脊髓损伤有两种机制:(1)原发机械损伤,(2)因原发损伤而激发的一种或多种附加损伤而致的继发损伤〔2〕,继发损伤概念是Allen于1911年提出,延用至今。自那时以来,许多其它病理生理机制已提出来说明脊髓组织的进行性自动性伤后损伤,包括(1)血管改变,(2)电介质改变,(3)生化改变,(4)水肿,(5)能量代谢紊乱等。概括起来,不外乎血管机制及神经生化机制,如下所述:
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抑郁症的神经生化机制研究进展
抑郁症的病因包括先天遗传因素、早期神经发育异常和后天环境等多种因素,其病理生理改变主要涉及神经生化、神经内分泌、神经免疫等机体维持内环境稳定的几个重要系统,因此抑郁症常伴随多个器官的功能紊乱.许多学者从不同角度提出与抑郁症有关的因素,对抑郁症的病因及发病机制进行了广泛而深入的研究.现将抑郁症的神经生化的研究进展作一综述.
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抑郁症的神经生化机制及抗抑郁药研究进展
抑郁症的病理改变主要涉及中枢神经系统功能、免疫功能和神经内分泌功能.其确切发病机制尚不清楚,主要有单胺假说、神经递质受体假说、受体后假说、情感性精神障碍的神经激肽假说、神经内分泌功能改变假说、免疫系统异常假说等神经生物学争论[1].但目前多数人认可去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)、γ-氨基丁酸(GABA)等可能参与的神经生化机制,所研发和应用的抗抑郁药也主要与神经生化机制相关的物质有关.