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有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中SR-B1基因及蛋白表达的影响
为研究有氧运动和低脂膳食抑制动脉粥样硬化斑块形成的可能机制,本研究探讨了10周有氧运动和低脂膳食对ApoE基因缺陷小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块面积及肝脏SR-BlmRNA和蛋白水平的影响.结果表明有氧运动和/或低脂膳食增加ApoE基因缺陷小鼠肝脏SR-BI基因及蛋白的表达水平.肝脏SR-B1mRNA水平与动脉粥样硬化斑块间存在负相关关系的趋势(相关系数r值为-0.814,显著性检验P值为0.062),而且SR-B1蛋白水平与动脉粥样硬化斑块间也存在负相关关系(相关系数r值为-0.871,显著性检验的P值为0.014).结果提示在动脉粥样硬化斑块形成过程中,有氧运动和低脂膳食引起的SR-B1基因及蛋白表达水平的增加可能是二者具有抗动脉粥样硬化斑块发生作用的潜在机制.
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阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠载脂蛋白A-I和B族1型清道夫受体的影响
目的:观察阿托伐他汀对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-)小鼠动脉粥样硬化(AS)病变形成及载脂蛋白A-I(ApoA-I)和B族1型清道夫受体(SR-B1)表达水平的影响,探讨阿托伐他汀抑制AS病变形成的可能机制.方法:C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组常规饲养(A组),ApoE 小鼠30只高脂饮食饲养,随机分为ApoE-高脂模型组(B组)、阿托伐他汀小剂量组(10 mg· kg-1·d-1,C组)和阿托伐他汀大剂量组(20 mg· kg一·d-1,D组).给予生理盐水或药物干预12周后,测定小鼠血脂水平,HE染色和油红O染色观察各组小鼠胸主动脉粥样斑块的病理改变,采用Western blot法测定肝组织ApoA-I和SR-B1表达水平,实时定量PCR法测定肝组织ApoA-I和SR-B1 mRNA表达水平.结果:与A组相比,B组血清TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)明显升高[分别为(2.93±0.18) mmol/L vs (0.59±0.09) mmol/L;(21.78 ± 2.03) mmol/L vs (2.13 ±0.24) mmol/L;(2.86±0.26) mmol/L vs (0.57±0.10) mmol/L;(18.92±1.87) mmol/L vs(1.54±0.21) mmol/L; P＜0.01].与B组相比,C组和D组TC、LDL-C明显下降[TC B组:(21.78±2.03)mmol/L,C组:(11.79±0.98) mmol/L,D组:(10.07±1.03) mmol/L;LDL-C B组:(18.92±1.87) mmol/L,C组:(8.76±1.15) mmol/L,D 组:(7.91±0.77) mmol/L;P＜0.01.胸主动脉粥样斑块面积明显减小[B组:(23.12±3.46)×104 μm2,C组:(11.42±1.25)×104 μm2,D组:(7.34±1.03)×104 μm2,P＜0.01];肝组织ApoA-I和SR-B1表达水平明显上调(ApoA-I B组:1.08±0.10,C组:1.36±0.11,D组:1.78±0.14; SRB1 B组:0.72±0.07,C组:1.46±0.14,D组:1.50±0.21,P＜0.01).结论:阿托伐他汀可以通过降低ApoE 小鼠胆固醇水平,上调ApoA-Ⅰ和SR-B1表达,发挥抗动脉粥样硬化的作用.
