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氯胺酮诱导原代培养大鼠皮质神经元凋亡
__发育期大鼠反复使用氯胺酮可导致大脑神经细胞的大量凋亡,影响幼鼠成年后的学习记忆功能[1-2]。因此研究氯胺酮对发育期大脑的影响具有重要的临床意义。本研究观察氯胺酮对发育期皮质神经元凋亡的影响并探讨可能机制。
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发育期大鼠反复惊厥后海马caspase-1、IL-18、IL-1β的表达及其意义
近年来,炎症和免疫反应在惊厥后继发性脑损伤中的作用日益受到重视.caspase-1是caspase超家族的重要成员,被认为与炎症和凋亡有关.白细胞介素(IL)18和IL-1β是caspase-1的两种作用底物,也是具有多向性生物功能的炎症介质.研究证实,caspase-1、IL-18、IL-1β与缺氧缺血性脑损伤密切相关[1],但它们与发育期惊厥性脑损伤的关系尚未见文献报道.2004年4-9月我们通过发育期大鼠惊厥模型的建立,观察反复惊厥后海马caspase-1、IL-18、IL-1β的表达变化及海马组织脑含水量和病理改变,从分子水平进一步阐明炎症过程在发育期惊厥性脑损伤的发病机制中的作用.
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长期硒碘缺乏对发育期大鼠不同脑区单胺类神经递质的影响
为模拟硒碘缺乏病区人口世代生存繁衍于低硒或联合低碘环境所致的长期损害,尤其是对子代儿童所致的智力损害,我们与多方学者共同合作建立了人工膳食低硒低碘喂养繁殖的SD大鼠动物模型[1],并历时近两年繁衍至仔四代.在本模型仔三代时大鼠已经表现出不同程度神经行为发育延迟和Morris水迷宫的空间学习记忆能力降低等变化.由于学习记忆等脑功能衰退可能反映为多种神经递质更新率下降、含量减少,因此,本研究对仔四代发育期大鼠不同脑区单胺类神经递质水平进行了测定,拟求初步探讨其脑功能损害的神经生化机制.
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缺碘对发育期大鼠甲状腺激素水平的影响
Segal等[1]于1982年报道,大鼠血清T3和T4含量在出生时都是低,生后1~2个月达到高峰,以后随年龄的增长,血清T3降低或不变,血清T4降低.冯力等[2]于1991年测定了2,6,12,18月龄大鼠血清TT3水平,发现TT3水平在2月龄时高,以后随年龄的增加而逐渐下降.我们在复制胚胎期和生后发育期碘缺乏大鼠动物模型以研究碘缺乏对骨骼发育的影响时,为了解大鼠发育期血清甲状腺激素水平的变化,以每2周为1个观察时间,动态观察了碘对大鼠甲状腺激素水平的影响.
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线粒体保护剂SS-31对发育期大鼠异氟醚麻醉后海马线粒体形态和认知功能的影响
目的:观察线粒体靶向抗氧化剂SS-31对异氟醚麻醉发育期大鼠海马线粒体形态和认知功能的影响.方法:新生鼠出生后(postnatal day,PND)第7天,随机均分为3组(n=24):氧气+生理盐水组(CN组)、异氟醚+生理盐水组(IN组)和异氟醚+SS-31组(IS组).根据分组,于氧气或异氟醚吸入前30 min腹腔注射等容生理盐水或SS-31(5 mg/kg),吸入氧气或异氟醚6h.分别于气体吸入6h后即刻(PND7)检测海马组织活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;PND21检测海马组织线粒体形态;PND40、PND60进行旷场实验和水迷宫实验检测大鼠行为学表现.结果:与IN组比较,IS组ROS和MDA水平降低,SOD活性升高;异常线粒体数量减少;PND60测试阶段穿越平台次数和目标象限时间明显增多.结论:线粒体靶向抗氧化剂SS-31可以抑制异氟醚麻醉所致发育期大鼠海马氧化应激反应的增强,具有改善线粒体形态和认知功能的作用.
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细胞育龄期对建造发育期大鼠海马神经元癫痫细胞模型成功率的影响
目的 利用无镁短暂处理法,对不同育龄期的大鼠海马神经元细胞进行癫痫造模,观察是否均可诱导产生反复自发性癫痫样放电,建立癫痫持续状态,以期选择一种易成功造模的育龄期细胞,提高发育期大鼠海马神经元癫痫细胞模型的建造效率.方法 以新生24 h内SD大鼠海马神经元细胞作为造模对象,选用育龄期为6,12d的细胞作为对比,在正常含镁培养基上培养至6,12 d后换用无镁培养基处理3h,继而恢复正常培养,运用膜片钳全细胞记录模式记录细胞无镁处理后6,24,72 h的电生理特性,对比观察不同育龄细胞的癫痫造模的成功率.结果 培养6d的海马神经元细胞在经过无镁处理后不能够出现反复自发性高频放电;培养至12d的海马神经元在经过无镁处理后出现反复自发性高频放电,并出现PDS波及楔形波.结论 在对发育期大鼠海马神经元细胞进行癫痫样造模时选择育龄期12d的细胞较育龄6d的细胞成功率更高.