清胰汤对大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型肺损伤的治疗机理研究

目的:研究清胰汤(QYT)对大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肺损伤的治疗机理.方法:Wistar大鼠经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠(1mL/kg,0.1mL/min)诱发AHNP;QYT组在造模后30min灌胃QYT(10mL/kg);善宁组在造模后30min皮下注射善宁(50μg/kg).每组又分别随机分为3、6、12h三组(每组8只),其余12只用于观察24小时死亡率.于不同时间点测定血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、磷脂酶A2(PLA2)、肿瘤坏死因子(TNFα);测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)、PLA2、TNFα;提取肺泡灌洗液巨噬细胞核蛋白,ELISA法检测核因子(NF-κBP65)表达;对肺、胰腺组织行病理检查.结果:QYT明显降低AHNP大鼠死亡率;减轻肺、胰腺病理损伤;降低血清、肺组织PLA2、TNFα水平;显著降低肺泡巨噬细胞NF-κ B活性.结论:清胰汤可通过其多途径多靶点作用,抑制PLA2活性,抑制肺内炎症相关细胞NF-κB活化,下调多种细胞因子表达,减轻肺损害,降低死亡率.

中医药干预NF-KB信号通路治疗2型糖尿病的研究进展

核因子-κB (NF-κ B)存在于多种组织细胞中,具有广泛的生物学活性,它们可以调节许多与免疫功能和炎症有关的基因,在机体生理和病理条件下,发挥重要的功能糖尿病病人体内的许多组织均有NF-κ B的异常表达,近来的研究显示中医药可以有效干预NF-κB信号通路在体内的表达,因此,NF-κB的深入研究可以为糖尿病的发病机制及其并发症找到新的作用靶点,为糖尿病的防治提供新的方向.

异亚丙基莽草酸抗炎作用机制研究

目的 观察异亚丙基莽草酸(ISA)对人宫颈癌Hela细胞转录因子STAT1、STAT3、NF-κB表达作用的影响,探讨其抗炎作用机制.方法 用MTT法体外检测ISA不同浓度对Hela细胞生长的抑制作用,采用双荧光素酶报告系统检测不同浓度药物对转录因子STAT1、STAT3、NF-κB表达活性的影响.结果 ISA对人宫颈癌Hela细胞的生长没有明显的抑制作用;ISA处理组NF-κ B-luc荧光素酶活性下降,而GAS-luc、STAT3-luc荧光素酶活性无明显改变.结论 ISA可能通过下调转录因子NF-κ B的活性,抑制炎症因子的表达,对炎症反应起到抑制作用.

核因子κB和波形蛋白在膀胱尿路上皮细胞癌中的表达及其临床意义

目的 探讨核因子κB(NF-κB)及波形蛋白(Vimentin)在膀胱尿路上皮细胞癌中的表达和临床意义.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接标记法(SP法)检测60例膀胱尿路上皮细胞癌组织及20例正常人膀胱组织中NF-κB及Vimentin的表达.结果 正常对照膀胱组织与膀胱尿路上皮细胞癌组织之间NF-κ B及Vimentin表达差异有统计学意义(x2=21.8,P＜ 0.01；x2=10.45,P＜ 0.01).NF-κB在膀胱尿路上皮细胞癌组织学Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中的阳性表达率分别为32％(5/16)、68％(13/19)、96％(24/25),差异有统计学意义(Ⅰ、Ⅱ级x2=4.8,P＜0.05;Ⅱ、Ⅲ级x2=4.24,P＜ 0.05)；在Ta～T1期和T2～T4期分别为57％(16/28)、81％(26/32),差异有统计学意义( x2=4.13,P＜ 0.05)；在淋巴结转移阳性组和阴性组中分别为87％(21/24)和58％(21/36),差异有统计学意义(x2=5.83,P＜ 0.05).Vimentin在膀胱尿路上皮细胞癌组织学Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中的阳性表达率分别为19％(3/13)、53％(10/19)和84％(21/25),差异有统计学意义(Ⅰ、Ⅱ级x2 =4.25,P＜ 0.05；Ⅱ、Ⅲ级x2=4.94,P＜0.05)；在Ta～T1期和T2～T4期分别为36％( 10/28)、75％(24/32),差异有统计学意义( x2=9.38,P＜0.05)；在淋巴结转移阳性组和阴性组中分别为50％( 12/24)和61％(22/36),差异无统计学意义(x 2=0.72,P＞0.05).NF-κB和Vimentin在膀胱尿路上皮细胞癌中表达呈正相关(x2=12.4,P＜0.005,r=0.42).结论 NF-κ B和Vimentin在膀胱尿路上皮细胞癌组织中表达明显增高.NF-κB的表达随着肿瘤组织学分级和T分期的升高而升高,淋巴结转移组的表达高于非转移组,与患者性别和年龄无关.Vimentin的表达随着组织学分级和T分期的升高而升高,与患者性别、年龄和淋巴结转移无关.NF-κB和Vimentin在膀胱尿路上皮细胞癌中表达呈正相关.

白细胞介素-1β诱导大鼠视网膜核因子-κB活化的研究

目的研究白细胞介素-1 β(interleukin-1 β, IL-1 β)对视网膜组织中核因子-κ B(nuclear factor-κ B,NF-κ B)活化的诱导作用,以及四氢化吡咯-二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对NF-κ B的抑制作用.方法将16只Sprague-Dawley (SD)大鼠随机等分为A、B两组.A组实验眼(右眼)玻璃体腔内(下同)注入5 μl的IL-1 β(5×107 U/L),对照眼(左眼)注入等量PSS;B组实验眼先注入10 μl的PDTC液(1 mmol/L),对照眼注入等量PSS,1 h后双眼再分别注入5 μl的IL-1 β(5×107 U/L);均分别于4 h和24 h后处死大鼠,摘除眼球,取视网膜组织制备核提取物;用泳动迁移试验检测两组视网膜中NF-κ B/DNA结合活性.结果 SD大鼠玻璃体腔内注药4 h后,A组实验眼NF-κ B/DNA结合活性较对照眼增加,B组实验眼NF-κ B/DNA结合活性较对照眼降低;24 h后,A组实验眼及B组对照眼的NF-κ B/DNA结合活性均较4 h者降低.结论视网膜NF-κ B可被眼内IL-1 β激活,NF-κ B在视网膜炎性反应中可能起重要调控作用.

N-乙酰半胱氨酸对急性梗阻性化脓性胆管炎时内毒素性急性肝损伤的保护作用

目的 研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)时内毒素介导的急性肝损伤的保护作用及其机制.方法 健康Wistar大鼠96只,随机均分为3组(n=32):急性胆管炎组(AOC组),结扎大鼠胆总管,于胆总管内注入大肠埃希菌O111:B4(菌落浓度5×1012cfu/L),建立急性AOSC动物模型；NAC预处理组(AOC+NAC组),建模前2h给予300mg/kgNAC预处理；胆总管结扎组(BDL组),仅结扎胆总管.3组动物分别于术后0、4、8、16h活杀取材(每组每时间点8只),检测肝组织中脂多糖(LPS)受体CD14及NF-κ B蛋白水平,测定血浆LPS、TNF-α、丙氨酸转氨酶(ALT)和总胆红素(TB)水平,光镜观察肝组织病理学变化.结果 随病程延长,AOC组血浆LPS、TNF-α、ALT、TB水平逐渐增高,肝细胞变性、坏死等病理改变逐渐加重,而肝组织中CD14和NF-κB蛋白表达显著增加.AOC+NAC组各时间点肝组织中CD14和NF-κ B蛋白表达,血浆LPS、TNF-α、ALT、TB水平及肝组织病理学改变均低于AOC组(P＜0.01).结论 AOSC时内毒素介导的急性肝损伤与肝组织CD14、NF-κ B表达上调有关.NAC预处理可通过抑制CD14表达及NF-κ B活化而减轻AOSC时内毒素介导的急性肝损伤.

NF-κ B信号传导通路

NF-κ B(nuclear factor κ B)属于Rel蛋白家族.静息状态下,NF-κ B蛋白二聚体与抑制蛋白I κ B结合成三聚体而滞留于胞浆,胞外刺激可以通过降解I κ B而激活NF-κ B,后者以二聚体进入胞核发挥其功能.IKK(I κ B kinases)是NF-κ B信号传导通路的关键性激酶,不同的刺激信号,不同细胞种类的NF-κ B激活的具体信号通路不尽相同.NF-κ B参与一系列基因表达的调控,与免疫反应、应激反应、炎症的发生及细胞凋亡有关.为此,本文对NF-κ B与I κ B蛋白、NF-κ B活化及信号传导体系、NF-κ B的生物学作用及NF-κ B的临床应用前景和目前存在的问题作一概述.

花色苷对ApoE基因缺陷小鼠炎症信号转导的影响

目的:探讨黑米皮(BRF)花色苷(ANTH)对ApoE基因(ApoE-/-)缺陷小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块形成及炎症信号转导的影响.方法:将45只雄性ApoE-/-小鼠随机分为三组:阳性对照组(A组)、花色苷提取后黑米皮组(B组)和黑米皮花色苷组(C组);15只正常小鼠为阴性对照组(D组).B组和c组分别加入黑米皮花色苷提取物及5%花色苷提取后的黑米皮,饲养20w,取血后处死动物,测定主动脉脂质斑块大小和血液各型NOS水平及NO水平,Western-blot法检测血管壁内ICAM-1及NF-κB表达.结果:C组的主动脉脂质斑块面积大小明显低于A组和B组;C组总一氧化氮合酶(tNOS)水平明显高于A组和B组;c组血清中iNOS水平略有降低,但差异不显著;C组血清cNOS和NO水平显著升高;C组COX-2 mRNA、ICAM-1及NF-κB蛋白质表达下降.结论:黑米皮花色苷是黑米皮抗AS的活性成分,其作用机制与抑制NF-κB介导的炎性因子iNOS、COX-2表达及促进血管舒张因子NO生成有关.

老龄MHD患者NF-κ B活性与hs-CRP水平及营养状况的相关性研究

随着我国医疗保险制度的完善和人口老龄化,老龄维持性血液透析(MHD)患者所占比例亦日益增多.老龄MHD患者具有高住院率、高病死率的临床特点,预后更差.研究发现,营养不良-炎症复合体综合征(MICS)是影响MHD患者生存质景及病死率的主要原因之一,其中微炎症反应起核心作用,而老龄MHD患者存在更明显的炎症反应和更严重的营养不良[1-2].核转录因子-κ B(NF-κ B)在机体炎症反应和免疫应答中起重要的中介作用,其活性增强早于炎症细胞因子水平升高之前.本研究旨在探讨老龄MHD患者外周血单个核细胞(PBMC)NF-κB活性与超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及营养状况的关系,为临床早期发现营养不良及炎症反应,尽早采取有效干预措施提供依据.

清肠败毒饮对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜组织NF-κB水平的影响

目的:观察中药清肠败毒饮对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用,并探讨其可能的作用机制.方法:用三硝基苯磺酸(TNBs)法复制大鼠实验性渍疡性结肠炎模型,分别给予清肠败毒饮和柳氮磺吡啶(SASP)治疗,14 d后处死,观察结肠黏膜形态学和病理组织学变化,用免疫组化法测定大鼠结肠黏膜组织NF-κB的表达情况.结果:清肠败毒饮可显著改善实验性UC大鼠结肠黏膜病变,降低NF-κB的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:清肠败毒饮能减轻实验性UC大鼠结肠黏膜损伤,促进炎症吸收和组织修复,推测其作用机制可能是与降低NF-κB表达水平有关.

缓激肽对大鼠脑胶质瘤微血管中NF-κ B活性和表达的影响

目的 研究缓激肽(bradykinin,BK)对脑胶质瘤大鼠肿瘤微血管内皮细胞中转录因子核因子-κ B(nuclearfactor-kappaB,NF-κ B)的活性和表达的影响.方法 雌性Wistar大鼠96只,随机分为6组,即对照组、BK 5min组、BK 10min组、BK 15min组、BK 30min组和BK 60min组.每组16只.建立大鼠C6胶质瘤模型,颈动脉给药,应用TransAMTMNF-κ B p65试剂盒检测NF-κ B(p65)的活性;应用免疫组织化学法检测大鼠脑肿瘤微血管上NF-κ B(p65)的分布和表达水平变化;应用western blot法检测肿瘤微血管内皮细胞中NF-κB(p65)蛋白表达水平的变化.结果 与对照组相比,BK显著增强了NF-κ B的活性;在脑肿瘤组织,NF-κB(p65)主要表达在肿瘤微血管和肿瘤细胞上,BK能够增加NF-κ B(p65)在肿瘤微血管上的表达,并且上调肿瘤微血管内皮细胞细胞核中NF-κ B(p65)的蛋白表达,在BK作用15 min时效果显著(P＜0.01).结论 缓激肽能够增强脑胶质瘤大鼠肿瘤微血管中NF-κ B的活性和表达水平,NF-κ B可能是BK开放血肿瘤屏障机制之一.

脂联素对成骨细胞核因子κB受体活化素配体表达的影响

背景:成骨细胞分泌的核核因子kκ B受体活化素配体的主要作用为保持破骨细胞的分化和活性,抑制破骨细胞的凋亡.目的:观察脂联素对成骨细胞核因子kκ B受体活化素配体表达的影响,拟进一步探讨其对破骨细胞生成的作用.设计、时间及地点:单一样本观察,于2005-08/2006-03在中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所完成.材料:外科手术中弃之5份取正常成人(35～55岁)髂前上棘松质骨由供者自愿提供;人重组脂联素蛋白购自Calbiochem公司.方法;正常成人髂前上棘松质骨体外培养成骨细胞.分别用0,3,10和30 mg/L脂联素干预人成骨细胞48 h.成骨细胞和CD14+外周血单核细胞共培养14 d,用30 mg/L脂联素干预14 d,以25μg/L 巨噬细胞集落刺激因子+50 μg/L核因子k B受体活化素配体干预14 d作为诱导破骨细胞阳性对照.主要观察指标:分别采用荧光定量聚合酶链反应和酶联接免疫吸附剂测定的方法检测核因子k B受体活化素配体的表达;并用脂联素蛋白干预成骨细胞与外周血单核细胞共同培养系统,观察对破骨细胞生成的作用.结果:①脂联素呈剂量和时间依赖性促进人成骨细胞核因子κ B受体活化素配体的表达.②脂联素呈时间和剂量依赖性促进人成骨细胞可溶性破骨细胞异化因子蛋白的分泌.③脂联素干预成骨细胞与CD14+外周血单核细胞共同培养系统可诱导破骨细胞生成.结论:脂联索可通过诱导成骨细胞核因子κ B受体活化素配体表达,诱导破骨细胞生成.

感觉神经肽P物质对肉芽组织成纤维细胞核因子-κB的激活及生物学作用

目的:研究感觉神经肽 P物质(SP)对肉芽组织成纤维细胞核因子-κ B(NF-κ B)的激活作用,以探讨其生物学作用的信号机制.方法:采用甲醛注射的方法造成 Wistar大鼠局部无菌性炎症反应,提取肉芽组织进行成纤维细胞原代培养;采用凝胶迁移阻滞实验的方法,检测 SP对肉芽组织成纤维细胞 NF-κ B的激活作用,观察其量效和时效关系及 NF-κ B的亚基组成;观察 NK-1受体在 NF-κ B活化中的作用.结果: SP可有效激活 NF-κ B,且呈显著的剂量依赖性 (r=0.712, P< 0.01);在 0.1 μ mol/L SP作用下, NF-κ B活性在刺激 30 min时达到高峰;活化的 NF-κ B是由 p50和 p65亚基组成的; NF-κ B的活化可被 NK-1受体阻断剂所阻断.结论: SP可有效激活肉芽组织成纤维细胞 NF-κ B,该作用是通过 NK-1受体途径实现的.

CREB和NF-κ B在p38MAPK所致脊髓星形胶质细胞活化中的作用

目的:探讨CREB和NF-κB 在p38MAPK所致脊髓星形胶质细胞活化中的作用,明确脊髓星形胶质细胞活化中p38MAPK细胞信号转导途径的作用.方法:分离培养SPF大鼠脊髓星形胶质细胞,设正常组、SP刺激组(SP组,10-7 mol/L)、SP刺激+SB203580(10 μ mol/L)阻断p38MAPK组(SP+SB组)、SP刺激+PD98059(10 μ mol/L)阻断CREB组(SP+PD组)、SP刺激+SN50(10 μ mol/L)阻断NF-κB(SP+SN组).WB法、免疫荧光法、ELISA法检测12 h和24 h时p-p38、p-CREB、NF-κB p65水平及GFAP、TNF-、IL-1β水平变化.结果:SP组脊髓星形胶质细胞p-p38、p-CREB、NF-κB p65显著升高,GFAP水平显著增高,同时TNF-和IL-Iβ水平显著增高.与SP组比较.用SB203580阻断p38MAPK通路后,SP+SB组p-p38、p-CREB、NF-κB p65显著降低,GFAP、TNF-和IL-1β水平显著降低.用PD98059阻断CREB通路后,SP+PD组p-p38、NF-κB p65无显著变化,p-CREB显著降低,GFAP水平降低,同时TNF-和IL-1β水平降低.用SN50阻断NF-κB通路后,SP+SN组p-p38、P-CREB无显著变化,NF-κB p65显著降低,GFAP水平降低,同时TNF-和IL-1β水平降低.结论:体外培养中,SP刺激后脊髓星形胶质细胞显著活化,p38MAPK活化后通过CREB及NF-κB 信号途径导致胶质细胞炎性因子水平显著升高.

NF-κB激活在兔急性心肌梗死再灌注后无复流中的意义

目的:观察心肌核因子-κB(NF-κ B)在急性心肌梗死(AMI)再灌注后无复流的活化情况,探讨NF-κ B促进无复流发生发展的作用机制.方法:24只新西兰大白兔随机分为假手术组(冠状动脉只穿线不结扎)和缺血再灌注组(结扎冠状动脉2小时,再灌注1小时),每组12只.采用凝胶阻滞迁移分析方法(EMSA)检测正常区、缺血区和无复流区心肌组织中NF-κ B活性;ELISA法测定不同时点血浆中白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(CRP)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;光镜、电镜观察心肌组织病理变化.结果:(1)与正常区相比,缺血区和无复流区心肌组织中NF-κ B活性异常升高(P<0.01).(2)与结扎前相比结扎后2h、再灌注后1h血浆IL-6、CRP、TNF-α水平呈进行性升高(P均<0.05).(3)NF-K B的活性与无复流面积、血浆IL-6、CRP以及TNF-α水平呈正相关(分别为r=0.844,P<0.01;r=0.682,P<0.05;r=0.687,P<0.05;r=0.893,P<0.01).(4)无复流面积与血浆IL-6、CRP以及TNF-α水平呈正相关(分别为r=0.861,P<0.01;r=0.806,P<0.01;r=0.877,P<0.01).(5)光镜及电镜结果显示无复流区的心肌组织损伤较缺血区更为严重.结论:急性心肌梗死再灌注后无复流现象的发生可能与局部心肌组织中NF-κ B的过度活化有关,活化的NF-κ B通过促进IL-6、TNF-α等炎症因子的表达,参与无复流的发生发展过程.

黄芩苷对惊厥持续状态幼年大鼠海马IL-1β 、NF-κB表达的影响

目的 观察幼年大鼠惊厥持续状态(SC)后海马CA1区神经细胞凋亡以及IL-1β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达变化,并了解黄芩苷(BC)对其影响.方法 将195只19d龄SD雄性大鼠随机分成生理盐水对照组(NS组)、惊厥持续状态组(SC组)和黄芩苷预处理组(BC组),每组65只;各组按处死时间点随机分为4、12、24、48和72 h组.采用氯化锂-匹鲁卡品化学点燃法制备幼年大鼠SC模型;采用免疫组化法检测大鼠海马中IL-1β、NF-κB蛋白表达,RT-PCR法检测NF-κ B MicroRNA表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡数.结果 IL-1β:与NS组(12、24、48和72 h分别为11.47±2.51、12.49±2.58、13.19±2.39和12.79±5.30)比较,SC组(12、24、48和72 h分别为29.38±5.18、40.09±5.16、35.32±6.59和27.98±4.16)表达增强(均P＜0.01);与SC组比较,BC组(12、24和48 h组分别为21.19±4.54、29.78±4.39和25.91±5.64)表达降低(均P＜0.05).NF-κB:与NS组(4、12、24、48和72 h组分别为45.76±15.41、41.26±6.28、50.61±12.54、51.72±6.52和52.65±7.65)比较,SC组(4、12、24、48和72 h组分别为64.06±6.18、71.16±6.49、79.34±11.76、67.07±6.58和65.12±9.66)表达增强(均P＜0.05);与SC组比较,BC组(4、12和24 h组分别为52.65±5.73、56.68±5.37和67.01±9.08)表达降低(均P＜0.05).NF-κ B MicroRNA表达与蛋白表达相似.SC组在惊厥后12h海马CA1区神经细胞凋亡数为(11.38±2.35)个,高于NS组的(6.19±1.48)个(P＜0.01),48 h达到高峰(28.28±5.17)个;BC组在12、24、48和72 h时神经细胞凋亡数分别为(8.96±2.21)、(13.07±2.47)、(20.51±4.39)和(17.36±4.12)个,均低于SC组(均P＜0.05),但高于NS组(6.19±1.48)、(6.59±1.66)、(6.79±1.15)和(6.31±1.47)个(均P＜0.05).结论 幼年大鼠SC后海马CA1区IL-1β和NF-κB表达增强,神经细胞凋亡增加;BC预处理能抑制早期IL-1 β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达,减少神经细胞凋亡,对幼年鼠SC后脑损伤具有一定的保护作用.

丙型肝炎病毒NS2蛋白在Huh-7细胞中抑制NF-κB活性

将丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白NS2基因的全长序列插入到真核表达载体pCDNA3.1(-)CMV启动子下游,构建成重组质粒pCNS2.用脂质体LipoVecTM转染Huh-7细胞,转染细胞内可检出NS2的mRNA和蛋白质,表明构建的pCNS2可在Huh-7细胞内成功表达;把不同剂量的pCNS2质粒DNA与报告质粒pNF-κ B-Luc共转染Huh-7细胞,48h后检测荧光素酶活性,结果显示与pCNS2共转染的细胞中pNF-κ B-Luc表达出的荧光素酶的活性比对照细胞降低了约2～4倍,并呈明显的剂量相关性.表明HCV NS2对NF-κ B激活转录活性有明显的抑制作用.这可能与HCV慢性持续性感染的致病性有一定的相关性.

前列腺素E1对大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤中NF-κB和ICAM-1的表达的影响

目的 探讨PGE1对脂肪肝缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制.方法 42只雄性Wistar大鼠建立脂肪肝模型,随机分成实验组和对照组.对大鼠门静脉进行插管,实验组给予5μ g/mL PGE1,以0.1mL/kg· min速度持续给药15 min,对照组给予等量生理盐水,然后随即行PrinCe’法阻断肝门15 min.分别于再灌注1、6及24 h,测定动脉血清中生化酶水平(ALT、AST),Western Blot的方法检测p-NF-κB p65的表达,免疫组织化学染色检测ICAM-1的表达.结果 脂肪肝缺血再灌注损伤早期ALT、AST、p-NF-κB p65及ICAM-1表达均逐渐升高,6h达高峰,随后逐渐降低.PGE1干预后可以明显减少脂肪肝缺血再灌注损伤所引起的ALT、AST、p-NF-κB p65及ICAM-1的表达.结论 术前、术中持续输注PGE1对脂肪肝缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用通过抑制NF-κB的核转位,继而下调ICAM-1表达实现.

小白菊内酯通过阻断Akt,NF-KB信号通路诱导SK-N-SH细胞凋亡

目的 探讨小白菊内酯(parthenolide,PTL)对人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法 MTT法检测不同浓度小白菊内酯对SK-N-SH细胞增殖的影响；倒置显微镜下观察不同浓度(10、15μmol/L)的PTL作用48 h后SK-N-SH细胞的形态学变化;流式细胞术检测PTL处理后SK-N-SH细胞凋亡率；Western Blot检测PTL作用48 h后SK-N-SH细胞p-Akt和NF-κ B p65蛋白表达的改变.结果 ①PTL抑制神经母细胞瘤SK-N-SH细胞生长,并呈浓度依赖关系；②PTL作用SK-N-SH细胞48 h后,细胞数量减少,细胞固缩变圆,细胞内结构消失,细胞溶解；(③PTL处理SK-N-SH细胞后,细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P ＜0.01)；④PTL作用SK-N-SH细胞后,与对照组比较,p-Akt和NF-κB p65蛋白表达均降低(P＜0.05).结论 PTL能抑制SK-N-SH细胞的增殖,诱导其凋亡,PTL的抗瘤机制可能与抑制Akt,NF-κB传导通路有关.

β-arrestin在小鼠肝纤维化模型中的表达及其意义