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天香丹对动脉粥样硬化秽浊痰阻证ApoE(-/-)小鼠血清中IL-1β和TNF-α表达的影响
目的:观察天香丹对载脂蛋白E基因敲除[ApoE(-/-)]小鼠血清中白细胞介素-1β (IL-1β)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)表达的影响,探讨天香丹防治动脉粥样硬化(AS)的可能机制.方法:48只8周龄ApoE(-/-)小鼠分为正常对照组(12只,给予普通饲料室温饲养)和造模组(36只,高脂饲料复合气候箱干预).喂养12周后,成功复制ApoE(-/-)小鼠AS秽浊痰阻证模型后,分为3组:模型组、天香丹组、阿托伐他汀组,每组10只.用药12周后处死各组小鼠,采集标本,HE染色,光镜下观察主动脉病理学变化,并测定斑块面积(PA)与管腔面积(LA)之比;ELISA法检测血清中IL-1β和TNF-α含量.结果:与正常对照组比较,模型组主动脉PA/LA比值上升(P＜0.01),血清中IL-1 β和TNF-α表达水平均升高(P＜0.01);与模型组比较,天香丹组、阿托伐他汀组PA/LA比值均减小(P＜0.01),血清中IL-1β和TNF-α表达水平均降低(P＜0.01).结论:天香丹具有防治AS的作用,其机制可能与其降低炎性因子IL-1β和TNF-α的表达,抑制炎性反应有关.
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中药脑络通对大鼠脑缺血再灌注损伤血清与脑组织TNF-α、IL-1β含量影响的分期观察
目的:探讨中药脑络通改善脑缺血损伤的作用机制.方法:多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型,采用放免法测定血清与脑组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1 β(IL-1β)含量.结果:(1)预防治疗组血清和脑匀浆TNF-α、IL1β含量明显降低;(2)急性治疗组脑匀浆TNF-α含量明显降低;(3)慢性治疗组血清TNF-α含量明显降低.结论:(1)具有益气活血功效的中药脑络通不同时期的给药,可以不同程度降低大鼠脑缺血后病理性升高的TNF-α、IL-1β等指标;(2)脑络通对于脑缺血损伤的全过程均有较好的治疗作用,尤其是对于发病前高危状态的预防性治疗.
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IL-1β诱导新西兰大白兔膝关节退变软骨细胞的体外培养及鉴定
目的 探讨并鉴定IL-1β 诱导新西兰大白兔膝关节软骨细胞退变的方法,为从体外培养退变软骨细胞的中医药研究骨关节炎提供实验依据.方法 无菌条件下取4周龄新西兰大白兔双侧膝关节软骨,采用Ⅱ型胶原酶消化并机械吹打的方法分离关节软骨细胞,细胞传至第2代时,随机分为正常对照组(Z组)与IL-1β 诱导的模型组(M组),Z组不加任何干预,M组加入含10 ng/mL IL-1β 的10％ FBS培养基,两组均传至第3代.采用形态学、甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原免疫组织化学染色及流式细胞仪技术比较鉴定.结果 倒置显微镜下见Z组第2、3代关节软骨细胞表型稳定,增殖力良好,绝大部分细胞变为梭形、铺路石样,M组第2、3代关节软骨细胞变为长梭形或不规则形状;甲苯胺蓝染色及免疫组织化学技术显示Z组第2、3代关节软骨细胞染色后阳性表达均优于M组;流式细胞仪分析显示,M组第2代软骨细胞凋亡率与Z组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 采用IL-1β 诱导新西兰大白兔膝关节软骨细胞体外培养模型,细胞明显退变,可用于骨关节炎的相关实验研究.
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中小负荷运动对心理应激大鼠血清TNF-α和IL-1β的影响
目的:探讨中小负荷运动对心理应激大鼠血清TNF-α和IL-1β含量的影响.方法:对大鼠进行为期8周不同负荷的运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠血清中TNF-α和IL-1β含量.结果:(1)应激组TNF-α和IL-1 β含量显著低于对照组(P＜0.01).(2)经过8周运动训练后,30min运动组血清IL-1 β含量有上升趋势,但无显著性差异,60min运动组血清IL-1 β含量显著高于对照组(P＜0.05).而TNF-α含量几乎没有变化;(3)30min运动+应激组与60min运动+应激组大鼠血清中TNF-α和IL-1β含量均显著高于应激组,以60min运动组为明显.结论:运动训练可能增加心理应激状态下内源性TNF-α和IL-1β的释放,对抗心理应激的免疫抑制效应.
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电针对实验性兔膝骨关节炎模型白细胞介素-1β和基质金属蛋白酶-1表达的影响
目的:观察电针治疗前后兔膝骨关节炎(KOA)模型关节冲洗液中细胞因子白介素-1 β(IL-1 β)和软骨中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的变化,探讨电针治疗KOA的作用机制.方法:将30只新西兰大耳兔随机分为正常组、模型组及电针组.正常组为对照组,模型组和电针治疗组采用左膝关节伸直位管型石膏固定6周制作KOA模型,电针治疗组电针治疗14d.分别观察各组兔造模结束和治疗后左膝关节冲洗液中IL-1 β含量变化,治疗后各组兔左股骨内侧髁软骨MMP-1表达的变化.结果:采用放免法行关节冲洗液IL-1 β含量测定,造模结束后正常组与模型组、电针治疗组组间比较,其后两者明显高于前者(P＜0.05),治疗结束后模型组、电针治疗组组间比较,前者显著高于后者(P＜0.05).治疗结束后软骨免疫组化法MMP-1测定,模型组和电针治疗组的MMP-1阳性率明显高于正常组(P＜0.05),且模型组MMP-1阳性率高于电针治疗组(P＜0.05).结论:电针能有效治疗KOA,其作用机制可能是电针使KOA关节中细胞因子IL-1 β和软骨中MMP-1的含量减少,从而降低Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的降解,促进新的Ⅱ型胶原和蛋白聚糖合成,改善血液循环,促进经气运行,从而有利于关节渗出液吸收,促进软骨的修复.
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浓缩铀对新生大鼠脑NSE和IL-1 β含量变化的研究
目的研究α辐射体浓缩铀对新生大鼠脑发育的影响.方法新生大鼠侧脑室注射2 μl铀溶液后,多方位观察不同浓度的浓缩铀对早期体格生长、行为发育的影响,放射自显影示踪术观察脑内放射性核素行径定位,放射免疫技术检测神经元特异性烯醇化酶、白细胞介素-1 β的含量变化.结果新生大鼠脑注入浓缩铀后,放射性核素行径主要定位于细胞核中,在细胞浆和细胞间隙中亦有呈现.可导致新生大鼠生长延迟及神经行为异常.大鼠的小脑、皮质、海马、间脑中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-1 β(IL-1 β)的含量随着浓缩铀235U脑内浓度的增加,NSE含量下降,IL-1 β却显著上升,并有浓度反应依赖关系.结论α辐射体浓缩铀在新生大鼠中对发育脑损伤的作用特征具有神经细胞的敏感性、易脆性和代偿性.
关键词： 浓缩铀 新生大鼠 脑损伤 神经元特异性烯醇化酶 白细胞介素-1 β -
腺苷蛋氨酸配伍美洛昔康治疗膝骨关节炎的实验研究
目的:研究腺苷蛋氨酸(SAMe)配伍美洛昔康(MLX)对大鼠膝骨关节炎(OA)的治疗作用,并探讨其相关作用机制.方法:单侧膝关节腔内注射碘乙酸钠(MIA)诱导大鼠OA模型,评价不同时间点大鼠平均关节炎指数(MAI),光镜观察大鼠膝关节软骨和滑膜的组织病理学改变,ELISA法检测血清和关节液中一氧化氮(NO)、白细胞介素-1 β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-a(TNFα)含量及血清中软骨寡聚基质蛋白(COMP)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)含量.结果:SAMe,MLX及复方均可不同程度减轻OA大鼠膝关节炎症症状;改善膝关节软骨和滑膜的病变;降低大鼠血清和关节液中IL-1β,TNFα和NO含量;降低大鼠血清中COMP和MMP-3含量.结论:SAMe和MLX都能减缓OA大鼠的病理进程,两者合用可不同程度提高疗效,其作用机制可能与血清和关节液中的炎症细胞因子减少以及血清中COMP和MMP-3失调有关.
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慢性心力衰竭患者血清sFas、白细胞介素-1β水平及临床意义
目的探讨慢性心力衰竭患者血清可溶性Fas(sFas)、白细胞介素-1 β(IL-1 β)水平及其临床意义.方法 62例慢性心力衰竭组患者,按心功能分级(NYHA)又分为3组:Ⅱ级组20例,Ⅲ级组20例,Ⅳ级组22例,另设15例健康人作对照.血清sFas、IL-1 β含量测定采用酶联免疫吸附法(ELISA).结果慢性心力衰竭患者血清sFas、IL-1 β含量显著高于健康对照组,慢性心力衰竭患者心功能分级组间血清sFas、IL-1 β含量也有显著性差异.结论慢性心力衰竭患者血清sFas、IL-1 β含量的变化是影响慢性心力衰竭时心肌细胞凋亡机制之一.
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不同频率经皮穴位电刺激对小儿全麻术后疼痛及围术期应激反应的影响
目的：观察不同频率经皮穴位电刺激对小儿全麻后术后疼痛及围术期炎症介质表达的影响,为小儿行针药复合麻醉的频率选择提供依据。方法选取56例病情Ⅰ～Ⅱ级耳鼻喉手术的患儿,随机分为 A 组(对照组)18例,B 组18例,C 组20例。各组均常规麻醉诱导,全麻诱导前30 min,B 组、C 组予电针刺激双侧合谷、内关穴,B 组予持续波2 Hz,C 组予疏密波2/100 Hz,穴位刺激维持至手术结束。术后8 h 和24 h 进行术后疼痛评分。采用双抗体夹心免疫酶标法检测患儿术前、术毕、术后24 h 血清白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6含量。结果 B 组、C 组术后8 h 疼痛评分较 A 组低,差异有统计学意义(P＜0.01),术后24 h 疼痛评分 C 组较 A 组、B 组低,差异有统计学意义(P ＜0.01),但 A 组、B 组间比较差异无统计学意义(P ＞0.05)；B 组、C 组术毕及术后24 h 较 A 组 IL-1β含量低,C 组降低更明显,差异有统计学意义(P ＜0.05),B 组、C 组术毕及术后24 h 较 A 组 IL-6含量低,差异有统计学意义(P ＜0.05),B 组与C 组比较,差异无统计学意义(P ＞0.05)。结论经皮穴位电刺激能够减轻小儿全麻术后疼痛,2/100 Hz镇痛作用更持久,2 Hz 和2/100 Hz 电刺激均能降低围术期 IL-1β、IL-6水平,其中2/100 Hz 较2 Hz 对 IL-1β影响更明显。
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独活寄生汤对膝骨性关节炎患者关节滑液中细胞因子的影响
目的:观察独活寄生汤对膝骨性关节炎患者关节滑液中细胞因子的影响,探讨其治疗骨性关节炎的作用机制.方法:选择膝骨性关节炎患者70例,随机分为治疗组和对照组,各35例,治疗组35例患者给予独活寄生汤治疗,对照组35例患者给予美洛昔康胶囊治疗,治疗6周.治疗前后分别测定两组患者膝关节滑液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1 β)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平.结果:治疗后,两组患者膝关节滑液中TNF-α、IL-1 β和hs-CRP水平与治疗前比较显著下降(P＜0.01)；两组患者治疗后膝关节滑液中TNF-α、IL-1β和hs-CRP水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:独活寄生汤能降低膝骨性关节炎患者关节滑液中TNF-α、IL-1 β和hs-CRP的产生,从而抑制炎症因子对关节软骨的破坏,延缓关节软骨的退变.
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阿司匹林对中暑休克大鼠的保护及抗疲劳作用
本研究旨在探讨阿司匹林是否可以通过降低中暑休克大鼠的白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平从而发挥抗中暑休克作用.研究包括:(1)预先给予阿司匹林对大鼠中暑休克的影响;(2)特异性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对大鼠中暑休克的影响;(3)预先给予阿司匹林对清醒大鼠抗高温疲劳的影响.通过将大鼠置于仿真模拟高温气候舱接受环境高温(环境温度41℃,相对湿度65%)热暴露以诱导中暑休克,建立中暑休克动物模型.实验(1)和(2)分别将大鼠随机分为对照组和阿司匹林处理组,或对照组和AG组,记录热暴露过程中平均动脉压(mean arterial bloodpressure,MAP),结肠温度(colonic temperature,Tco),心电图(electrocardiograph,ECG),检测血浆IL-1β或NO浓度.实验(3)将对照组和阿司匹林处理组清醒大鼠置于水温41℃的水箱中,自由游泳,记录生存时间.结果显示,预先给予阿司匹林对大鼠中暑休克形成后血压下降有显著的抑制作用并延长生存时间,抑制血浆IL-1β升高的程度,但对体温变化没有显著影响.预先给予阿司匹林显著延长清醒大鼠在高温疲劳条件下生存时间.AG可以抑制中暑休克形成后大鼠MAP下降并显著延长大鼠生存时间,而且可以显著抑制热暴露后大鼠血浆NO浓度上升,但对大鼠热暴露后体温变化没有显著影响.结果提示,IL-1β可能通过诱导iNOS降低外周血管张力从而参与中暑休克形成,预防性给予抗炎剂量阿司匹林可能对中暑休克出现的血压降低有一定的保护,同时增强对高温及疲劳耐受性,这种影响可能是通过对IL-1β以及局部iNOS的抑制而实现的.
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不同输血方式对围术期患者炎性因子及免疫球蛋白水平的影响
目的 探讨不同的输血方式在围术期内对患者的相关炎性因子以及免疫球蛋白水平的影响,以寻求佳的围术期输血方式. 方法 选择2013年4月至2016年4月在本院接受手术治疗的84例围术期输血患者,按照随机原则分为2组,其中自体组患者采取自体输血方式,而另42例患者采用异体输血的方式,对比2组患者在术前、术后第1天、术后第7天时的炎性因子白介素-1 β (IL-1 β)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子--α(TNF-α)以及免疫球蛋白水平IgG、IgA、IgM的水平. 结果 2组患者术后的IgG、IgA均出现了一定程度下降,和术前相比差异有统计学意义(P＜0.05),同时异体输血组下降程度更重,远远超过自体组,差异有统计学意义(P＜0.05);而术后第7天2组患者的免疫球蛋白水平均有所回升,但异体组回升速度明显不及自体组,差异有统计学意义(P＜0.05);此外,在术后第1天,2组患者的IL-1β同时出现升高现象,但与术前相比差异无统计学意义(P＞0.05),而IL-6、IL-8、TNF-α则有明显的升高(P＜0.05);而在术后第7天,自体组患者的IL-6、IL-8、TNF-α仍明显高于异体组(P＜0.05). 结论 相比于异体输血,自体输血应用于围术期患者中在提高炎性因子和调控免疫球蛋白水平方面更具优势,故对其免疫功能的影响程度更小、更安全,也一定程度的减少了术后感染的发生率.
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黄芩苷对惊厥持续状态幼年大鼠海马IL-1β 、NF-κB表达的影响
目的 观察幼年大鼠惊厥持续状态(SC)后海马CA1区神经细胞凋亡以及IL-1β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达变化,并了解黄芩苷(BC)对其影响.方法 将195只19d龄SD雄性大鼠随机分成生理盐水对照组(NS组)、惊厥持续状态组(SC组)和黄芩苷预处理组(BC组),每组65只;各组按处死时间点随机分为4、12、24、48和72 h组.采用氯化锂-匹鲁卡品化学点燃法制备幼年大鼠SC模型;采用免疫组化法检测大鼠海马中IL-1β、NF-κB蛋白表达,RT-PCR法检测NF-κ B MicroRNA表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡数.结果 IL-1β:与NS组(12、24、48和72 h分别为11.47±2.51、12.49±2.58、13.19±2.39和12.79±5.30)比较,SC组(12、24、48和72 h分别为29.38±5.18、40.09±5.16、35.32±6.59和27.98±4.16)表达增强(均P＜0.01);与SC组比较,BC组(12、24和48 h组分别为21.19±4.54、29.78±4.39和25.91±5.64)表达降低(均P＜0.05).NF-κB:与NS组(4、12、24、48和72 h组分别为45.76±15.41、41.26±6.28、50.61±12.54、51.72±6.52和52.65±7.65)比较,SC组(4、12、24、48和72 h组分别为64.06±6.18、71.16±6.49、79.34±11.76、67.07±6.58和65.12±9.66)表达增强(均P＜0.05);与SC组比较,BC组(4、12和24 h组分别为52.65±5.73、56.68±5.37和67.01±9.08)表达降低(均P＜0.05).NF-κ B MicroRNA表达与蛋白表达相似.SC组在惊厥后12h海马CA1区神经细胞凋亡数为(11.38±2.35)个,高于NS组的(6.19±1.48)个(P＜0.01),48 h达到高峰(28.28±5.17)个;BC组在12、24、48和72 h时神经细胞凋亡数分别为(8.96±2.21)、(13.07±2.47)、(20.51±4.39)和(17.36±4.12)个,均低于SC组(均P＜0.05),但高于NS组(6.19±1.48)、(6.59±1.66)、(6.79±1.15)和(6.31±1.47)个(均P＜0.05).结论 幼年大鼠SC后海马CA1区IL-1β和NF-κB表达增强,神经细胞凋亡增加;BC预处理能抑制早期IL-1 β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达,减少神经细胞凋亡,对幼年鼠SC后脑损伤具有一定的保护作用.
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脊痛消胶囊对神经根型颈椎病模型大鼠脊髓组织白细胞介素-1β、白细胞介素-6及组胺的影响
目的：研究脊痛消胶囊对神经根型颈椎病模型大鼠脊髓组织白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）及组胺（HA）的影响。方法通过手术植入异物使神经根受到卡压的方式建立神经根型颈椎病大鼠模型，将大鼠随机分成脊痛消胶囊组（中药组）、布洛芬缓释对照组（西药组）、模型组，空白对照组，为排除手术创伤所致疼痛对实验结果的影响加设假手术组。于造模3 d 后中药组和西药组分别给予不同配比的脊痛消胶囊和布洛芬混悬液灌胃；空白组、假手术组及模型对照组每日给予等量0．9％氯化钠注射溶液灌胃。观测给药后第7天和第14天分批处死实验大鼠取 C5至 T1脊髓组织，采用酶联免疫法检测 IL-1β、IL-6、HA表达量。结果给药后第7、14天模型组大鼠脊髓组织 IL-1β、IL-6、HA 含量明显升高，与空白对照组比较差异有统计学意义，而中药组大鼠上述物质的表达量与模型组比较相对较少，两组比较差异有统计学意义。结论脊痛消胶囊能有效降低神经根型颈椎病模型大鼠脊髓组织中 IL-1β、IL-6及 HA 的含量。
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白细胞介素-1β单克隆抗体Canakinumab的研究进展
白细胞介素-1β(IL-1β)在炎症过程中起着非常重要作用的角色,如急性痛风性关节炎[1].Canakinumab重组人抗人类IL-1 β单克隆抗体,美国FDA批准其用于cryopyrin蛋白相关的周期综合征(CAPS)[2],疗效确切,临床试验用于治疗幼年特发性关节炎(JIA)、痛风急性发作也取得满意疗效,本文就其药理作用、不良反应、相互作用及临床试验进行综述.
关键词： Canakinumab 白细胞介素-1 β 药动学 临床试验 药品不良反应 -
MPTP所致帕金森病模型黑质区TNF-α、IL-1 β的表达及灵芝孢子油的调控作用
目的 研究1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病模型中脑黑质区的免疫应答情况,探讨灵芝孢子油对MPTP引起的神经炎症反应的调节作用.方法 C57BL 小鼠分为MPTP组(组1)、灵芝孢子油+MPTP组(组2)、正常对照组(组3).组1皮下注射MPTP 30 mg/kg,连续6 d.组2在注射MPTP前两天开始鼻饲灵芝孢子油每日1.5g/kg,连续8 d.于末次注射MPTP后第8天用Western免疫印迹法检测中脑腹侧部肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白含量;用荧光半定量RT-PCR法检测中脑腹侧部TNF-α、白细胞介素-1 β(IL-1β) mRNA表达量.结果 ①TNF-α蛋白的相对含量:组1比组3明显增多,组2比组3略高,三组组间比较有明显差异(P＜0.01).②TNF-α mRNA、IL-1 β mRNA的表达量:组1比组3明显增高,组2比组3减少,组1与组2比较有显著性差异.结论 MPTP所致帕金森病模型黑质区炎症因子表达明显增高,灵芝孢子油能有效下调MPTP引起的神经炎症反应.
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人β-防御素-2在慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中的表达
目的 测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中人β-防御素-2(hBD-2)的表达水平,来探讨hBD-2在COPD中的可能作用.方法 收集COPD急性加重期、稳定期患者及正常人的诱导痰各10例,处理后分别进行痰细胞的计数和分类,Western blotting analysis法检测诱导痰中hBD-2的表达水平,并以图文分析系统进行灰度的半定量对比,同时用ELISA法测定诱导痰中白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平,并与hBD-2的表达进行相关分析.结果 与正常组比较,COPD急性加重期组和稳定期组的中性粒细胞比例明显增多(P＜0.01),而COPD急性加重期组和稳定期组的hBD-2蛋白表达灰度值明显降低,差异有显著性(P＜0.001);与稳定期组比较,COPD急性加重期组hBD-2蛋白表达灰度值也明显降低,差异有显著性(P＜0.01).COPD稳定期组的IL-1 β表达与正常组比较升高,差异有显著性(P＜0.001);与COPD稳定期组比较,COPD急性加重期组IL-1 β表达明显升高,差异有显著性(P＜0.01).hBD-2的蛋白印迹的灰度值与IL-1 β的浓度呈显著负相关(r=-0.689,P＜0.01).结论 COPD患者诱导痰中hBD-2表达增高,并与IL-1 β有相关性,提示hBD-2可能参与了COPD的炎性过程.
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一氧化氮和Ca2+介导的细胞因子损伤大鼠胰岛细胞的研究
目的观察一氧化氮和Ca2+在白细胞介素-1 β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子(TNF)和γ-干扰素(IFN-γ)诱导的胰岛细胞凋亡中的作用.方法应用体外单层培养的3～5 d的Wistar大鼠胰岛细胞,分别检测IL-1 β、TNF和IFN-γ对胰岛细胞凋亡细胞百分率、[Ca2+]i含量以及培养液中基础和高糖刺激下胰岛素分泌量、NO含量及N0S活性以及DNA片段的影响.结果IL-1 β、TNF和IFN-γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加及DNA片段化,基础和高糖刺激下胰岛素分泌量降低,同时胰岛细胞[Ca2+]i、NO含量和NOS活性亦明显升高(P＜0.01),且有时间和剂量依赖性.结论NO和Ca2+可能是介导上述细胞因子引起胰岛细胞凋亡的重要途径.
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排龈术对楔状缺损充填修复后龈沟液中炎症因子水平的影响
目的 通过测定龈沟液内肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和白细胞介素-1 β(IL-1β)的水平,评估排龈术对楔状缺损修复后牙周状况的影响.方法 选择双侧上颌前磨牙楔状缺损患者50例,随机分为实验组和对照组,每组50颗受试牙,实验组在排龈线排龈后用3Mz350纳米复合树脂充填.对照组直接用3Mz350纳米复合树脂充填,分别在术前、术后1、3个月时进行菌斑指数、龈沟出血指数以及龈沟探诊深度等临床指标检查和龈沟液取样,对TNF-α和IL-1β水平进行测定.结果 术前两组各项指标差异不具有显著性(P＞0.05);术后1、3个月时,两组各临床指标差异不具有显著性(P＞0.05),但实验组患者龈沟液TNF-α和IL-1 β水平明显低于对照组(P＜0.05).填充后1年随访研究发现,实验组修复体的脱落率、两组边缘不密合率均低于对照组(P＜0.05).结论 排龈术可以提高楔状缺损填充修复的治疗效果.
