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运动训练对惊厥性脑损伤干预作用的研究进展
惊厥性脑损伤是儿童时期常见病之一,发育期反复惊厥可增高惊厥易感性并对远期学习、记忆、行为造成影响.癫痫是一种慢性的、反复发作的惊厥性疾病,是由一种或多种因素引起的脑神经功能障碍,其特征表现为反复出现的无明显诱因的惊厥发作[1].目前,癫痫治疗手段以药物为主,辅以外科手术治疗,70％的患者能得到有效控制,但是仍有30％患者反复频繁发作控制不佳.传统抗癫痫药物不良反应较大,如肥胖、肝肾功能损害、情感智力损伤等,长期使用在抗癫痫的同时会抑制脑的正常发育,严重影响患者生存质量[2-3],故寻求非药物治疗的预防康复手段或新的药物治疗,在抗癫痫的同时避免或大限度地降低药物所引起的不良反应,提高癫痫患儿生存质量,是当今儿童癫痫治疗的热点问题.
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抗癫(癎)药对未成熟脑发育的影响
严重或频繁癫癎发作可导致惊厥性脑损伤,使用抗癫癎药(antiepileptic drugs,AEDs)能有效控制癫癎发作,是阻止此种脑损伤并促进患儿正常生长发育的重要手段.
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发育期大鼠反复惊厥后海马caspase-1、IL-18、IL-1β的表达及其意义
近年来,炎症和免疫反应在惊厥后继发性脑损伤中的作用日益受到重视.caspase-1是caspase超家族的重要成员,被认为与炎症和凋亡有关.白细胞介素(IL)18和IL-1β是caspase-1的两种作用底物,也是具有多向性生物功能的炎症介质.研究证实,caspase-1、IL-18、IL-1β与缺氧缺血性脑损伤密切相关[1],但它们与发育期惊厥性脑损伤的关系尚未见文献报道.2004年4-9月我们通过发育期大鼠惊厥模型的建立,观察反复惊厥后海马caspase-1、IL-18、IL-1β的表达变化及海马组织脑含水量和病理改变,从分子水平进一步阐明炎症过程在发育期惊厥性脑损伤的发病机制中的作用.
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儿童癫痫持续状态86例的治疗分析
癫痫持续状态(SE)是儿科急症,若不及时正确抢救,可因生命功能衰竭而死亡,存活者也可能由于惊厥性脑损伤而产生严重后遗症,故有效控制惊厥至关重要.我院儿科重症监护病房1998年1月～2003年1月共收治儿童SE86例.报告如下.
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咪达唑仑滴鼻治疗小儿急性惊厥临床疗效观察
惊厥是儿科常见急症,发作>5 min可引起脑缺血缺氧、脑水肿,导致惊厥持续状态、惊厥性脑损伤而致残或死亡,因此及时、有效而安全地控制惊厥十分必要.近年研究表明,咪达唑仑具有很强的抗惊厥作用,鼻腔给药可以绕过血脑屏障而直接靶向作用于脑组织,使惊厥很快得以控制[1].我院对39例急性惊厥患儿采用咪达唑仑鼻腔给药治疗惊厥发作,取得良好效果,现报告如下.
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丙泊酚治疗癫痫持续状态2例报告及文献复习
癫痫持续状态(status epilepicus,SE)是脑系科常见的急症之一,处理不当或不及时,会有生命危险,存活者亦可因惊厥性脑损伤而致神经后遗症.难以控制的全身惊厥性癫痫持续状态可因各种严重的并发症或导致持续状态的原发病致死.丙泊酚(disprofol)作为一种镇静催眠药,在重症监护、无痛性人工流产、麻醉辅助用药有着很好的应用.笔者临床工作中经历2例于应用一线、二线甚至持续泵维安定均未见显效的癫痫持续状态(stataus epilepsicus SE)应用丙泊酚后有意想不到的良效,特报告如下.
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小儿高热惊厥的诊治进展
高热惊厥是指发作在1个月～6岁的儿童,在呼吸道感染及其他传染病的初期.患儿表现局部或全身抽搐伴意识丧失,出现这种局部或全身肌肉不随意收缩,多发生在体温骤升之时,常达38.5℃～40℃.高热惊厥在小儿惊厥中为常见,且多有复发倾向,对生存质量和预后有一定影响,易造成惊厥性脑损伤、继发性癫痫、智力低下等不良后果,其预后和治疗就显得尤为重要.
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热性惊厥的新进展
一、热性惊厥的临床特征5岁以内儿童热性惊厥( feverile convulsion, FC) 在我国的发病率为 3.9% , 在北美和欧洲为 2% ～ 5% , 日本为 6% ～ 9% , 西太平洋马利亚纳群岛高达 14% . 这种地域差异是否与局部环境、感染因素及民族的不同有关目前尚不清楚 . FC发病呈明显的年龄依赖性 , 呈钟型分布 , 90% 在 6个月～ 3岁 , 4% <6个月 , 6% >3岁 , 中间年龄为 17个月～ 23个月 . 这种年龄的分布特点可能与脑发育、免疫状态或遗传因素紧密相关 . 在 FC患儿中 , 1/3有第二次惊厥 , 其中 1/2有第三次惊厥 , 大约 1/10有 3次或 3次以上的复发 . FC再发均发生于首次发作后 3年内 , 93% 发生在 2年内 , 87% 发生在 1年半内 , 67% 发生在 1年内 , 30% 发生在 6个月内 . 影响再发的危险因素 : ①首发年龄小于 12个月 ; ②首次发作为复杂型 FC; ③有家族阳性癫史或 FC史 . 关于 FC再发是否影响远期预后仍有不同意见 . 部分作者认为只要 FC发病前无神经系统异常 , FC多次再发甚至呈 FC持续状态 , 均不会增加惊厥性脑损伤的发生 ; 另一部分作者根据临床资料和 EEG分析认为 FC再发与癫发生密切相关 . 脑电图 ( EEG) 作为 FC的常规检查 , 通常在 FC后 1周～ 2周进行 , 发作期间 EEG异常率波动在 20% ～ 50% 之间 . EEG异常类型分为发作性异常 ( 棘波、尖波或棘慢综合波 ) 和非特异性异常 ( 局灶性或弥漫性慢波 ) . EEG异常与以下因素有关 : 局灶性发作及 FC持续时间大于 15分钟时 EEG异常率增高 ; 随着 FC再发次数增多 , EEG异常率逐渐增加 , FC再发 3次以上其 EEG异常率高达 36% ～ 54% ; 同时 EEG异常率有明显随年龄增大而增高的趋势 , 但该变化是否与脑发育或遗传因素相关尚不清楚 . 有明显的癫发作及神经系统异常的病人 EEG异常较多 , 应结合其它指标综合分析 . EEG异常与热性惊厥或无热惊厥的家族史无关 , 与 FC患儿围产期及原发病也无关 . 根据流行病学调查及 EEG研究 , 有人推测 FC与癫可能有共同的遗传基础 , FC初发后 36个月内出现棘波或棘慢波与以后的癫发生有密切关系 , 反复多次的 EEG监测更有意义 .
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亚低温对惊厥性脑损伤神经的保护作用
目的研究亚低温对惊厥性脑损伤是否具有保护作用.方法制作毛果芸香碱惊厥持续状态动物模型,给予亚低温干预,检测海马区神经元坏死、凋亡、凋亡蛋白表达和胶质细胞增生变化情况.结果毛果芸香碱惊厥持续状态模型鼠病理损伤特点为神经元坏死、细胞凋亡、凋亡蛋白表达增多,胶质细胞增生.亚低温可减少海马区细胞坏死:CA3区坏死细胞由(72.1±13.4)%降至(17.0±6.8)%(P＜0.05);减少细胞凋亡:CA1区单位面积凋亡细胞数由9.4±6.2降至1.0±0.7(P＜0.05);减少凋亡蛋白表达:单位面积caspase-3阳性面积由1.49±0.25降至0.60±0.12(P＜0.05);缓解胶质细胞增生:单位面积胶质细胞数由47.3±2.6降至14.3±4.4(P＜0.05).结论亚低温对幼鼠惊厥性神经变性具有保护作用.
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幼年大鼠惊厥持续状态后海马Ca1区Caspase-3和IL-1β的表达
目的:观察幼年大鼠惊厥持续状态(Status convulsion,SC)后海马Caspase-3和白细胞介素-1a3(IL-1/3)表达的变化及神经元损伤情况,探讨幼年大鼠惊厥性脑损伤的可能机制.方法:出生后21 d SD雄性大鼠,随机分成A组(正常对照组)20只、B组(SC组)26只.两组又随机分为两亚组(即B1,B2,A1、A2组).采用氯化锂.匹罗卡品法制作sc模型,并选择合格致痫模型.B组分别于惊厥后24 h、72 h处死;A组也于相应时问点处死.采用免疫组化法检测海马组织Caspase-3、IL-1/3的表达变化;电镜观察大脑海马区组织超微结构改变.结果:大鼠sc后Caspase-3表达的IOD值随时间的延长显著升高,IL-Ia于Sc后24 h迅速升高,72 h下降.Sc后24 h大鼠海马CA1 IL-1/3和Caspase-3的IOD值之间呈正相关(r=0.54,P<0.01,n=8).电镜观察结果显示sc后24 h海马CAl区出现早期细胞凋亡改变,72 h部分神经元出现特征性的凋亡改变.结论:SC后Caspase-3参与了幼年大鼠惊厥性脑损伤的发生发展过程,IL-1a可能参与了惊厥性脑损伤的启动过程.
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黄芩苷对惊厥持续状态幼年大鼠海马IL-1β 、NF-κB表达的影响
目的 观察幼年大鼠惊厥持续状态(SC)后海马CA1区神经细胞凋亡以及IL-1β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达变化,并了解黄芩苷(BC)对其影响.方法 将195只19d龄SD雄性大鼠随机分成生理盐水对照组(NS组)、惊厥持续状态组(SC组)和黄芩苷预处理组(BC组),每组65只;各组按处死时间点随机分为4、12、24、48和72 h组.采用氯化锂-匹鲁卡品化学点燃法制备幼年大鼠SC模型;采用免疫组化法检测大鼠海马中IL-1β、NF-κB蛋白表达,RT-PCR法检测NF-κ B MicroRNA表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡数.结果 IL-1β:与NS组(12、24、48和72 h分别为11.47±2.51、12.49±2.58、13.19±2.39和12.79±5.30)比较,SC组(12、24、48和72 h分别为29.38±5.18、40.09±5.16、35.32±6.59和27.98±4.16)表达增强(均P＜0.01);与SC组比较,BC组(12、24和48 h组分别为21.19±4.54、29.78±4.39和25.91±5.64)表达降低(均P＜0.05).NF-κB:与NS组(4、12、24、48和72 h组分别为45.76±15.41、41.26±6.28、50.61±12.54、51.72±6.52和52.65±7.65)比较,SC组(4、12、24、48和72 h组分别为64.06±6.18、71.16±6.49、79.34±11.76、67.07±6.58和65.12±9.66)表达增强(均P＜0.05);与SC组比较,BC组(4、12和24 h组分别为52.65±5.73、56.68±5.37和67.01±9.08)表达降低(均P＜0.05).NF-κ B MicroRNA表达与蛋白表达相似.SC组在惊厥后12h海马CA1区神经细胞凋亡数为(11.38±2.35)个,高于NS组的(6.19±1.48)个(P＜0.01),48 h达到高峰(28.28±5.17)个;BC组在12、24、48和72 h时神经细胞凋亡数分别为(8.96±2.21)、(13.07±2.47)、(20.51±4.39)和(17.36±4.12)个,均低于SC组(均P＜0.05),但高于NS组(6.19±1.48)、(6.59±1.66)、(6.79±1.15)和(6.31±1.47)个(均P＜0.05).结论 幼年大鼠SC后海马CA1区IL-1β和NF-κB表达增强,神经细胞凋亡增加;BC预处理能抑制早期IL-1 β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达,减少神经细胞凋亡,对幼年鼠SC后脑损伤具有一定的保护作用.
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幼鼠惊厥持续状态脑损伤时依达拉奉的神经保护作用
目的 观察幼年大鼠惊厥持续状态后海马CA1区神经细胞损伤的情况,探讨依达拉奉对惊厥性脑损伤是否具有保护作用.方法 采用随机数字表法将195只幼年大鼠分为3组,依达拉奉组、惊厥持续状态组和对照组,每组65只,各组再按处死时间点不同分为4、12、24、48和72h 5个亚组,每个亚组13只.采用氯化锂-匹罗卡品法制作惊厥持续状态模型,使用依达拉奉进行干预,并观察各组幼年大鼠出现惊厥发作的行为学表现;利用HE染色观察幼年大鼠脑神经元病理形态,电镜观察海马CA1区超微结构变化,原位末端标记(TUNEL)法观察神经元凋亡情况.结果 两组大鼠5级惊厥率和平均惊厥潜伏期比较差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,惊厥持续状态组和依达拉奉组12、24、48和72h海马CA1区TUNEL阳性细胞数差异均有统计学意义(P＜0.01);在惊厥持续状态后,依达拉奉组12、24、48和72h海马CA1区TUNEL阳性细胞数均较惊厥持续状态组下降(P＜0.01),但在4h,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 惊厥持续状态可导致幼年大鼠海马神经元损伤,依达拉奉预处理能减轻幼年大鼠惊厥持续状态后海马神经元损伤程度,提示依达拉奉对幼年大鼠惊厥持续状态后脑损伤具有一定的保护作用.
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小儿惊厥急救护理经验浅谈
惊厥是小儿常见的急症,起病急,惊厥时间过长,将导致惊厥性脑损伤,留下神经系统后遗症.现将我院70例小儿惊厥急救护理经验浅析如下.
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IL-6和NSE在小儿患者惊厥性脑损伤中的临床意义
目的 探讨惊厥性脑损伤患者血清、脑脊液中白细胞介素-6 (IL-6)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)变化的临床意义.方法 观察惊厥患者100例,据病情分为惊厥持续状态组38例、多次惊厥组32例,单次惊厥组30例,选择同期无惊厥患者30例为对照组,测定患者惊厥后24、72 h血清、脑脊液IL-6、NSE的质量浓度变化.结果 惊厥发作后24h各惊厥组血清、脑脊液中IL-6、NSE均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);惊厥持续状态组明显高于多次惊厥组,多次惊厥组明显高于单次惊厥组,差异有统计学意义(P＜0.05).72h后各惊厥组IL-6、NSE明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).直线相关回归分析示:血清IL-6与NSE呈正相关(P＜0.05),脑脊液IL-6与NSE呈正相关(P＜0.05),血清、脑脊液IL-6呈正相关(P＜0.05),血清、脑脊液NSE呈正相关(P＜0.05).结论 IL-6与NSE参与了惊厥性脑损伤的病理损害过程,能反映惊厥性脑损伤病理损害的严重程度,评估惊厥患者预后.
关键词： 惊厥性脑损伤 神经元特异性烯醇化酶 白细胞介素6 -
丹参对持续癫痫幼鼠脑损伤后血清NSE影响的实验研究
目的 探讨丹参对持续癫痫幼鼠脑神经元损伤可能具有的保护作用及其机制.方法 美解眠诱发健康幼龄大鼠癫痫持续状态发作.随机分组后分批处死.电镜观察海马神经元超微结构的改变,ELISA法测定血清NSE(神经元特异性烯醇化酶)浓度变化.结果 丹参治疗组幼鼠电镜下可见海马神经元较轻的超微结构病变和血清NSE浓度在发作后相同时点均低于持续癫痫组.结论 丹参对持续癫痫幼鼠脑神经元损伤具有一定的保护作用;血清神经元特异性烯醇化酶与持续癫痫幼鼠神经元损伤变化趋势基本一致,能作为判断脑神经元损伤及其恢复的有效指标.
关键词： 丹参 惊厥性脑损伤 神经元特异性烯醇化酶 -
小儿癫痫的发作诱因分析与对策
小儿癫痫是一种由于脑功能障碍引起的慢性疾病,临床表现以反复发作的惊厥为特点.反复发作的惊厥可致惊厥性脑损伤.因而,临床护理的目的就是减少惊厥发作.我们在临床护理中发现大多数患儿惊厥发作前有明显的诱因,同时针对性地采取了一系列的护理措施,取得了较好的效果,积累了一定的经验,现报告如下:
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MRS定量分析在儿童惊厥性脑损伤中的应用
目的 探讨MRS定量分析用于监测儿童惊厥性脑损伤临床效果.方法 选择2014年12月-2016年12月收治的150例惊厥性脑损伤儿童患者为研究对象,均给予头颅MRI+ MRS定量检查,检测患者双侧海马区、对照区,观察评估Cr、Cho、NAA等峰下面积,并核算出Cho/NAA值.结果 经诊断显示为热性惊厥者115例,癫痫者22例,脑炎者13例,正常者25例(诊断为鼻窦炎者15例,中枢性性早熟者10例);非正常组显示Cho/NAA值明显升高,提示可能存在轴索或神经元损伤,细胞膜代谢异常增高等表现;且NAA下降,提示存在轴索或神经元损伤;其中未见异常者15例.正常组则均显示无明显异常征象;男性患儿惊厥发生中出现MRI波谱异常者为74.07％,明显高于女性患儿55.07％,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 将MRS定量分析应用于儿童惊厥性脑损伤中确有较好效果,以该项技术对分子水平表达优势,可早期发现惊厥后患儿神经元或轴索存在的损伤.
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新生期惊厥对大鼠海马NR1和GABAARα1表达的长期影响
目的 研究新生期惊厥对大鼠海马N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体1(NR1)和γ-氨基丁酸A受体α1亚单位(GABAARα1)表达的长期影响,以期揭示发育期惊厥导致成年大鼠惊厥阈降低的机制.方法 生后6 d的Wistar大鼠48只采用完全随机法分成三氟乙醚吸入惊厥组和对照组,每组各24只,惊厥组再细分为单次惊厥组(诱导惊厥一次,持续30 min)和反复惊厥组(每天诱导惊厥一次,持续30 min,连续6 d),对照组同样操作但不吸入三氟乙醚.分别于惊厥后第7天和第75天取大鼠海马,匀浆提取膜蛋白,应用免疫印记法测定NR1、GABAARα1蛋白表达.结果 单次惊厥组和反复惊厥组75 d的海马NR1表达无显著变化,而反复惊厥组7 d的海马NR1表达较对照组显著增加(P＜0.05).同时,与对照组相比,GABAARα1亚单位在单次惊厥组第75天以及反复惊厥组的表达均有统计学意义(P＜0.05).结论 新生期大鼠反复或单次长程惊厥持续状态能够对海马NR1和GABAARα1表达产生远期影响,这种改变可能在发育期惊厥导致的脑兴奋性提高和惊厥阈降低中起重要作用.
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小儿热性惊厥100例临床分析
目的 探讨热性惊厥的临床特点、处理方法 预后.方法 回顾分析100例热性惊厥患儿的临床资料,均给予经退热、控制及预防惊厥发作、抗感染、对症等治疗.结果 100例患儿原发病均痊愈或好转,惊厥停止,且随年龄增长,惊厥发作减少或不再发作,神经系统发育无异常.结论 热性惊厥治疗关键在于预防和及时就近处理,大多数患儿预后良好.
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微量泵注射安定治疗癫痫持续状态的观察与护理
癫痫持续状态是指持续、频繁的癫痫发作,形成了一个固定的癫痫状况,包括1次发作持续30 min以上,或连续好几次发作、间隙期意识不恢复者[1].不及时正确处理,可因生命功能衰竭而死亡,存活者也可能由于惊厥性脑损伤而产生严重后遗症.控制癫痫持续状态时首选静脉注射安定,但容易发生呼吸衰竭、低血压及心跳骤停等不良反应.
