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乳酸杆菌对载脂蛋白E基因缺陷小鼠胆固醇代谢的影响
目的 研究乳酸杆菌对apoE基因缺陷小鼠胆固醇代谢的影响.方法 将apoE基因缺陷(ApoE-/-)小鼠随机分为4组:对照组(A组)、乳酸杆菌10~8cfu/ml组(B组)、乳酸杆菌10~(10)cfu/ml组(C组)、乳酸杆茵10~(12)cfu/ml组(D组).A组喂养正常小鼠饲料(AIN-93),B、C、D组在正常饲料基础上添加10~8、10~(10)、10~(12)cfu/ml浓度乳酸杆茴喂养16周,检测小鼠血清、肝脏和主动脉中胆固醇的水平.结果 乳酸杆菌可降低血清、肝脏和主动脉中总胆固醇(TC)的含量,提高血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05).结论 乳酸杆菌可改善apoE基因缺陷小鼠胆固醇的代谢.
关键词： apoE基因缺陷小鼠 乳酸杆菌 胆固醇 -
降脂灵抗动脉粥样硬化作用机制的实验研究
目的:观察中药降脂灵对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响.方法:将55只6周龄ApoE-/-小鼠随机分为5组:降脂灵大剂量组(2700mg/kg·d)、降脂灵中剂量组(1350mg/kg·d)、降脂灵小剂量组(675mg/kg·d)、阿托伐他汀阳性药物组(15mg/kg·d)及空白对照组.给药第8周后全部处死,主动脉根部切片、HE染色,观察动脉斑块形成程度,测定斑块面积与管腔面积之比.酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)含量,化学法测定血清抗氧化指标一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA).结果:给药8周后,主动脉HE染色可见降脂灵大、中、小3个剂量组均可显著抑制ApoE-/-小鼠主动脉根部动脉粥样硬化斑块的形成,斑块面积/管腔面积比值均小于空白对照组(分别为0.0148±0.0178,0.0287±0.0301,0.0366±0.0280,P＜0.001).此外,与空白对照组比较,降脂灵大、中剂量组ApoE-/-小、鼠血清TC、TG水平显著降低(分别为TC:501.88mg/dl±42.2mg/dl,293.60mg/d±163.30mg/dl,328.73mg/dl±138.82mg/dl,P＜0.01;TG:197.00mg/dl±39.65mg/dl,152.05mg/dl±45.06mg/dl,127.86mg/dl±35.13mg/dl,P＜0.01);降脂灵大、中、小3个剂量组均可升高血清中NO含量(分别为:11.34umol/L±4.57umol/L,42.40umol/L±11.94umol/L,51.82umol/L±17.68umol/L,48.57uml/L±12.52umol/L,P＜0.001),并降低MDA含量(25.3nmol/L±4.82nmol/L,5.28nmol/L±3.25nmol/L,5.26nmol/L±2.78nmol/L,5.71nmol/L±1.18nmol/L,P＜0.001).结论:降脂灵具有较好的抑制动脉粥样硬化形成的作用,与其降血脂及提高机体抗氧化能力的作用有关.
关键词： 降脂灵 apoE基因缺陷小鼠 动脉粥样硬化 -
有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中SR-B1基因及蛋白表达的影响
为研究有氧运动和低脂膳食抑制动脉粥样硬化斑块形成的可能机制,本研究探讨了10周有氧运动和低脂膳食对ApoE基因缺陷小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块面积及肝脏SR-BlmRNA和蛋白水平的影响.结果表明有氧运动和/或低脂膳食增加ApoE基因缺陷小鼠肝脏SR-BI基因及蛋白的表达水平.肝脏SR-B1mRNA水平与动脉粥样硬化斑块间存在负相关关系的趋势(相关系数r值为-0.814,显著性检验P值为0.062),而且SR-B1蛋白水平与动脉粥样硬化斑块间也存在负相关关系(相关系数r值为-0.871,显著性检验的P值为0.014).结果提示在动脉粥样硬化斑块形成过程中,有氧运动和低脂膳食引起的SR-B1基因及蛋白表达水平的增加可能是二者具有抗动脉粥样硬化斑块发生作用的潜在机制.
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有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响
为了探讨有氧运动和膳食因素在动脉粥样硬化斑块形成过程中的作用，研究了在跑台上进行的有氧运动和低脂膳食对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程的影响。结果表明：10周中等强度的有氧运动组和低脂膳食组ApoE基因缺陷小鼠主动脉窦处形成的动脉粥样硬化斑块面积均较对照组减少（P<0.05）；有氧运动结合低脂膳食组ApoE基因缺陷小鼠的斑块面积分别低于单独的运动组和低脂膳食组（P<0.05）。研究提示有氧运动和低脂膳食均有利于并有效减轻动脉粥样硬化斑块的形成，有氧运动和低脂膳食两种因素结合的作用大于单独的有氧运动和低脂膳食的作用，二者在预防动脉粥样硬化斑块的形成上可能存在协同加强作用。
关键词： 有氧运动 动脉粥样硬化斑块 apoE基因缺陷小鼠 膳食 -
有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠已经形成的动脉粥样硬化斑块的作用
为了研究有氧运动和低脂膳食对ApoE基因缺陷小鼠中已经形成的动脉粥样硬化斑块的作用,将动物分为低脂膳食运动与不运动和高脂膳食运动与不运动4组,进行10周中等强度的跑台运动.结果表明:不论低脂膳食或高脂膳食,10周的有氧运动使ApoE基因缺陷小鼠的TC、TG、LDL-C和ApoB水平显著降低(P＜0.05),使低脂膳食喂饲的ApoE基因缺陷小鼠HDL-C和ApoAI水平增加(P＜0.05);与低脂膳食相比,高脂膳食增加运动和非运动时ApoE基因缺陷小鼠血浆TG、TC、LDL-C和ApoB的水平(P＜0.05);中等强度的跑台运动和低脂膳食均可延缓ApoE基因缺陷小鼠主动脉窦处已经形成的动脉粥样硬化斑块的进一步发展;有氧运动结合低脂膳食组中ApoE基因缺陷小鼠的动脉粥样硬化斑块面积进展低于单独的运动组和低脂膳食组.研究提示有氧运动或低脂膳食均有利于控制动脉粥样硬化斑块的进一步发展,有氧运动和低脂膳食两种因素结合的作用大于单独的有氧运动或低脂膳食的作用.
关键词： 有氧运动 动脉粥样硬化 apoE基因缺陷小鼠 膳食 -
降脂灵片对ApoE基因缺陷小鼠脂质及抗氧化能力的影响
目的:观察中药降脂灵对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠血清脂质及抗氧化能力的影响.方法:将44只6周龄ApoE-/-小鼠随机分为5组:降脂灵高剂量组(2700mg/kg/d)、降脂灵中剂量组(1350mg/kg/d)、降脂灵低剂量组(675mg/kg/d)、阿托伐他汀阳性药物组(15mg/kg/d)及空白对照组.给药第8周后全部处死,酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)含量,化学法测抗氧化指标一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA).结果:给药8周后,与空白对照组比较,降脂灵高、中剂量组ApoE-/-小鼠血清代、TG水平显著降低;降脂灵高、中、低三个剂量组均可升高血清中NO含量,并降低MDA含量.结论:降脂灵片具有较好的降血脂及提高机体抗氧化能力的作用.
关键词： 降脂灵片 apoE基因缺陷小鼠 动脉粥样硬化 抗氧化 -
丹皮酚减缓动脉粥样硬化病变的形成及发展涉及脂质调节,抗炎和抗氧化活性
丹皮酚是从中国传统中药材牡丹皮根部所提取的活性成分,具有抗炎和保护心血管等多种生物活性.在本次实验中,丹皮酚抗动脉粥样硬化的效应贯穿于ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化疾病发展的各个时期.将ApoE基因缺陷小鼠随机分成五组,并分别给予高胆固醇(HCD)喂养5、15、25周,然后分别灌胃给丹皮酚或阿托伐他汀6周时间.采用ELISA法检测血清中脂质和细胞因子水平,蛋白质印迹法检测蛋白表达,采用H&E和油红染色法对胸主动脉病变区域进行评估.结果显示,在动脉粥样硬化疾病过程的各个阶段,丹皮酚均能显着降低ApoE-/-小鼠的体重、血脂、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平.丹皮酚还可降低血清中的炎症因子、如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6、氧化型低密度脂蛋白胆固醇(ox-LDL-C)水平.在丹皮酚组中超氧化物歧化酶(SOD)与HCD组相比显著增加而MDA(丙二醛)水平显著降低(P＜0.01)丹皮酚显著减弱富含脂质斑块的厚度,下调小鼠主动脉中血管细胞粘附因子(VCAM-1)和金属基质蛋白酶(MMP-9)的表达,这表明丹皮酚可抑制斑块形成并稳定斑块.丹皮酚在ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化疾病发展的各个时期发挥了调节脂质、抗炎和抗氧化的效应,显示出其具有抗血脂异常和抗动脉粥样硬化的作用.
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气血并治方提取物对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病理形态和基质金属蛋白酶-1及其抑制物表达的影响
目的 观察气血并治方提取物对ApoE基因缺陷小鼠(AtroE-小鼠)36周时动脉粥样硬化(As)的病理形态、超微结构和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制物-1(TIMP-1)表达的影响方法采用6周龄ApoE-小鼠40只,给予高脂饲料.并从24周起连续给药,中药组分为大剂量组360 mg·kg-1体重(下同)和小剂量组72 mg·kg-1,阳性对照组为辛伐他汀0.52 mg·kg-1,同时取同周龄的C57B1/6小鼠做空白对照,至36周麻醉处死,利用免疫组织化学检测As斑块MMP-1和TIMP-1表达及观察As血管弹力纤维和胶原双重染色、电子显微镜下的病理变化、结果与模型组比较,气血并治方大、小别量及辛伐他汀均能降低纤维帽厚度和脂质核心面积比值,增加斑块的纤维帽厚度等(P＜0.05,P＜0.01).气血并治方大剂量组和辛伐他汀组还能减少MMP-1在As血管中的表达,增强TIMP-1的表达(P＜0.05).结论 气血并治方提取物可以改善ApoE-小鼠晚期As的形成,具有保护血管内皮、抑制MMP-1的表达,改善斑块构成,稳定斑块的作用.
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花色苷对ApoE基因缺陷小鼠炎症信号转导的影响
目的:探讨黑米皮(BRF)花色苷(ANTH)对ApoE基因(ApoE-/-)缺陷小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块形成及炎症信号转导的影响.方法:将45只雄性ApoE-/-小鼠随机分为三组:阳性对照组(A组)、花色苷提取后黑米皮组(B组)和黑米皮花色苷组(C组);15只正常小鼠为阴性对照组(D组).B组和c组分别加入黑米皮花色苷提取物及5%花色苷提取后的黑米皮,饲养20w,取血后处死动物,测定主动脉脂质斑块大小和血液各型NOS水平及NO水平,Western-blot法检测血管壁内ICAM-1及NF-κB表达.结果:C组的主动脉脂质斑块面积大小明显低于A组和B组;C组总一氧化氮合酶(tNOS)水平明显高于A组和B组;c组血清中iNOS水平略有降低,但差异不显著;C组血清cNOS和NO水平显著升高;C组COX-2 mRNA、ICAM-1及NF-κB蛋白质表达下降.结论:黑米皮花色苷是黑米皮抗AS的活性成分,其作用机制与抑制NF-κB介导的炎性因子iNOS、COX-2表达及促进血管舒张因子NO生成有关.
关键词： 黑米皮花色苷 NF-κ B apoE基因缺陷小鼠 炎症信号转导 -
黑米皮对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成及血脂的影响
目的: 探讨黑米皮对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成及血脂的影响.方法: 45只ApoE基因缺陷小鼠随机分为3组:阳性对照组、黑米皮组和白米皮组,同品系同龄正常C57BL/6J小鼠作为阴性对照组.以AIN-93G为基础饲料,黑米皮组和白米皮组分别加入5%黑米皮和5%白米皮.饲养16 w,经小鼠眼眶静脉取血后处死动物,测定主动脉窦脂质斑块大小和血脂.结果: 黑米皮组的实验小鼠主动脉窦脂质斑块面积明显低于阳性对照组和白米皮组(P＜0.05);黑米皮组血清中总胆固醇和LDL-C的含量明显低于阳性对照组和白米皮组(P＜0.05),阳性对照组和白米皮组LDL/HDL比值明显高于黑米皮组(P＜0.05).黑米皮组血清中抗Ox-LDL抗体明显低于阳性对照组和白米皮组(P＜0.05).结论: 黑米皮具有明显抗AS作用,其作用机制与改善脂质代谢、提高抗氧化能力有关.
关键词： 黑米 动脉粥样硬化 血脂 apoE基因缺陷小鼠 -
基于ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型的四妙勇安汤活性部位配伍规律研究
目的:观察四妙勇安汤活性部位配伍方(N8,N16,N18)对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响.方法:48只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为6组:四妙勇安汤活性部位配伍方N8、N16、Nl8(1g/kg·d)组、辛伐他汀组(15 mg/kg·d)、罗格列酮组(10 mg/kg·d)及模型组,各组同时饲以高脂饲料,对照组采用C57小鼠8只,给药第16周后,采用小动物成像系统观察主动脉弓动脉粥样斑块形成程度;主动脉根部切片、HE染色,测定斑决面积与管腔面积比值(PA/LA);酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)含量.结果:与模型组比较,N16组可显著抑制ApoE-/-小鼠主动脉弓粥样硬化斑块的形成,明显减少PA/LA值;与模型组比较,N8、N16、N18各组均有降低ApoE-/-小鼠血清TC、TG、LDL水平的作用.结论:四妙勇安汤活性部位配伍方具有较好的抑制动脉粥样硬化形成的作用.
关键词： 四妙勇安汤活性部位配伍方 apoE基因缺陷小鼠 动脉粥样硬化 -
金属硫蛋白和瑞舒伐他汀对小鼠动脉粥样硬化和SM22α表达的影响
目的 探讨金属硫蛋白(MT)和HMG-CoA还原酶抑制剂瑞舒伐他汀对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化以及血管平滑肌22α蛋白(SM22α)表达的影响.方法 30只6周龄雄性ApoE基因缺陷小鼠随机分为高脂模型组、瑞舒伐他汀组、金属硫蛋白组,高脂饮食喂养13周;10只背景品系雄性C57BL/6J小鼠作为正常对照组,正常饮食喂养13周.13周后,摘眼球取血测定血浆总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平,处死小鼠后取主动脉,剪取主动脉弓部位5 mm长主动脉用10％甲醛固定,石蜡包埋,切片,HE染色及SM22α免疫组织化学染色;其余标本-80℃保存,取100 mg主动脉组织两份,分别提取总蛋白和RNA,并做WesternBlot和RT-PCR检测,观察主动脉血管壁形态学变化,定性和定量分析主动脉组织SM22α表达强度变化.结果 与高脂模型组比较,瑞舒伐他汀组血清中TCH、TG、LDL-C水平显著降低(P＜0.05);金属硫蛋白组与高脂高脂模型组比较,TCH、TG、LDL-C水平无统计学差异(P＞0.05);和正常对照组相比,高脂模型组主动脉粥样硬化病变程度明显加重,免疫组织化学、Western Blot和RT-PCR方法分析主动脉SM22α蛋白和mRNA的表达均明显减少;金属硫蛋白和瑞舒伐他汀组主动脉粥样硬化病变程度减轻,SM22α蛋白和mRNA的表达均增加.结论 金属硫蛋白对血脂无明显影响,瑞舒伐他汀降低血脂作用明显;ApoE基因缺陷小鼠主动脉组织动脉粥样硬化明显且SM22α表达减少,金属硫蛋白和瑞舒伐他汀可减轻主动脉粥样硬化病变程度并可增加主动脉SM22α的表达.
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金属硫蛋白对ApoE基因缺陷小鼠血脂、动脉粥样硬化及主动脉SR-AⅠ表达的影响
目的 观察金属硫蛋白对ApoE基因缺陷小鼠血脂、动脉粥样硬化以及主动脉AⅠ型清道夫受体(SR-AⅠ)表达的影响.方法 将20只6周龄雄性ApoE基因缺陷小鼠随机分为高脂模型组、金属硫蛋白组各10只,高脂饮食喂养13周；取10只野生雄性小鼠作为正常对照组,正常饮食喂养13周.13周后摘眼球取血测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).处死小鼠后取主动脉,HE染色及SR-A Ⅰ免疫组织化学染色后观察主动脉血管壁形态学变化；用Western Blot和RT-PCR法检测主动脉壁组织中的SR-A Ⅰ蛋白和mRNA表达.结果 金属硫蛋白组TC、TG、LDL-C与高脂高脂模型组比较P均＞0.05；金属硫蛋白组小鼠肝肾功能和肌酸磷酸激酶指标与高脂模型组相比P均＞0.05.与正常对照组相比,高脂模型组主动脉粥样硬化病变程度明显加重,主动脉壁SR-A Ⅰ蛋白和mRNA表达均明显增加(P均＜0.05)；与高脂模型组相比,金属硫蛋白组主动脉粥样硬化程度减轻,SR-A Ⅰ蛋白和mRNA的表达均降低(P均＜0.05).结论 金属硫蛋白对ApoE基因缺陷小鼠血脂无明显影响,但可降低其主动脉壁SR-A Ⅰ蛋白和mRNA,降低粥样硬化病变程度.
关键词： 金属硫蛋白 apoE基因缺陷小鼠 动脉粥样硬化 AⅠ型清道夫受体 -
3,4,5,6-四羟基(口山)酮抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化形成及机制
目的:研究3,4,5,6-四羟基(口山)酮抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化(AS)形成的机制及其与内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的关系.方法:32只小鼠分为4组(n=8):正常对照组(C57BL/6J 小鼠,等体积溶媒灌胃);模型组(ApoE基因缺陷小鼠,等体积溶媒灌胃);低剂量(口山)酮组[ApoE基因缺陷小鼠,(口山)酮10 mg/(kg·d)灌胃];高剂量(口山)酮组[ApoE基因缺陷小鼠,(口山)酮20 mg/(kg·d)灌胃];检测主动脉脂质斑块面积、血脂、红细胞变形性和血浆ADMA的水平.结果:与模型组比较,(口山)酮可以显著降低血浆ADMA水平和斑块面积,降低血浆总胆固醇(TC)、血浆总甘油三酯(TG)、血浆低密度胆固醇(LDL-C),显著升高血浆高密度胆固醇(HDL-C)和改善红细胞变形性.结论:3,4,5,6-四羟基(口山)酮具有抗AS作用,其作用机制与改善脂质代谢和降低血浆ADMA的水平有关.
关键词： 3 4 5 6-四羟基(口山)酮 动脉粥样硬化斑块 血脂 红细胞变形性 非对称二甲基精氨酸 apoE基因缺陷小鼠 -
载脂蛋白E基因缺陷小鼠血清抗氧化低密度脂蛋白抗体的测定及其意义
[目的]探讨载脂蛋白E(apoE)基因缺陷小鼠血清抗氧化低密度脂蛋白(oxLDL)抗体的检测方法,并分析血清抗oxLDL抗体水平对apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块面积的评估价值.[方法]分离apoE基因缺陷小鼠和正常小鼠血清,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清抗oxLDL抗体的水平;用油红O染色法和图像分析法测量小鼠动脉粥样斑块面积.[结果]apoE基因缺陷小鼠血清抗oxLDL的水平显著高于正常小鼠的水平(P＜0.01),apoE基因缺陷小鼠的动脉粥样硬化斑块面积也显著高于正常小鼠,且二者之间呈显著性相关(相关系数r为0.638,P＜0.01).[结论]apoE基因缺陷小鼠血清抗oxLDL抗体水平与其动脉粥样斑块面积的大小密切相关,是apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的一个重要指标.
关键词： apoE基因缺陷小鼠 抗oxLDL抗体 动脉粥样硬化 -
金属硫蛋白和瑞舒伐他汀对ApoE基因缺陷小鼠主动脉α-SMA表达的影响
目的:探讨金属硫蛋白和HMG-CoA还原酶抑制剂瑞舒伐他汀对ApoE基因缺陷小鼠主动脉粥样硬化及α-SMA表达的影响.方法:30只6周龄雄性ApoE基因缺陷小鼠随机分为高脂模型组、瑞舒伐他汀组、金属硫蛋白组、正常对照组,1 3周后对比总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平,以及肝肾功能(AST、ALT、BUN、CRE)及肌酸磷酸激酶(CK、CK-MB)等生化指标,观察主动脉形态学变化和血管壁斑块组织变化,定性分析α-SMA表达强度的变化.结果:6周龄ApoE基因缺陷雄性小鼠喂养1 3周后,与阳性对照组比较,瑞舒伐他汀组,血清中总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平显著降低,有统计学差异(P＜0.05),金属硫蛋白组TCH、TG、LDL水平无统计学差异(P＞0.05).金属硫蛋白和瑞舒伐他汀组肝肾功能和肌酸磷酸激酶与阳性对照组无统计学差异(P＞0.05).阳性对照组主动脉管壁、内膜明显增厚,血管壁组织α-SMA表达较阴性对照组明显增加；瑞舒伐他汀和金属硫蛋白组主动脉管壁、内膜增厚减轻,血管壁组织α-SMA表达较阳性对照组减少.结论:瑞舒伐他汀降低血脂作用明显,金属硫蛋白对血脂无明显影响；瑞舒伐他汀及金属硫蛋白均可以减少动脉粥样硬化病变中α-SMA表达,二者抗动脉粥样硬化作用可能与阻止VSMC向动脉粥样硬化斑块中迁移有关.
关键词： 金属硫蛋白 瑞舒伐他汀 apoE基因缺陷小鼠 动脉粥样硬化 α-平滑肌肌动蛋白 -
瑞舒伐他汀对ApoE基因缺陷小鼠主动脉SR-AⅠ表达的影响
目的探讨瑞舒伐他汀对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化以及主动脉AⅠ型清道夫受体(SR-AⅠ)表达的影响。研究瑞舒伐他汀抗动脉粥样硬化(AS)降脂外的可能机制。方法20只6 w龄雄性ApoE基因缺陷小鼠随机分为高脂模型组、瑞舒伐他汀组,高脂饮食喂养13 w；10只野生雄性小鼠作为正常对照组,正常饮食喂养13 w。13 w后处死小鼠后取主动脉,用10%福尔马林固定,石蜡包埋,切片,HE染色及SR-AⅠ免疫组织化学染色；另一部分标本-80℃保存,提起总蛋白和mRNA,并做Western Blot和RT-PCR检测。观察主动脉血管壁形态学变化,定性和定量分析主动脉组织清道夫受体1(SR-AⅠ)表达强度变化。结果和正常对照组相比,高脂模型组主动脉粥样硬化病变程度明显加重,主动脉SR-AⅠ蛋白和mRNA的表达均明显增加；和高脂模型组比较,瑞舒伐他汀组主动脉粥样硬化病变程度减轻,SR-AⅠ蛋白和mRNA的表达均减少。结论瑞舒伐他汀可减轻主动脉粥样硬化病变程度并可减少主动脉SR-AⅠ的表达；瑞舒伐他汀抗动脉粥样硬化的降脂外作用可能与抑制主动脉SR-AⅠ的表达有关。
关键词： 瑞舒伐他汀 apoE基因缺陷小鼠 动脉粥样硬化 AⅠ型清道夫受体 -
黑米皮对ApoE基因缺陷小鼠主动脉班块面积、血脂以及抗氧化系统的影响
目的:为了解黑米对小鼠血脂以及抗氧化系统的影响.方法:在ApoE基因缺陷小鼠普通饲料(AIN-93)中加入5%的白米,喂养16周后经小鼠眼眶静脉取血测定血脂和血清谷胱甘肽过氧化物(GSH-PX)及超过氧化物岐化酶(SOD)的活力,并取主动脉和心脏测定脂质班块面积.结果:黑米组高密度脂蛋白胆固醇(UDL),GSH-PX和SOD活力显著升高,与对照组相比具有统计学意义(P<0.05),黑米组主动脉脂质班块面积均显著低于对照组(P<0.05).结论:黑米在抗ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化班块的形成及提高小鼠抗氧化能力有一定作用.
关键词： 黑米 apoE基因缺陷小鼠 动脉粥样硬化 抗氧化
